Файл: Билет 1 Тапсырма Науас Л., 22 жаста, о жа ла маы безіні аденокарциномасы бойынша фракциялы сулелік терапия курсы таайындалды..docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.11.2023
Просмотров: 668
Скачиваний: 3
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Бұл жағдайда қан плазмасындағы натрий құрамы өзгерді,себебі қанның осмоляльдығы төмендеп кеткен.
2. Натрий, калий, хлор т. б. Зәрмен артық шығып кеттеді. Сондықтан организмнен бұл тұздардың артық шығарылуы оның сусыздануына әкеледі. Бұл кезде организмде электролиттердің мөлшері қалпына келмей, қанша су іше бергеніне қарамай организмнің сусызда»йнуы тоқтамайды. Сусыздану негізінен жасуша сыртындағы сұйықтың есебінен болады. Н иондарының мөлшері азайғанда тыныс алу орталығы тежеледі. Осыдан өкпенің желдетілуі азайып, қанда жиналған СО2 сумен байланысып Н2СО3/НСО3 арақатынасы қалыпты деңгейде сақталады. Сол себепті пациент қатты шөлдемейді. Жасуша сыртындағы электролиттердің артық шығып кетуінен онда осмостық қысым азаяды. Жасуша ішінде электролиттер біршама сақталуына байланысты онда осмостық қысым жасуша аралық сұйықтан басым болады. Су жасуша ішіне еніп, жасушаның ісінуіне әкеледі.
Бұлшық еттік тетанияның болуы сілтілік заттардың көбеюінен мембраналық потенциалдың төмендеуінен дамиды. Компенсаторлық механизм кезінде метаболизмдік алкалозға икемделу жүреді. Бұл гидрокарбонаттардың артық мөлшерін организмнен шығаруға, қышқылдық өнімдерді денеде сақтауға бағытталған.
3. Жас балаларда метаболизмдік алкалоздың болуы көбінде ішек ауруларымен байланысты болып келеді. Организмнен калий мен хлор иондары артық шығарылады,яғни иондар деңгейі азайып гипохлоремия, гипокалиемия дамиды.
Гипохлоремия - қан құрамындағы хлор мөлшерінің нормадан төмендеуі (әдетте, 96 ммоль/л төмен).
Гипокалиемия-организмдегі жалпы қорының азаюына немесе оның жасушаларға патологиялық орын ауыстыруына байланысты сарысудағы калий концентрациясының < 3,5 мЭкв/л төмендеуі.
Қан плазмасындағы гидрокарбонаттар деңгейі артады. Жас баланың организмнің қалыпты дамуының бұзылысына әкеледі.
2-вариант
1. Зертханалық зерттеулердің нәтижелерін пайдалана отырып, зат алмасуының типтік бұзылыстарын анықтаңыз. Бұл жағдайда қан плазмасындағы натрий құрамы өзгереді ме? Жауабыңызды дәлелдеңіз.
аралас , теңгерілмеген газдық алкалоз бен газдық емес ацидоздың теңгерілуі
1.Бұл науқаста рН 7,58 болып тұр, яғни 7,45тен жоғары болғандықтан алкалоз дамыған және осы 7,58 дейін өсуінен теңгерілмеген түрі болады, демек метаболитикалық алкалоз болады. Одан кейін артериялық қандағы көмірқышқыл газының парциалдық кернеуі, негізгі газдық көрсеткіш қалыпты жағдайда 35-45ммсын.бағ болады, бірақ мына жерде 27мм сын.бағ көрсетіп тұр,төмендеген. Қандағы көмірқышқыл газының азаюы гипокапния деп аталады. ВЕ=-8,8ммоль/л теріс газдық емес ацидоз, қышқыл өнімдердің көбеюі және буферлік негіздердің жеткіліксіздігі байқалады. Сонымен қатар зертееулер нәтижесінде бұл науқаста қанның осмолялдығы төмендеген, ол қалыпты жағдайда 280-300мОсм/кг болады, НСО3- 32,5ммоль/л жоғарылаған.Ал натрийдің құрамы өзгереді,жаңағы гипокапния болғанда хлор иондары эритроциттерден плазмаға ауысады да, гидрокарбонаттардан натрийді ығыстырады.
2. Бұл жағдайда жасушаішілік және жасушадан тыс кеңістік арасындағы су алмасуының қалай өзгеретінін түсіндіріңіз. Науқаста шөлдің болмауы және тырысудың пайда болуы неге байланысты? Осы жағдайда қышқыл-негіздік жағдай бұзылыстарының қандай компенсаторлық механизмдері іске қосылуы мүмкін, оны атаңыз және сипаттаңыз.
Организмде кейбір тұздардың артық шығуынан,яғни натрий, хлор, калий және т.б. органзмнің сусыздануы болады. Соның әсерінен осы электролиттер қалпыа келмей, суды көп ішседе организмнің сусыздануы қалпына келмейді. Электролиттердің жасуша сыртынан артық шығып кетуінен осмостық қысым төмендейді.Сулар жасушанығ ішіне жиналып, жасушаларда ісіну байқалады.
Натрий, калий, хлор т. б. Зәрмен артық шығып кеттеді. Сондықтан организмнен бұл тұздардың артық шығарылуы оның сусыздануына әкеледі. Бұл кезде организмде электролиттердің мөлшері қалпына келмей, қанша су іше бергеніне қарамай организмнің сусыздануы тоқтамайды. Сусыздану негізінен жасуша сыртындағы сұйықтың есебінен болады. Жасуша сыртындағы электролиттердің артық шығып кетуінен онда осмостық қысым азаяды. Жасуша ішінде электролиттер біршама сақталуына байланысты онда осмостық қысым жасуша аралық сұйықтан басым болады. Су жасуша ішінее ніп, жасушаның ісінуіне әкеледі. Ал науқастың шөлдемеуі осы НСО3 организмде жоғарлауы әртүрлі патологиялық өзгерістерге әкеледі. Сутек иондарының мөлшері азайса тыныс алу орталығы тежеліп, қанда жиналған көмірқышқыл газы сумен байланысып Н2СО3/НСО3 арақатынасы қалыпты деңгейге келеді. Және сілтілік заттардың көбеюі, цитоплазмалық мембрана қозымдылығынан және т.б. себептерден науқаста тырысулар болады.
Газдық емес алкалоздың компенсациялық механизмдері:1) респираторлық компенсация қосылған кезде өкпенің желдетілуі төмендеп, СО2 кернеуінің артуы. 2) метаболизмдік реакциялардың белсендірілуіяғни гликолиз, трикарбон қышқылы оралымдары,олар ұшпайтын органикалық қышқылдардың түзілуін қамтамасыз етеді. 3) белоктық буфердің іске қосылуы, бұл Na+ орнына H+ цитозольге босауын кейін –интерстициалық сұйықтыққа өтуін қамтамасыз етеді; 4) жасуша ішілік буферлік жүйелер, натрий, кальций катиондарымен байланысып сутек иондарын қан плазмасына өткізеді. 5) HCO3– иондарының артық мөлшерінің жасуша аралық сұйықтықтан эритроциттердің цитоплазмасына тасымалдануы. 6)Бүйректік механизм – екі негіздік фосфаттар мен бикорбанаттардың зәр арқылы шығарылуы,яғни натрий бүйрек арқылы көп мөлшерде шығарылғандықтан жасуша сыртындағы сұйықтықтың осмостық қысымы төмендеп организм сусызданады.
3. Ерте жастағы балаларда зат алмасудың осы түрлерінің бұзылуының ерекшелігі неде?
Ерте жастағы балаларда газдық алкалоз бүйректе туа біткен гиперальдестеронизм, тұзды кортикостероидты терапия, қандағы бикарбонаттың шамадан тыс көп жиналуы және асқазан-ішек жолдары арқылы сутек иондарының жоғалуы байқалады. Және балаларда метаболизмдік алкалоздың болу себебі ішек ауруларымен байланысты организмнен калий мен хлор иондары артық шығарылады. Қандағы осы иондар деңгейі азайып гипохлоремия, гипокалиемия дамиды. Қан плазмасындағы гидрокарбонаттар деңгейі артады.
3-вариант
Жауабы:
рН = 7,58 жоғары ,теңгерілмеген алкалоз
РаС02 = 27 мм сын.бағ төмен ,гипокапния
НС03- = 32,5 ммоль/л жоғары
BE = - 8,8 ммоль/л,төмен
Қанның осмоляльдығы = 270 мОсм/кг төмен
Қорытындылай келе науқаста қышқылдық-сілтілік тепе-теңдік бұзылысы дамыған.
Науқаста теңгерілмеген газдық алкалоздың метаболизмдік түрі дамыды.Адам организмінде натрий құрамы өзгереді.Себебі, организмінде натрийдің нормасы 15%.Гипокапния кезінде эритроциттерден хлор иондары қанға ығысады,нәтижесінде олар гидрокарбонаттардан натрийді ығыстырады.Сонын салдарынан несеп арқылы натрий сыртқа шығарылады.Себебі,құсу кезінде сумен бірге натрий тұздары да шығарылды.Натрий иондары ұйқы безі мен ішек сөлі арқылы шығарылады.
2. Бұл жағдайда жасушаішілік және жасушадан тыс кеңістік арасындағы су алмасуының қалай өзгеретінін түсіндіріңіз. Науқаста шөлдің болмауы және тырысудың пайда болуы неге байланысты? Осы жағдайда қышқыл-негіздік жағдай бұзылыстарының қандай компенсаторлық механизмдері іске қосылуы мүмкін, оны атаңыз және сипаттаңыз.
Жасушаішілік және жасушадан тыс кеңістік арасындағы су алмасуын натрий-сутектік тасымалдаушы ақуыз болады. Осмотикалық қысым тек ерітіндіде ерітілген бөлшектердің концентрациясына байланысты және олардың массасына, мөлшеріне және валенттілігіне байланысты емес. Осылайша, осмотикалық қысым ерітіндіде барлық бөлшектерді - иондарды да, бейтарап молекулаларды да жасайды.Жасушадан тыс сұйықтықтың осмотикалық қысымының 90% - дан астамы натрий тұздарының концентрациясына байланысты болғандықтан, бұл судың ағзадағы сұйық секторларға таралуында басты рөл атқаратын натрий. Сондықтан натрий алмасуының бастапқы бұзылуы су алмасуының бұзылуына әкеледі.Осмотикалық және электрлік күштер. Жасуша мембранасымен бөлінген су ішіндегі және жасушадан тыс орта көлемінің тұрақтылығының негізгі шарты олардың изотоникасы болып табылады.
Жасуша ішіндегі аниондар әдетте поливалентті, үлкен және жасуша мембранасына еркін ене алмайды. Жасуша мембранасы өткізгіш болатын және жасушада еркін күйде және жеткілікті мөлшерде болатын, жасуша аниондарын ішінара бейтараптандыруды қамтамасыз ететін жалғыз катион-K+.Na+ болып жасуша сыртылық катион болып табылады. Оның локализациясы екі жағдайға байланысты: жасуша мембранасына ену қабілеті салыстырмалы түрде төмен және жасушадан na+ ығыстырудың арнайы механизмі - натрий сорғысы деп аталады. Сl-сонымен қатар жасушадан тыс компонент, бірақ оның жасуша мембранасына ену мүмкіндігі салыстырмалы түрде жоғары. Ол іске асырылмайды, өйткені жасушада тұрақты жасуша аниондарының тұрақты құрамы бар, ол теріс потенциалдың басымдылығын тудырады, C1-ді ығыстырады. Осылайша, жасуша мен жасушадан тыс кеңістік арасындағы осмотикалық және электрлік тепе - теңдікке жасуша ішіндегі k+ салыстырмалы түрде жоғары концентрацияда және одан тыс C1 жоғары концентрациясында қол жеткізуге болады. Ұялы иондардың жасуша ішіндегі және одан тыс концентрацияларындағы бұл айырмашылықтар тұрақты потенциалдар айырмашылығын қамтамасыз етеді - трансмембраналық потенциал шамамен 60-80 мВ құрайды, жасушаішілік заряд теріс мәнге ие.
3. Ерте жастағы балаларда зат алмасудың осы түрлерінің бұзылуының ерекшелігі неде?
Баланың физикалық дамуы және жүйке-жүйесінің дамуы өз жасына сәйкес болса, бұндай балаларды нормотрофиктер дейді. Егер баланың дене құрылысы оның мөлшерлік нормасынан артық немесе кем болса, бұл балалар дистрофиктер деп аталады. Салмағы мөлшерден артық балаларды паратрофиктер деп атайды.Салмағы мөлшерден төмен болуы және организмнің қорғаныс принциптерінің нашарлауымен сипатталатын созылмалы жағдайды гипотрофия деп атайды.
Балалардағы дистрофия – бұл созылмалы тамақтану бұзылысы, онда асқорыту қызметінің бұзылуымен қатар, зат алмасу мен жасушалар мен тіндердің сіңіру қызметі де бұзылады. Олдене және жүйке–жүйесі дамуы тежеледі, бала организмін әлсірейді. Дистрофия ауыр және созылмалы инфекциялы аурулар пайда болуына бейімдейтін қолайсыз болып табылады. Дистрофиялы балаларды осы аурулар бойынша "қатерлі” тобына жатқызады.
4-вариант
Зертханалық зерттеу нәтижесі бойынша зат алмасуының типтік бұзылыс Алколоз(сілті көп) оның ішінде теңгерілмеген аралас газдық және газдық емес алкалоз. Газдық алкалоз кезінде өкпеде гипервентиляция байқалып СО2 көп ағзадан шығарылып кетежі содан гипокапния дамиды.бул кезде өкпе альвеолаларында және қанда рСо2 қатты азаяды.Ал газдық емес алкалоз ағзада сілтілік қосындылар мөлшері көбейгенде дамиды. Теңгерілмеген –себебі рН 7,58 көрсетіп тұр.
1. ТАЖ - 32-34 мин-1жоғары
АҚ - 90/40 мм сын.бағ. төмен
пульсі минутына – 110жоғары
қанның осмоляльдығы = 270 мОсм/кг Н2О;
рН = 7,58 жоғары- теңгерілмеген алкалоз
РаС02 = 27 мм сын.бағ төмен- газдық алкалоз, гипокапния
НС03- = 32,5 ммоль/л жоғары жалпы алкалозға тән
BE = - 8,8 ммоль/л↓, буферлік негіздердің тапшылығы
Қан плазмасындағы натрий азаяды себебі, алкалозда компенсаторлы механизимде буферліік жүйе сілтілік заттарды сіңіріп қанға Н ионың шығарады.Және бүйректе натрий натрий мен калий иондарының артық шығарылуы байқалады,бұл кезде осмотикалық қысымның төмендеуі байқалады. Эритроциттерде хлор ас тұзы ыдырауынан босап компенсивлеп отырса босаған натрий ионы кері қанға бұйрек каналдары арқылы сіңіріліп, ол НСО3- ионымен байласып, сүйтіп натрий гидробарбонаты құрылып ол қанда көбейеді.
2. Натриий мен калиий несеппен артық шыққанынан жасушадан тыс кеңістікте остостқ қысым төмендеуәнен жасуша ішіндегі су жасуша сыртына шығып кетеді одан организмде сусызданц байқалады. Сутек ионы азайғаннан танс орталығында тежелі байқалп адамда гиповентиляция болады Со2 ні ұстап қанда жиналады және ол суды ұстап қалады сонығ нәтижесәнде адам шөлдемейді.
Компенсаторл механизмі :1- буферлер сілті ретінде жұмыс атқарады.Қышқыл жас.аралық сұйықтықпен жартылай бейтарапталады ол өнімдер гидрокарбонаттармен әрекеттеседі ол Со2 ге тұзға ыдырайды Со2қанға барады. Нәтижесінде гидрокарбонаттар азаяды..2- өкпеде гипервентиляция.ион алмасу ол созылмалыға ұласөанда- тін, сұйек, еттерден сутек ионың босатады сілтілермен байланысады.
3. Алколоздың формалары және олардың даму механизмдері балалардағы сияқты, бірақ метаболизмнің және қышқыл-сілтілік тепе-теңдіктің (қышқыл-сілтілік тепе-теңдіктің) лабильділігіне байланысты бірқатар аурулар мен патологиялық жағдайларда жиі кездеседі. Балалардағы газды алколоз токсикалық синдром аясында гипервентиляциямен жиі дамиды, ол жедел респираторлық вирустық инфекцияларда, пневмонияда, сонымен қатар гипертермияда, бас миының жарақатында, энцефалитте, менингитте, ми ісіктерінде және психогендік реакцияларда байқалады. Наркоз кезінде немесе реанимация кезінде хирургиялық араласу кезінде өкпенің жасанды желдетілуі өтпелі жағдай ретінде компенсацияланған газ Алколоздың дамуына әкелуі мүмкін.