3) Пациентте нәруыз катаболизмінің соңғы сатылары бұзылған. Жалпы катабализм үшінші, қорытынды кезең митохондрияда өтеді.Бұл кезде Кребс цикл негізінде қоректік заттардың энергиясы босап шығады. Мұнда ацетил-А-коферменті түгелдей тотығып, СО2 мен Н2О айналады. Босап шыққан энергияның бір бөлігі АТФ молекуласында жиналады да, екінші бөлігі жылу түрінде бөлініп шығады.Бірақ насуқас жағдайында аммиак бас миындағы α-кетоглутарат қышқылымен байланысады, нәтижесінде глутамин қышқылы түзіледі. Осылай аммиак α-кетоглутарат қышқылының Кребс циклне қатысуын блоктап тастайды.Заттардың көміртектері көмірқышқыл газына дейін тотықтырылуы,энергияның түзілуі жүзеге асырылмайды.

4-вариант

1. Бұл жағдайда заттек алмасуының қандай түрлерінің бұзылуы туралы ойлауға болады? Өз жауабыңызды негіздеңіз. Бұл жағдайда азоттық баланс өзгереді ме? Неліктен?

Холестаз

Бауыр жеткылыксыздыгы -бүйрек жеткіліксіздікгі

Биологиялық белсенді заттар жогарылаган

Бұл заттар жогары болса тамырдың эндотелиіне зақым келеді

Мұнда азоттық баланс өзгереді

Азотты баланс деп организмге тағаммен түсіп, одан шығарыл-ған азот мөлшерін атаймыз. Адам организмі үшін азот көзі белок нәруыз болып табылады. Азотты тепе-теңдік түскен және организмнен шыққан белоктардың арақатынасына қарап анықтайды. Егер наруыз айналым бұзылса азот алмасуыда бұзылысқа ұшырайды Нәруыздар алмасуының бүзылыстары тамақпен түсетін нәруыздар- дың жеткіліксіздігінен біріишілік және организмнің өзіндегі өтетін үрдістердің бұзылыстарынан екіншілік болады. Нө- руыздардын біpіншілік жеткіліксіздігі: . толық ашығу немесе тамаққа жарымаудан; . тамақтағы нәруыздардың құрамында алмастырылмайтын аминқ- ышқылдары (валин, изолейцин, лейцин, лизин, метнонин, треонин, триптофан, фенилаланин, гистидин, аргинин) тапшылығынан олардың сапасы төмен болудан Неруыздардың екіншілік жеткіліксіздігі: шек-қарын жолдарында нюруыздардың ыдыратылуы мен сіңірілуі бүзылудан. Ішек-қарын сөлдерінің протеолиздік ферменттерінің өсерлерінен тамактың нәруыздары аминқышқылдарына дейін, нуклеотидтері нуклеин қышқылдарына дейін ыдыратылып, қабырғалары арқылы қанға сіңіріледі.. Көбіне адам организмі өсіп келе жатқанда, жүктілік кезінде, өте ауыр кеселден сауығып келе жатқанда және дене массасын ұлғайтатын ауыр спорттық жаттығулар кезінде кездеседі. Бұл кезде азоттың организмде шоғырлануы немесе ретенциясы пайда болады. Организмге түскен азот мөлшерінен, шыққан азот мөлшері асып түссе теріс азотты баланс туындайды. Бүндай жағдай жалпы белоктық ашығуда, белок синтезі үшін қолданылатын аминқышқылдары тағаммен түспегенде туындайды.

---

2. Заттек алмасуының анықталғанбұзылыстарының себептері мен механизмдеріқандай? Пациенттің қозуы немен байланысты?

Бұл жерде белок алмасуының бұзылыстары байқалады

БЕЛОКТАРДЫҢ ТҮЗІЛУІ МЕН ЫДЫРАУЫНЫҢ БҰЗЫЛЫСТАРЫ Нәруыздардың түзілуінің бузылуы екі түрлі себептерден болуы мүмкін: Амин қышқылдарының, әсіресе алмастырылмайтын аминқышқылдарының, жетіспеушілігінен; Жасушалардың гендік құрылымдарының өзгерістерінен немесе олардың қызмет атқару белсенділігінің нашарлауынан. Организмде нәруыздардың қоры болмағандықтан тамақлен түсетін нәруыздармен қамтамасыз етіледі. Адам организміне тәулігіне 80 -- 100 г. нәруыз тамақпен түсyі қажет, оның ішінде 30 г жануарлардың нәруыздары болуы керек. Неруыз организмде түзілу үшін ішектер арқылы сіңірілген тамақтың аминқышқылдары пайдаланылады. Олардың ішінде аса маңыздылары алмастырылмайтын (валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, трионин, фенилалалин, триптофан) аминқышқылдары. Бұлардың тіпті біреуі

Сосын КАН БЕЛОКТАРЫНЫҢ ӨЗГЕPІСТЕРІ Қан плазмасындағы нәруыздардың сандық және сапалық өзгерістері ауруды анықтау және оның өту қарқынын болжау үшін каралады. Канда нәруыздардың мөлшерінің және сапасының өзгерістері көптеген дерттік жағдайларда байқалады. Олар гипопротеинемия, гиперпротеинемия және диспротеинемия түрлерінде көрінеді. Әдетте, қанда нәруыздардың жалпы мөлшері б65-85 гл. Гипопротеинемия қанда нәруыздардың қалыптыдан азаюы. Ол тұқым қуатын және жүре пайда болған болуы мүмкін. Соңғы гипопротеинемия нәруыз түзілуі азаюдан (ашығу, бауыр аурулары, аминқышқылдарының сіңірілуіi бузылыстары кездерінде) немесе нәруыздарлық организмнен тым артық шығарылуы (қансырау, қан плазмасын жоғалту (күйік), экссудация, протеинурия)

3. Пациентте нәруыз катаболизмінің соңғысатылары бұзылған ба? Өз жауабыңызды негіздеңіз.

Денатурация байкалады

Катаболизм бұзылуына көмірсу алмасуының бұзылысы қатты ықпал етеді. Бұндай жағдайда адам тәттіге құмар келеді. Өкінішке қарай. Бұндай әдет оны жүрек-қан тамыр сырқаттарына және сусамырға соқтыруы ғажап емес.

---

Тапсырма 3. Науқас Ф., 12 жаста, өлімнен қорқыныш сезіміне байланысты, қатты үрейленіп мазасы қашады. Орта есеппен 2 сағатқа созылатын осындай үрей шабуылдары тыныс алудың айқын бұзылуымен қабаттасады. Қыз бала қосымша бұлшықеттердің қатысуымен тыныс алады, тынысы терең және жиі. Ол әр дем алу үшін осындай күш жұмсамаса, оның дем алуы тоқтап қалатындай сезінеді. Кезекті үрей шабуылы аяқталғаннан кейін артериялық қан көрсеткіштерін зерттеу кезінде келесідей өзгерістер анықталды:

рН = 7,50

PаCO2 = 20 мм сын.бағ.

SB = 20,7 ммоль/л

АВ = 17,9 ммоль/л

ВЕ = -2,3 ммоль/л

1. Көрсеткіштерді интерпретациялаңыз.

2. Қорытынды жасаңыз және дәлелдеңіз.

1. Көрсеткіштердіинтерпретациялаңыз.

рН = 7,50 ­ жартылай теңгерілген алколоз

PаCO2 = 20 мм сын.бағ.¯ газдық алколоз гипокапния

SB = 20,7 ммоль/л¯газдық емес ацидоз

АВ = 17,9 ммоль/л¯ газдық алколоз

ВЕ = -2,3 ммоль/л газдық емес ацидоз

2. Қорытындыжасаңызжәнедәлелдеңіз.

Қорытынды Аралас теңгерілген газдық алколоз және газдық емес ацидоз.

➢ Теңгерілген алколоз деген себебім, рН 7,45-7,55 аралығында орналасқан, және рН­®Н+¯ осыған сәйкес қышқылдық орта азайады бұл да алколоз екендігін дәлелдейді.

➢ Газдық алколоз болған себебі, науқаста қатты үрей болғандықтан өкпенің гипервентиляциясы болып, сыртқа СО2 көп шығады да, организмде гидрокарбонат иондарыны басым болып, сілтілік орта қалыптасады. Оған дәлел PаCO2 = 20 мм сын.бағ.¯.

➢ Газдық емес ацидоз-ауамен шығарылмайтын қышқыл өнімдердің жиналып қалуы немесе юуферлік негіздердің организмнен тым артық шығарылуы. Менің ойымша науқастың қосымша бұлшықеттермен дем ала бастағаны бұлшықеттерінің жұмысының артқанын көрсетеді, нәтижесінде сүт қышқылы бұлшықеттерде көбейе бастайды да метаболизмдік ацидоз дамуы мүмкін. Сүт қышқылының артығы жасушааралық сұйықтықпен жартылай бейтарапталады да, артынан NaHCO3-пен әрекеттесіп, H2CO3 пен натрий тұзы босап шығады. Соның әсерінен стандартты бикарбонаттар концентрациясы төмендейді (SB = 20,7 ммоль/л¯).

➢ Буферлік негіздердің конценьоациясының қалыпты деңгейден ығысуының теріс мәні - газдық емес ацидозды негіздейді.

Билет № 37

Тапсырма 1. Медициналық-генетикалық кеңеске жас ерлі-зайыптылар келген. Ерлі-зайыптылар фенотиптік тұрғыдан сау, бірақ оларды келесі сұрақ мазалайды: "егер екі жақтың да, бірінші туыстарында тұқым қуалайтын гемолиздік анемия болса, оларда дені сау балалардың туылу ықтималдығы қандай?». Ері мен әйеліне гемоглобин (Hb) түрлеріне биохимиялық тексеру жүргізілді.

---

Күйеуінің гемоглобинінің электрофорезі:

 НbА - 75%, НbА2 - 3%, НbF – 1%, НbS - 21%.

Әйелінің гемоглобинінің электрофорезі:

 НbА - 60%, НbА2 - 5%, НbF – 3%, НbS - 32%.

1. Қан жүйесі патологиясының қандай тұқым қуалайтын түрі туралы ойлауға болады? Бұл патология қалай тұқым қуалайды? Тұқымқуалаушылықтың бұл түрі немен сипатталады? Осы патологияның кариотипін сипаттаңыз.

2. Бұл жағдайда фенотиптік және генотиптік тұрғыда дені сау балалардың туылу ықтималдығы қандай? Болашақ балаларында гетерозиготты тасымалдаушылық ықтималдығы қандай? Ауру балалардың туылу ықтималдығы қандай? Патологияның осы тұқым қуалайтын түрінің патогенезін Ф. Жакоб, Ж. Моно, А. Львов теориясы тұрғысынан түсіндіріңіз.

3. Тұқым қуалайтын және туа біткен аурулардың арасында айырмашылық бар ма? Жауапты негіздеңіз.

Ер әйел

НbА - 75%, НbА - 60%,

НbА2 - 3%, N НbА2 - 5%,

НbF – 1%, N НbF – 3%,

НbS - 21%. Aa НbS - 32%. Aa

НbS Aa 20-45%

AA 75-100%

2.Бұл жағдайда фенотиптік және генотиптік тұрғыда дені сау балалардың туылу ықтималдығы қандай? Болашақ балаларында гетерозиготты тасымалдаушылық ықтималдығы қандай? Ауру балалардың туылу ықтималдығы қандай? Патологияның осы тұқым қуалайтын түрінің патогенезін Ф. Жакоб, Ж. Моно, А. Львов теориясы тұрғысынан түсіндіріңіз.

Туылған балалардың 25% орақ тәрізді анемиямен ауыруы мүмкін

Қорытынды:Ер мен әйелде де генотипі гетерозиготалы Aa,себебі HBS Ер=21%,әйелде 32%

1.Орақ тәрізді анемия-аутосомды рецессивті-ұрпақтан ұрпаққа тек гетерозиготалы Aa қосылғанда беріледі.Негізінен тасымалдаушы.

2.Фенотип 1АА : 2Аа : 1аа

Ауру 25%.

Сау 75%

Гетерозиготалы 50%

Сау гомо 25%

ауру гомо 25%

A a

A AA Aa

a Aa aa

1961 жылы Jacob және Monod ақуыз биосинтезін реттеу моделін ұсынды, оның негізгі ережелерін қолдана отырып, тұқым қуалайтын аурулардың әртүрлі нұсқаларында клиницистер байқайтын сапалы немесе сандық өзгертілген ақуыздың пайда болуы қаншалықты мүмкін екенін түсіндіруге болады. Олардың теориясына сәйкес, жасушада гендердің бірнеше түрі бар (олардың функционалды маңыздылығы бойынша):

1) полипептидтік тізбектегі аминқышқылдарының реттілігін анықтайтын құрылымдық гендер

2) бақылаушы гендерден құралған.Осы теория бойынша түсіндіретін болсақ, глобин бетта тізбегінің түзілуін қадағалайтын құрылымдық геннің нүктелі мутациясынан болады, осы тізбекте глутамин қышқылы валин қышқылымен ауысып кетедіде S гемоглобин түзіледі.Содан орақ тәрізді жасушалы анемия дамиды. HbS –ің тотықсызданған жағдайда еруі төмендейді де,ол түйіршіктеніп тұнбаға ауысады.Эротроциттердің орақ тәріздес болып түрі өзгереді.

---

3.Тұқым қуалайтын және туа біткен аурулардың арасында айырмашылық бар ма? Жауапты негіздеңіз.

Тұқым қуалайтын ауру мен туа біткен аурулардың арасында айырмашылық бар

Тұқым қуалайтын аурулар ата-аналарынан ұрпақтан ұрпаққа берілетін ауруларды айтамыз

Туа біткен аурулар ананың құрсақ кезіңдегі немесе босану кезіңдегі ақаулықтарды айтамыз.

Тапсырма 2. Науқас Г., 42 жаста, травматологиялық бөлімшеге жеткізілген. Диагнозы: «Ашық бас сүйек-ми жарақаты: мидың ауырлығы орташа дәрежелі соққысы».

Объективті: бірнеше рет құсу, кезеңдік құрысулар байқалады. Тері қабаттары мен сілемейлі қабықтары құрғақ, тері тургоры және көз алмасының тонусы төмендеген. Шөлдемейді. ТАЖ - 32-34 мин-1. АҚ - 90/40 мм сын.бағ., пульсі минутына - 110 соққы, әлсіз.

Зертханалық зерттеулер деректері: қанның осмоляльдығы = 270 мОсм/кг Н2О; рН = 7,58; РаС02 = 27 мм сын.бағ.; НС03- = 32,5 ммоль/л, BE = - 8,8 ммоль/л.

1. Зертханалық зерттеулердің нәтижелерін пайдалана отырып, зат алмасуының типтік бұзылыстарын анықтаңыз. Бұл жағдайда қан плазмасындағы натрий құрамы өзгереді ме? Жауабыңызды дәлелдеңіз.

2. Бұл жағдайда жасушаішілік және жасушадан тыс кеңістік арасындағы су алмасуының қалай өзгеретінін түсіндіріңіз. Науқаста шөлдің болмауы және тырысудың пайда болуы неге байланысты? Осы жағдайда қышқыл-негіздік жағдай бұзылыстарының қандай компенсаторлық механизмдері іске қосылуы мүмкін, оны атаңыз және сипаттаңыз.

3. Ерте жастағы балаларда зат алмасудың осы түрлерінің бұзылуының ерекшелігі неде?

Жауабы:

1.Қанның осмоляльдығы = 270 мОсм/кг Н2О ↓

рН = 7,58 ↑, теңгерілмеген алкалоз тән

РаС02 = 27 мм сын.бағ. ↓ , гипокапния , газдық алкалозға тән, яғни теңгерілмеген алкалоз нормасы PH 7,56 және жоғары.

НС03- = 32,5 ммоль/л ↑

BE = - 8,8 ммоль/л ↓, буфферлік негіздердің жетіспеушілігі, қышқыл өнімдердің артық болуы, газдық емес ацидозға тән.

Қорытынды: Аралас, теңгерілмеген газдық алкалоз бен газдық емес ацидоз . Газдық алкалоз: ТАЖ - 32-34 мин тыны салу жиілігі артып тұр, АҚ төмендігі, Тері қабаттары мен сілемейлі қабықтары құрғақ, осмостық қысым төмен, толастамай құсу, кезеңдік құрысулар, тетания.

Газдық емес ацидоз: құсу. Науқас қайта-қайта құса берсе, қарын сөлінде көп мөлшерде хлор ионы көп бөлініп, метаболизмдік алкалоз пайда болады. Оны болдыртпау үшін денеге калий ионы молырақ ендіріліп, қосымша қан құйылады. Сөйтіп қан айналымы реттелінеді.

---

Смотрите также файлы

• Фамилия, имя, отчество слушателя Васильева Татьяна Владимировна.docx

• 2021, т. 19, 3нефтегазовое делоpetroleum engineering.pdf

• 15. 04. 2021 Сабаты таырыбы Webбетті деректер орымен байланысын орнату сабаТЫ басы.docx

• Инструкция по работе с протоколами, актами и другими документами в процессе подготовки и проведения демонстрационного экзамена.pdf

• Iv. ПрограммированиеалгоритмовнаязыкеPython Школа.docx