Файл: Билет 1 Тапсырма Науас Л., 22 жаста, о жа ла маы безіні аденокарциномасы бойынша фракциялы сулелік терапия курсы таайындалды..docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.11.2023
Просмотров: 667
Скачиваний: 3
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Алколоз ерте сатысында салицилаттармен, сульфаниламидтермен уланғанда да пайда болуы мүмкін. Алколоздың тұрақты метаболизмімен сипатталатын тұқым қуалайтын аурулар белгілі. Ішекте хлор ионының белсенді тасымалдануының генетикалық тұрғыдан анықталған бұзылуы (оның сіңірілуі) хлоридореяның (хлор-диарея) және алкалоздың дамуына әкеледі. Пациенттердің фекальды фильтраттарындағы ас қорыту мен тамақтанудың созылмалы бұзылыстары аясында хлор ионының көп мөлшері (30-150 ммоль / л) табылған, зәрде хлор анықталмайды, бірақ калийдің бүйрек арқылы шығарылуы күшейеді.
5-вариант
1. Зертханалық зерттеулердің нәтижелерін пайдалана отырып, зат алмасуының типтік бұзылыстарын анықтаңыз. Бұл жағдайда қан плазмасындағы натрий құрамы өзгереді ме? Жауабыңызды дәлелдеңіз.
Науқаста – қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің бұзылыстары мен су және электролиттер алмасуы бұзылыстары қатар дамыған. Су алмасуының бұзылыстарының дәлелдеп көрсету үшін тіндер мен қанның осмоляльдығын алсақ болады. Осы жерде тоқталып кететін болсақ, қанның осмоляльдығы – 270 мОсм/кг Н2О, яғни организмдегі қан плазмасының осмоляльдығы қалыпты деңгейден төмен болып тұр. Сол себепті гипоосмоляльды гипогидратация дамыған.Айта кететін болсақ зерттеу деректерінде қанның рН-ы 7,58, яғни қалыптыдан жоғары, теңгерілмеген алкалоз. Яғни, организмде қышқылдық – сілтілік үйлесімділік бұзылады. Ішек-қарын жолдарымен қайта-қайта құсу кездерінде адам тәулігіне организмдегі натрийдің жалпы көлемінен 15% - ын, судың 22 %- на дейін шығарылады. Осылайша қан плазмасында, натрийдің құрамы өзгереді. Бұл кезде организмде қышқылдық-сілтілік үйлесімділік бұзылады. Ал, ұйқы безі мен ішектердің сөлімен көп натрий иондары шығарыла бастайды. Осыдан келіп газдық емес ацидоз дамиды. Сондай ақ, электролиттер алмасуының бұзылыстары соның ішінде Na-дің мөлшерінің қалыптыдан төмен болуы байқалады( гипонатриемия). Осыған байланысты қанда осмостық қысым төмендейді. Су жасушалар ішіне ауысып олардың ісінуі байқалады. Тері мен сілемейлі қабаттардың құрғауы басым болады.
Интерпретация:
Қанның осмоляльдығы = 270 мОсм/кг Н2О; ↓ гипоосмоляльді гипогидратация;
рН = 7,58; ↑ теңгерілмеген алкалоз;
РаСО2 = 27 мм.сын.бағ; ↓ газдық алкалоз;
НСО3- = 32,5 ммоль/л; ↑ жоғары;
ВЕ = -8,8 ммоль/л. ↓ газды емес ацидоз.
Қорытынды: теңгерілген газды емес ацидозбен газды алкалоз.
2. Бұл жағдайда жасушаішілік және жасушадан тыс кеңістік арасындағы су алмасуының қалай өзгеретінін түсіндіріңіз. Науқаста шөлдің болмауы және тырысудың пайда болуы неге байланысты? Осы жағдайда қышқыл-негіздік жағдай бұзылыстарының қандай компенсаторлық механизмдері іске қосылуы мүмкін, оны атаңыз және сипаттаңыз
2. Гипоосмоляльды гипогидратация бұл тұздардың судан басымырақ шығарылуымен дамиды. Ал, организмнен бұл тұздардың артық шығарылуы оның сусыздануына алып келеді. Электролиттердің организм үшін суды байланыстыру, ұстап тұру қабілеті бар.Бұл организмде электролиттердің мөлшері қайта қалпына келмей, көп су ішседе сусыздануы тоқтамай қалады. Ал сусыздану жалпы негізінен жасуша сыртындағы сұйықтың салдарынан болады. Жасуша сыртындағы электролиттер шамадан тыс шығып кетуінен онда осмостық қысым төмендейді . Жасуша ішінде электролиттер біршама сақталуына байланысты онда осмостық қысым жасуша аралық сұйықтан басым болады. Осыдан жасуша сыртындағы су оның ішіне еніп, жасушаның ісінуі дамиды. Жасуша сыртындағы сұйық азаюына байланысты қанның қоюлануы мен қанайналым бұзылыстары байқалады.Қандағы натрийдің мөлшерінің өзгеруіне, нормадан төмен болуына байланысты қанда және биологиялық сұйықтықтарда осмостық қысым төмендейді. Сондықтан тері мен шырышты қабаттарда оладың серпімділігі мен тығыздығы азаяды. Осы жағдайда сонымен қатар қышқылдық-сілтілік жағдай бұзылыстарында арнай компенсаторлы механизм іске қосылады. Науқас организмінде газдық емес алкалоз сілтілік қосындылардың мөлшері көбейгенде дамиды. Науқаста байқалған толастамайтын құсу, асқазан сөлінің көп мөлшерде организмнен шығарылуы осы газдық емес алкалоздың дамуына себеп бола алады. Тұз қышқылын өндіруге қажетті хлор ас тұзы ыдырауынан босайды. Босаған натрий ионы кері қанға сіңіріліп, НСО3 анионымен қосылады сол себепті НСО3 анионы жоғарылайды. Натрий гидрокарбонат түзіледі. Бүйрек үсті бездерінің гормондарын артық енгізгенде натрийдің кері сіңірілуі дамиды. Осыдан, бикарбонаттардың қандағы деңгейі көтеріледі. Осыдан қандағы Н+ иондары азайып, рН жоғарылайды. Физиологиялық механизмі кезінде 50-75% өкпенің гиповентиляциясы болады. Гипокалий, натрий, кальциемия. Гипоксемия дамиды. Несептегі өзгерістеріне: несептің титрлік қышқылдық төмендейді.
3. Ерте жастағы балаларда зат алмасудың осы түрлерінің бұзылуының ерекшелігі неде?
3. Ерте жастағы балаларда туа біткен газдық емес алкалоз дамитыны белгілі, Бұл аурудың негізінде ішектердің ауруларына байланысты организмнен хлор мен калий иондары артық шығарылады. Қанда олардың деңгейі төмендейді. Қан плазмасында гидрокарбонаттардың деңгейі басым болады. Ауру балаларда ұдайы іш өтулер болады. Балалардың дене мүшелерінің дамуы кешеуілдейді.
Тапсырма 3. Науқас Ш., 70 жаста, жүректің ишемиялық ауруымен ауыратын адам соңғы екі айда үш рет құрысулармен қатар қысқа мерзімге естен тау болған. Тексеру кезінде III дәрежелі атриовентрикулярлық блокада (толық көлденең блокада) анықталды).
РаО2 = 93 мм сын.бағ.
РvО2 = 27 мм сын.бағ.
SаО2 = 96%
SvО2 = 30%
СаО2 = 19,5 көл %
СvО2 = 10,3 көл %
О2 бойынша а/в айырмашылық = 9,5 көл %
1. Көрсеткіштерді интерпретациялаңыз.
2. Қорытынды жасаңыз және дәлелдеңіз.
1.РаО2 = 93 мм сын.бағ.N
РvО2 = 27 мм сын.бағ. веналық гипоксемия
SаО2 = 96% N
SvО2 = 30% веналық гипоксемия
CaО2 = 19,5 көл % N
СvО2 = 10,3 көл % веналық гипоксемия
О2 бойынша а/в айырмашылық = 9,5 көл % тіндердің оттегіні утилизациялауы жоғарылаған
2.Қорытынды:Циркуляторлы гипоксия,себебі жүректің ишемиясы қан тасымалының бұзылысын тудырған атриовентикулярлы блокада
РvО2 , Sv2 , SvО2 және О2 айырмашылығының артуы
Даму мех мен себептері:Қан айналымының жалпы және жергілікті бұзылыстарында дамиды.Жалпы циркуляциялық гипоксия;жүрек ауруларында,коллапс,сілейме,организмнің сусыздануында пайда болуы мүмкін.
Билет № 38
Тапсырма 1. Жіті лимфобластық лейкозы бар науқастарда химиопрепараттардың цитоуытты әсеріне дәрілік сезімталдықты анықтау үшін жасушалардың спонтанды апоптозының деңгейі бағаланды. Зерттеу нәтижелері бойынша пациенттер екі топқа бөлінді. 1-ші топқа жасушалардың апоптозға қабілеттілігі төмендеген науқастар кірді. 2-ші топқа қатерлі жасушалардың спонтанды апоптозы жоғары деңгейдегі пациенттер кірді. Содан кейін барлық пациенттер химиотерапия курсын қабылдады, оның барысында апоптозды жасушалардың пайызы қайтадан есептелді. Нәтижесінде, зерттелген топтардың бірінде ғана апоптоз белгілері бар жасушалар санының нақты өсуі анықталды.
1.Химиотерапия процесінде апоптозға ұшыраған жасушалардың едәуір өсуі қай топтағы науқастарда байқалғанын түсіндіріңіз. Апоптозға ұшыраған жасушалардың көбеюінің болжамдық мәні қандай? Жауапты негіздеңіз.
2. Апоптозға ұшыраған жасушалардың негізгі морфологиялық және биохимиялық белгілерін атаңыз. Апоптоз механизмдерінің бұзылуының ісіктердің дамуындағы рөлі қандай?
3. Зақымданған жасушалардың адам патологиясының дамуындағы маңыздылығын кез-келген аурудың мысалын қолдана отырып сипаттаңыз.
1.Химиотерапия процесінде апоптозға ұшыраған жасушалардың едәуір өсуі қай топтағы науқастарда байқалғанын түсіндіріңіз. Апоптозға ұшыраған жасушалардың көбеюінің болжамдық мәні қандай? Жауапты негіздеңіз.
Химиотерапия процесінде апоптозға ұшыраған жасушалардың едәуір өсуі 2-ші топтағы науқастарда байқалған.
Апоптоз кезінде жасушалардың бөлінуінің шамадан тыс көбеюі қартаю процесін дамытады.
2. Апоптозға ұшыраған жасушалардың негізгі морфологиялық және биохимиялық белгілерін атаңыз. Апоптоз механизмдерінің бұзылуының ісіктердің дамуындағы рөлі қандай?
Апоптоз кезіндегі биохимиялық белгілері: энергияны пайдалануымен өтетін, эндогенді эндонуклеазалармен ДНҚ молекуласының бөлшектенуі.
Молекулалық деңгейде апоптоз салдарынан нуклеаз қатысуымен ДНҚ бөлшектенеді. Басында 30 000—700 000 жұп негізді ірі үзінділер құрылады. Келешекте олар нуклеосома аралары аймағында 180—190 жұп негізді кесінділерге ыдырайды.
Апоптоз кезіндегі морфологиялық белгілері:тығыздалған хроматині бар апоптоздық денешіктердің қалыптасуымен өтетін жасушалардың бүрісуі және бөлшектенуі.
Морфологиялық өзгерістер,яғни өлетін жасуша ішінде цитоқаңқаның микротүтікшелері жоғалады. Жасуша ішіндегі актин микрофиламенттері, жарғақпен байланысқан шеткі шеңберлі будалар қайта құрылады. Соңында жасуша домалақ түрге ауысады. Одан кейінгі блеббинг сатысында шеткі шеңберлі будалардың жиырылуымен сипатталады. Жиырылу нәтижесінде жасуша жарғағы қампайып, жасуша «қайнағандай» болады. Блеббинг процесі энергияны қажет еткендіктен АТФ көптеген саны керек болады. Бұл фаза қалыпты жағдайда бір сағат ішінде аяқталады. Нәтижесінде жасуша ұсақ апоптоз денешіктеріне үзіледі, иә болмаса домалақтанып, көлемі азайып толық қоюланады.
Апоптоз дамуын тежейтін bcl-2 және bax гендерінің мутациясы нәтижесінде жасушалар тіршілігін жоғалтпай,ұдайы өсіпө-өне беруі ісік жасушаларына айналуына әкеледі. Бұл кезде bax генінің белсенділігі төмендеп, bcl-2 генінің керісінше белсенділігі артады.
3. Зақымданған жасушалардың адам патологиясының дамуындағы маңыздылығын кез-келген аурудың мысалын қолдана отырып сипаттаңыз.
Зақымданған жасушалар гендердің мутациясын, дерттік гендердің әсерленіп кетуін,тіршілікке маңызды гендердің белсенділігінің төмендеп кетуіне ,геномға бөтен текті ДНҚ еніп кетуін тудыруы мүмкін. Сонымен қатар, қалыпты жағдайда кездеспейтін заттардың түзілуі,жасуша ішілік құрылымдардың ыдырап кетуі,жасуша мен жасуша аралық заттарда органикалық және бейорганикалық қоспалардың сіңбелері пайда болуы зат алмасудың түрлі бұзылыстарына,жинақталу ауруларына алып келеді.
Тапсырма 2. Науқас У., 52 жаста, клиникаға ауыр дәрежедегі ұзақ жаншылу синдромымен түскен. Қазіргі уақытта науқаста жедел бүйрек жеткіліксіздігі дамыды. Пациентті қатты шөлдеу, бас ауруы, жүрек айнуы, құсу, ісіну мазалайды.
Объективті: айқын ісінулер, асцит бар, көз алмасының тонусы жоғарылаған. Тынысы - 24-28 мин-1, аускультацияда — ылғал сырылдар. ЖЖЖ - 120 мин-1, аритмия. АҚ - 190/120 мм сын.бағ., Жүрек шекаралары кеңейген.
Зертханалық-аспаптық зерттеулер деректері: плазмадағы калий концентрациясы = 6,5 ммоль/л, натрий = 160 ммоль/л; рН = 7,19; РаС02 = 49 мм сын.бағ.; BE = - 12,8 ммоль/л; тәуліктік диурез = 150 мл, шумақшалық фильтрация жылдамдығы= 28 мл/мин.
1. Зертханалық зерттеулердің нәтижелерін түсіндіріңіз және заттек алмасуының типтік бұзылыстарын анықтаңыз. Қорытынды жасаңыз. Бұл жағдайда қан плазмасының осмолярлығы өзгереді ме? Жауаптарды дәлелдеңіз.
2. Бұл жағдайда жасушаішілік және жасушадан тыс кеңістік арасындағы су алмасуының қалай өзгеретінін түсіндіріңіз. Науқаста дамыған қышқыл-негіздік жағдай бұзылыстарының компенсаторлық механизмдерін атаңыз және сипаттаңыз.
3. Қандағы натрий мен калий концентрациясының өзгеруінің организмге әсері қандай?
Жауабы:
1. Теңгерілмеген газдық емес бөліп шығарушы буйректік ацидоз- газдық ацидозбен тенгерілуі
Зертханалық зерттеулердің нәтижесінде плазмадағы калий және натрийдің концетрациясы жоғары. Гипекалийемия және гипернатрийемия байқалады.
Гиперкалийемияның себебі-қан плазмасындағы калийдің мөлшері 3,5-5,5ммоль/л-ден көп болуы.
Гипернатрийемияның себебі- қан плазмасындағы натрийдің мөлшері 130ммоль/л дан көп болуы.
Науқаста шумақшалық фильтрация төмендеген,ол бүйректің жұмысы өте нашар дегенді айтады.Сол себепті ағзада калий,натрий ұсталып қалады және натриймен бірге су ұсталып қалады. Сол себепті гипергидратация байқалады.Натрийдің мөлшері жоғары болғандықтан градиент концентрациясына байланысты,серозды қабықтардан сероздық қуыстарға су өтеді.Сол себепті судың жиналуы болады.Асцит,плеврит, гидроперикардит (перекарад қуысына су жиналу)сияқты.Сондықтан жүрекше камералары кеңейген,аускультация кезінде ылғалды сырылдар естіледі.
Қан плазмасында осмолярлығы өзгереді бірақ онкотикалық қысымы өзгермейді.Өйткені осмолярлық қысым қандағы минералды заттектерге байланысты болады. ГИПЕРОСМОЛЯРЛЫ ГИПОГИДРАТАЦИЯ
2. Бұл жағдайда сұйықтық жасушаішінде емес,жасушааралық кеңестікте жиналды. Натрий жасушаның сыртына жиналады.Натриймен бірге жасуша сыртына су жиналады.Өйткені натрий өзімен бірге әрдайым суды ұстап қалады. Сәйкесінше су жасуша сыртына жиналады.
5-вариант
1. Зертханалық зерттеулердің нәтижелерін пайдалана отырып, зат алмасуының типтік бұзылыстарын анықтаңыз. Бұл жағдайда қан плазмасындағы натрий құрамы өзгереді ме? Жауабыңызды дәлелдеңіз.
Науқаста – қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің бұзылыстары мен су және электролиттер алмасуы бұзылыстары қатар дамыған. Су алмасуының бұзылыстарының дәлелдеп көрсету үшін тіндер мен қанның осмоляльдығын алсақ болады. Осы жерде тоқталып кететін болсақ, қанның осмоляльдығы – 270 мОсм/кг Н2О, яғни организмдегі қан плазмасының осмоляльдығы қалыпты деңгейден төмен болып тұр. Сол себепті гипоосмоляльды гипогидратация дамыған.Айта кететін болсақ зерттеу деректерінде қанның рН-ы 7,58, яғни қалыптыдан жоғары, теңгерілмеген алкалоз. Яғни, организмде қышқылдық – сілтілік үйлесімділік бұзылады. Ішек-қарын жолдарымен қайта-қайта құсу кездерінде адам тәулігіне организмдегі натрийдің жалпы көлемінен 15% - ын, судың 22 %- на дейін шығарылады. Осылайша қан плазмасында, натрийдің құрамы өзгереді. Бұл кезде организмде қышқылдық-сілтілік үйлесімділік бұзылады. Ал, ұйқы безі мен ішектердің сөлімен көп натрий иондары шығарыла бастайды. Осыдан келіп газдық емес ацидоз дамиды. Сондай ақ, электролиттер алмасуының бұзылыстары соның ішінде Na-дің мөлшерінің қалыптыдан төмен болуы байқалады( гипонатриемия). Осыған байланысты қанда осмостық қысым төмендейді. Су жасушалар ішіне ауысып олардың ісінуі байқалады. Тері мен сілемейлі қабаттардың құрғауы басым болады.
Интерпретация:
Қанның осмоляльдығы = 270 мОсм/кг Н2О; ↓ гипоосмоляльді гипогидратация;
рН = 7,58; ↑ теңгерілмеген алкалоз;
РаСО2 = 27 мм.сын.бағ; ↓ газдық алкалоз;
НСО3- = 32,5 ммоль/л; ↑ жоғары;
ВЕ = -8,8 ммоль/л. ↓ газды емес ацидоз.
Қорытынды: теңгерілген газды емес ацидозбен газды алкалоз.
2. Бұл жағдайда жасушаішілік және жасушадан тыс кеңістік арасындағы су алмасуының қалай өзгеретінін түсіндіріңіз. Науқаста шөлдің болмауы және тырысудың пайда болуы неге байланысты? Осы жағдайда қышқыл-негіздік жағдай бұзылыстарының қандай компенсаторлық механизмдері іске қосылуы мүмкін, оны атаңыз және сипаттаңыз
2. Гипоосмоляльды гипогидратация бұл тұздардың судан басымырақ шығарылуымен дамиды. Ал, организмнен бұл тұздардың артық шығарылуы оның сусыздануына алып келеді. Электролиттердің организм үшін суды байланыстыру, ұстап тұру қабілеті бар.Бұл организмде электролиттердің мөлшері қайта қалпына келмей, көп су ішседе сусыздануы тоқтамай қалады. Ал сусыздану жалпы негізінен жасуша сыртындағы сұйықтың салдарынан болады. Жасуша сыртындағы электролиттер шамадан тыс шығып кетуінен онда осмостық қысым төмендейді . Жасуша ішінде электролиттер біршама сақталуына байланысты онда осмостық қысым жасуша аралық сұйықтан басым болады. Осыдан жасуша сыртындағы су оның ішіне еніп, жасушаның ісінуі дамиды. Жасуша сыртындағы сұйық азаюына байланысты қанның қоюлануы мен қанайналым бұзылыстары байқалады.Қандағы натрийдің мөлшерінің өзгеруіне, нормадан төмен болуына байланысты қанда және биологиялық сұйықтықтарда осмостық қысым төмендейді. Сондықтан тері мен шырышты қабаттарда оладың серпімділігі мен тығыздығы азаяды. Осы жағдайда сонымен қатар қышқылдық-сілтілік жағдай бұзылыстарында арнай компенсаторлы механизм іске қосылады. Науқас организмінде газдық емес алкалоз сілтілік қосындылардың мөлшері көбейгенде дамиды. Науқаста байқалған толастамайтын құсу, асқазан сөлінің көп мөлшерде организмнен шығарылуы осы газдық емес алкалоздың дамуына себеп бола алады. Тұз қышқылын өндіруге қажетті хлор ас тұзы ыдырауынан босайды. Босаған натрий ионы кері қанға сіңіріліп, НСО3 анионымен қосылады сол себепті НСО3 анионы жоғарылайды. Натрий гидрокарбонат түзіледі. Бүйрек үсті бездерінің гормондарын артық енгізгенде натрийдің кері сіңірілуі дамиды. Осыдан, бикарбонаттардың қандағы деңгейі көтеріледі. Осыдан қандағы Н+ иондары азайып, рН жоғарылайды. Физиологиялық механизмі кезінде 50-75% өкпенің гиповентиляциясы болады. Гипокалий, натрий, кальциемия. Гипоксемия дамиды. Несептегі өзгерістеріне: несептің титрлік қышқылдық төмендейді.
3. Ерте жастағы балаларда зат алмасудың осы түрлерінің бұзылуының ерекшелігі неде?
3. Ерте жастағы балаларда туа біткен газдық емес алкалоз дамитыны белгілі, Бұл аурудың негізінде ішектердің ауруларына байланысты организмнен хлор мен калий иондары артық шығарылады. Қанда олардың деңгейі төмендейді. Қан плазмасында гидрокарбонаттардың деңгейі басым болады. Ауру балаларда ұдайы іш өтулер болады. Балалардың дене мүшелерінің дамуы кешеуілдейді.
Тапсырма 3. Науқас Ш., 70 жаста, жүректің ишемиялық ауруымен ауыратын адам соңғы екі айда үш рет құрысулармен қатар қысқа мерзімге естен тау болған. Тексеру кезінде III дәрежелі атриовентрикулярлық блокада (толық көлденең блокада) анықталды).
РаО2 = 93 мм сын.бағ.
РvО2 = 27 мм сын.бағ.
SаО2 = 96%
SvО2 = 30%
СаО2 = 19,5 көл %
СvО2 = 10,3 көл %
О2 бойынша а/в айырмашылық = 9,5 көл %
1. Көрсеткіштерді интерпретациялаңыз.
2. Қорытынды жасаңыз және дәлелдеңіз.
1.РаО2 = 93 мм сын.бағ.N
РvО2 = 27 мм сын.бағ. веналық гипоксемия
SаО2 = 96% N
SvО2 = 30% веналық гипоксемия
CaО2 = 19,5 көл % N
СvО2 = 10,3 көл % веналық гипоксемия
О2 бойынша а/в айырмашылық = 9,5 көл % тіндердің оттегіні утилизациялауы жоғарылаған
2.Қорытынды:Циркуляторлы гипоксия,себебі жүректің ишемиясы қан тасымалының бұзылысын тудырған атриовентикулярлы блокада
РvО2 , Sv2 , SvО2 және О2 айырмашылығының артуы
Даму мех мен себептері:Қан айналымының жалпы және жергілікті бұзылыстарында дамиды.Жалпы циркуляциялық гипоксия;жүрек ауруларында,коллапс,сілейме,организмнің сусыздануында пайда болуы мүмкін.
Билет № 38
Тапсырма 1. Жіті лимфобластық лейкозы бар науқастарда химиопрепараттардың цитоуытты әсеріне дәрілік сезімталдықты анықтау үшін жасушалардың спонтанды апоптозының деңгейі бағаланды. Зерттеу нәтижелері бойынша пациенттер екі топқа бөлінді. 1-ші топқа жасушалардың апоптозға қабілеттілігі төмендеген науқастар кірді. 2-ші топқа қатерлі жасушалардың спонтанды апоптозы жоғары деңгейдегі пациенттер кірді. Содан кейін барлық пациенттер химиотерапия курсын қабылдады, оның барысында апоптозды жасушалардың пайызы қайтадан есептелді. Нәтижесінде, зерттелген топтардың бірінде ғана апоптоз белгілері бар жасушалар санының нақты өсуі анықталды.
1.Химиотерапия процесінде апоптозға ұшыраған жасушалардың едәуір өсуі қай топтағы науқастарда байқалғанын түсіндіріңіз. Апоптозға ұшыраған жасушалардың көбеюінің болжамдық мәні қандай? Жауапты негіздеңіз.
2. Апоптозға ұшыраған жасушалардың негізгі морфологиялық және биохимиялық белгілерін атаңыз. Апоптоз механизмдерінің бұзылуының ісіктердің дамуындағы рөлі қандай?
3. Зақымданған жасушалардың адам патологиясының дамуындағы маңыздылығын кез-келген аурудың мысалын қолдана отырып сипаттаңыз.
1.Химиотерапия процесінде апоптозға ұшыраған жасушалардың едәуір өсуі қай топтағы науқастарда байқалғанын түсіндіріңіз. Апоптозға ұшыраған жасушалардың көбеюінің болжамдық мәні қандай? Жауапты негіздеңіз.
Химиотерапия процесінде апоптозға ұшыраған жасушалардың едәуір өсуі 2-ші топтағы науқастарда байқалған.
Апоптоз кезінде жасушалардың бөлінуінің шамадан тыс көбеюі қартаю процесін дамытады.
2. Апоптозға ұшыраған жасушалардың негізгі морфологиялық және биохимиялық белгілерін атаңыз. Апоптоз механизмдерінің бұзылуының ісіктердің дамуындағы рөлі қандай?
Апоптоз кезіндегі биохимиялық белгілері: энергияны пайдалануымен өтетін, эндогенді эндонуклеазалармен ДНҚ молекуласының бөлшектенуі.
Молекулалық деңгейде апоптоз салдарынан нуклеаз қатысуымен ДНҚ бөлшектенеді. Басында 30 000—700 000 жұп негізді ірі үзінділер құрылады. Келешекте олар нуклеосома аралары аймағында 180—190 жұп негізді кесінділерге ыдырайды.
Апоптоз кезіндегі морфологиялық белгілері:тығыздалған хроматині бар апоптоздық денешіктердің қалыптасуымен өтетін жасушалардың бүрісуі және бөлшектенуі.
Морфологиялық өзгерістер,яғни өлетін жасуша ішінде цитоқаңқаның микротүтікшелері жоғалады. Жасуша ішіндегі актин микрофиламенттері, жарғақпен байланысқан шеткі шеңберлі будалар қайта құрылады. Соңында жасуша домалақ түрге ауысады. Одан кейінгі блеббинг сатысында шеткі шеңберлі будалардың жиырылуымен сипатталады. Жиырылу нәтижесінде жасуша жарғағы қампайып, жасуша «қайнағандай» болады. Блеббинг процесі энергияны қажет еткендіктен АТФ көптеген саны керек болады. Бұл фаза қалыпты жағдайда бір сағат ішінде аяқталады. Нәтижесінде жасуша ұсақ апоптоз денешіктеріне үзіледі, иә болмаса домалақтанып, көлемі азайып толық қоюланады.
Апоптоз дамуын тежейтін bcl-2 және bax гендерінің мутациясы нәтижесінде жасушалар тіршілігін жоғалтпай,ұдайы өсіпө-өне беруі ісік жасушаларына айналуына әкеледі. Бұл кезде bax генінің белсенділігі төмендеп, bcl-2 генінің керісінше белсенділігі артады.
3. Зақымданған жасушалардың адам патологиясының дамуындағы маңыздылығын кез-келген аурудың мысалын қолдана отырып сипаттаңыз.
Зақымданған жасушалар гендердің мутациясын, дерттік гендердің әсерленіп кетуін,тіршілікке маңызды гендердің белсенділігінің төмендеп кетуіне ,геномға бөтен текті ДНҚ еніп кетуін тудыруы мүмкін. Сонымен қатар, қалыпты жағдайда кездеспейтін заттардың түзілуі,жасуша ішілік құрылымдардың ыдырап кетуі,жасуша мен жасуша аралық заттарда органикалық және бейорганикалық қоспалардың сіңбелері пайда болуы зат алмасудың түрлі бұзылыстарына,жинақталу ауруларына алып келеді.
Тапсырма 2. Науқас У., 52 жаста, клиникаға ауыр дәрежедегі ұзақ жаншылу синдромымен түскен. Қазіргі уақытта науқаста жедел бүйрек жеткіліксіздігі дамыды. Пациентті қатты шөлдеу, бас ауруы, жүрек айнуы, құсу, ісіну мазалайды.
Объективті: айқын ісінулер, асцит бар, көз алмасының тонусы жоғарылаған. Тынысы - 24-28 мин-1, аускультацияда — ылғал сырылдар. ЖЖЖ - 120 мин-1, аритмия. АҚ - 190/120 мм сын.бағ., Жүрек шекаралары кеңейген.
Зертханалық-аспаптық зерттеулер деректері: плазмадағы калий концентрациясы = 6,5 ммоль/л, натрий = 160 ммоль/л; рН = 7,19; РаС02 = 49 мм сын.бағ.; BE = - 12,8 ммоль/л; тәуліктік диурез = 150 мл, шумақшалық фильтрация жылдамдығы= 28 мл/мин.
1. Зертханалық зерттеулердің нәтижелерін түсіндіріңіз және заттек алмасуының типтік бұзылыстарын анықтаңыз. Қорытынды жасаңыз. Бұл жағдайда қан плазмасының осмолярлығы өзгереді ме? Жауаптарды дәлелдеңіз.
2. Бұл жағдайда жасушаішілік және жасушадан тыс кеңістік арасындағы су алмасуының қалай өзгеретінін түсіндіріңіз. Науқаста дамыған қышқыл-негіздік жағдай бұзылыстарының компенсаторлық механизмдерін атаңыз және сипаттаңыз.
3. Қандағы натрий мен калий концентрациясының өзгеруінің организмге әсері қандай?
Жауабы:
1. Теңгерілмеген газдық емес бөліп шығарушы буйректік ацидоз- газдық ацидозбен тенгерілуі
Зертханалық зерттеулердің нәтижесінде плазмадағы калий және натрийдің концетрациясы жоғары. Гипекалийемия және гипернатрийемия байқалады.
Гиперкалийемияның себебі-қан плазмасындағы калийдің мөлшері 3,5-5,5ммоль/л-ден көп болуы.
Гипернатрийемияның себебі- қан плазмасындағы натрийдің мөлшері 130ммоль/л дан көп болуы.
Науқаста шумақшалық фильтрация төмендеген,ол бүйректің жұмысы өте нашар дегенді айтады.Сол себепті ағзада калий,натрий ұсталып қалады және натриймен бірге су ұсталып қалады. Сол себепті гипергидратация байқалады.Натрийдің мөлшері жоғары болғандықтан градиент концентрациясына байланысты,серозды қабықтардан сероздық қуыстарға су өтеді.Сол себепті судың жиналуы болады.Асцит,плеврит, гидроперикардит (перекарад қуысына су жиналу)сияқты.Сондықтан жүрекше камералары кеңейген,аускультация кезінде ылғалды сырылдар естіледі.
Қан плазмасында осмолярлығы өзгереді бірақ онкотикалық қысымы өзгермейді.Өйткені осмолярлық қысым қандағы минералды заттектерге байланысты болады. ГИПЕРОСМОЛЯРЛЫ ГИПОГИДРАТАЦИЯ
2. Бұл жағдайда сұйықтық жасушаішінде емес,жасушааралық кеңестікте жиналды. Натрий жасушаның сыртына жиналады.Натриймен бірге жасуша сыртына су жиналады.Өйткені натрий өзімен бірге әрдайым суды ұстап қалады. Сәйкесінше су жасуша сыртына жиналады.