Файл: Билет 1 Тапсырма Науас Л., 22 жаста, о жа ла маы безіні аденокарциномасы бойынша фракциялы сулелік терапия курсы таайындалды..docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.11.2023
Просмотров: 666
Скачиваний: 3
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Науқаста дамыған қышқыл-негіздік жағдай бұзылыстарының компенсаторлық механизмі- буферлік жүйе болып табылады.
Жалпы буферлік жүйелер: Бикарбонаттық,фосфаттық,ақуыздық,гемоглобиндік болады.
Соның ішінде науқаста фосфаттық пен ақуыздық буферлік жүйе болып табылады.
Фосфаттық буферлік жүйе-жасушалардың, әсіресе бүйрек түтікшелерінің ішіндегі қышқыл-негіз үйлесімділігін реттеуде маңызды рөл атқарады. Бұл жасушадан тыс сұйықтықпен салыстырғанда жасушалардағы фосфаттардың жоғары концентрациясына байланысты. Фосфат буфері екі компоненттен тұрады: сілтілі - (Na2HPO4) және қышқыл - (NaH2PO4).
Ақуыздық буферлік жүйе- негізгі жасушаішілік буфер. Ақуыз буферінің компоненттері-қышқыл қасиеттері бар әлсіз диссоциацияланатын ақуыз және күшті негіз тұздары.
3. Натрий мен калийдің мөлшерінің өзгеруі ағзаға үлкен әсер етеді.
1. Қышқыл-сілтілік құрамының өзгеруіне әкеледі;
2. Тіндердің өткізгіштігінің бұзылуы мүмкін;
3. Басқа неврологиялық аурулар туындау мүмкін (миоплегия)
Тапсырма 3. У Науқас А., 25 жаста, босанғаннан кейінгі ерте кезеңде тахипноэ, цианоз, тахикардия, артериялық гипотензия кенеттен пайда болған. Науқасқа өкпені жасанды желдету аппараты қосылды. Алайда, бір күннен кейін жалпы жағдайы нашарлаған, өте ауыр. Оксигенотерапия тиімсіз болды.
РаО2 = 40 мм сын.бағ.
РvО2 = 12 мм сын.бағ.
SаО2 = 42%
SvО2 = 17%
СаО2 = 10,5 көл %
СvО2 = 5,3 көл %
О2 бойынша а/в айырмашылық = 6,8 көл %
1. Көрсеткіштерді интерпретациялаңыз.
2. Қорытынды жасаңыз және дәлелдеңіз.
Көрсеткіштерді интерпретациялаңыз.
РаО2 = 40 мм сын.бағ. артериялық гипоксемия
РvО2 = 12 мм сын.бағ. веналық гипоксемия
SаО2 = 42% артериялық гипоксемия
SvО2 = 17% веналық гипоксемия
СаО2 = 10,5 көл % артериялық гипоксемия
СvО2 = 5,3 көл % веналық гипоксемия
О2 бойынша а/в айырмашылық = 6,8 көл % тіндердің О2 утилизациясы жоғары
Қорытынды жасаңыз және дәлелдеңіз.
Циркуляторлық гипоксия. Себебі, тахипноэ, цианоз, тахикардия, артериялық гипотензия жүрек жеткіліксіздігі кезіндегі клиникалық сипат – одан қанның циркуляциясы қалыптан өзгереді – органдардың қанмен қанығуы бұзылады.
Билет № 39
Тапсырма 1. Науқас У., 35 жаста, бас ауруына, жалпы әлсіздікке, жұту кезінде ауырсынуға, жүрек айнуына, құсуға, нәжісінің сүйық және қан аралас болуына, кенеттен шашының таз бас сияқты түсуіне, қызыл иектің қанауына шағымданады.
Анамнезінде: бұл симптомдардың пайда болуын 2,5 апта бұрын атом электр станциясындағы апатты жоюға қатысқанымен байланыстырады.
Объективті: дене температурасы - 38,50С. Терісі құрғақ, қабыршақтанған, мөлшері және пішіні әртүрлі қанталаулар бар. Некроздық ангина байқалады. Тыныс жиілігі - 30 мин-1. Пульсі - 110 мин-1, артериялық қысымы - 90/55 мм сын.бағ.
Флуоресцентті микроскопия: хроматиннің нуклеосомааралық фрагментациясы, жасушалардың ядролық материалының конденсациясы анықталды.
Иммуногистохимиялық зерттеулер: каспаза-3 активациясы және Ca2+ -, Mg2+-тәуелді эндонуклеазалардың белсенуі анықталдған.
1. Науқаста анықталған өзгерістердің дамуына не себеп болды? Ол этиологиялық факторлардың қандай тобына жатады? Осы этиологиялық фактордың әсерінен жасушаларда пайда болатын спецификалық және спецификалық емес өзгерістерді атаңыз.
2. Организмнің биологиялық құрылысының әртүрлі деңгейлеріндегі осы этиологиялық фактордың зақымдайтын әсерінің механизмдері қандай?
3. Бұл жағдайда жасушалардың өлімінің қандай түрі және оның дамуының қандай кезеңі байқалады? Жауаптарды негіздеңіз. Жасуша өлімінің осы түрінің жасушалар мен тіндердің өлімінің басқа нұсқаларынан түбегейлі айырмашылықтарын көрсетіңіз.
1. Науқаста анықталған өзгерістердің дамуына не себеп болды? Ол этиологиялық факторлардың қандай тобына жатады? Осы этиологиялық фактордың әсерінен жасушаларда пайда болатын спецификалық және спецификалық емес өзгерістерді атаңыз.
1. Науқаста анықталған өзгерістерге науқастың атом электр станциясында жұмыс істеуімен байланыстыруға болады. Бұл этиологиялық фактордың экзогендік ықпал оның ішінде физикалық факторға жатады. Оның әсері молекулалардың энергияны сіңіруіне, олардың ыдырауына, фермент жүйелері мен жасуша мембраналарының құрылымына зиян келтіретін бос гидроксил және липопероксид радикалдарының пайда болуына әкеледі. Яғни бос радикалдар жасушалық құрылымдарды зақымдайды. Зақымдайтын фактордың бастапқы, нақты әсері жасушаның нақты молекулалық құрылымына бағытталған. Химиялық құрамы бойынша жасуша құрылымдары негізінен нуклеин қышқылдарынан, ақуыздардан, липидтерден және полисахаридтерден тұрады; бұл қосылыстардың барлығы жасушаны қоршаған орта факторларының зиянды әсеріне бағытталған болуы мүмкін. Бұл жағдайда жасушалардың сыртқы жағымсыз әсерлерге жауап беруінің бірнеше сатысын ажыратуға болады. Бастапқыда, әдетте, кез-келген тітіркенуге тән спецификалық емес реакция болады. Барлық жасушаларда зақымдайтын агенттердің кальций иондары үшін жасуша мембраналарының өткізгіштігінің күрт артуы байқалады, содан кейін әртүрлі жасушаішілік жүйелер белсендіріледі: протеинкиназалар, фосфолипазалар, ақуыз биосинтезі жүйелері, циклдік нуклеотидтердің фосфодиэстеразалары, аденилат циклдары, жасушаның жиырылу аппараты. Бұл бірінші, қайтымды кезең белгілі бір дәрежеде белгілі бір жасуша деңгейінде немесе бүкіл организм деңгейінде өтемақы болсын, зақымдайтын агент тудыратын бұзылуларды өтеуге бағытталған. Зақымдайтын факторға неғұрлым күшті немесе ұзақ әсер етсе, жасуша функциясының бұзылуы да орын алады, бұл тіннің және тұтастай алғанда органның жұмысының нашарлауына әкеледі.
2. Организмнің биологиялық құрылысының әртүрлі деңгейлеріндегі осы этиологиялық фактордың зақымдайтын әсерінің механизмдері қандай?
2) субмолекулалық- генетикалық аппараттың активтенуі
Молекулалық- фермернттер мен рецептор белсенділігінің өзгеруі
Субжасушалық- ядро конденсациясы, жасушалар некрозы, цитоплазма мен ядро коллоидатрының төмендеуі, цитоплазма мембранасының өткізгіштігінің жоғарылауы,
Жасушалық-
Тіндік-
Ағзалық- ағзалар улануы, қан кетуі
Жүйелік- жұту кезінде ауырсынуға, жүрек айнуына, құсуға, нәжісінің сүйық және қан аралас болуына
Организмдік – шок, кома, өлім
3. Бұл жағдайда жасушалардың өлімінің қандай түрі және оның дамуының қандай кезеңі байқалады? Жауаптарды негіздеңіз. Жасуша өлімінің осы түрінің жасушалар мен тіндердің өлімінің басқа нұсқаларынан түбегейлі айырмашылықтарын көрсетіңіз.
3) Бұл жағдайда жасуша өлімінің некроз түрі байқалады. Некроздың дамуының паранекроз, некробиоз, жасуша өлімі яғни некроз және аутолиз кезеңдері болады. Зақымдайтын фактор неғұрлым күшті немесе ұзақ әсер етсе,жасуша функциясының бұзылуы да орын алады, бұл тіннің және тұтастай алғанда органның жұмысының нашарлауына әкеледі. Жасушада байқалған өзгерістер өлі жасушалардағы өзгерістерге ұқсайды, бірақ олар қайтымды процесс болады . жасушалардың бұл күйі паранекроз деп аталады. Сыртқы жағынан, паранекроз цитоплазманың бұлттануында, вакуолизицация кезінде,жасушаға түрлі бояғыштардың енуінің жоғарылауында көрінеді. Егер тіндегі жасушалардың бір бөлігі толығымен өлсе, ал басқалары жұмысын жалғастыра берсе, онда бұл жағдай некробиоз деп аталады. Сонымен қатар жасушалардың өлімі, яғни олардың дене жағдайында қайтымсыз болатын зақымдануы некроз деп аталады.Некроз бірқатар лизосомалық ферменттердің белсенділенуімен (мысалы, фосфолипаз және протеаз), басқа жасушалық құрылымдардың бұзылуымен бірге жүреді. Бұл процесс аутолиз деп аталады.Аутолиз өлі жасушаларды алып тастау және оларды жаңа жасушалармен немесе дәнекер тінінің элементтерімен алмастыру үшін қажет.
Некроздың апоптоздан айырмашылығы некроз тікелей немесе жасуша бүлінгеннен кейін пайда болуы мүмкін. Некроз - сыртқы қоздырғыштың әсерінен жасушалардың өлуінің бір түрі, ал апоптоз - бұл жасуша өлімінің ішкі алдын-ала анықталған процесі.
Тапсырма 2. Науқас Н., 73 жаста, жүрек қызметінің іркілісіне, ауа жетіспеу сезіміне, ісінуге, оң жақ қабырға астындағы ауырлық сезіміне, бұлшықеттердің әлсіздігіне, парестезияларға, іш қатуына шағымданады.
Анамнезінде: 20 жыл бойы 2 дәрежелі артериялық гипертензия. Антигипертензивті дәрілерді тұрақты қабылдамайды.
Объективті: тері жабындары бозғылт, акроцианоз, аяқтардың айқын ісінуі, асцит. Тыныс алу жиілігі - 28 мин-1, жүректің жиырылу жиілігі - 98 мин-1, пульсі аритмиялық, артериялық қысымы – 160/100 мм сын.бағ. Гепатомегалия.
Қанның биохимиялық анализі: жалпы нәруыз = 40 г/л, альбумин = 42,5%, глобулиндер = 52,5%, калий = 2,5 ммоль/л (норма 3,5-5,0 ммоль/л).
ЭКГ: ST сегментінің төмендеуі, Т тісшесінің депрессиясы, U тісшесінің жоғарылауы.
1. Науқаста заттек алмасуының қандай типтік бұзылыстары дамыған? Науқаста гипоксия белгілері бар ма? Егер солай болса, онда қандай түрі? Жауаптарды дәлелдеңіз.
2. Науқаста ісінудің патогенезі қандай? Олар қай топқа жатады? Қандай симптомдар қандағы калий концентрациясының өзгеруімен байланысты болуы мүмкін?
3. Науқастың қан плазмасындағы нәруыз мөлшерінің бұзылуының типтік түрі қандай? Оның түрлеріне мысалдар келтіріңіз.
Жауабы
1. Науқаста заттек алмасуының қандай типтік бұзылыстары дамыған? Науқаста гипоксия белгілері бар ма? Егер солай болса, онда қандай түрі? Жауаптарды дәлелдеңіз.
Жауабы:
Тыныс алу жиілігі - 28 мин-1,тахипное
жүректің жиырылу жиілігі - 98 мин-1, тахикардия
пульсі аритмиялық,
артериялық қысымы – 160/100 мм сын.бағ.АҚ жоғары
жалпы нәруыз = 40 г/л, төмен
альбумин = 42,5%, норма
глобулиндер = 52,5%, жоғары
калий = 2,5 ммоль/л (норма 3,5-5,0 ммоль/л). Төмен
Науқаста антигипертензивті препараттардың жағымсыз әсерінен нәруыз жеткіліксіздігі дамыған.Антигипертензивті заттар ренин-ангиотензиннің секрециясын төмендетіп,зәрдің көп бөлінуін шақырады.Зәрмен бірге нәруыз бен калий өте көп мөлшері шығып кеткен.Ал нәруыз жеткіліксіздігі гепатомегалияны тудырған.Ия гипоксия дамыған.Себебі АҚ мен тыныс жиілігінің жоғарылауы органимнің гипоксияны компенсациялап жатқанының дәлелі.Циркуляторлық гипоксия орнаған.
2. Науқаста ісінудің патогенезі қандай? Олар қай топқа жатады? Қандай симптомдар қандағы калий концентрациясының өзгеруімен байланысты болуы мүмкін?
Ісінудің патогенезіне келетін болсақ қанда альбумин мөлшері азайған,сол есебінен кан мен жасушааралық сұйықтық арасындағы осмоткалық қысым төмендеп,қаннан сұйықтықтың жасуша аралыққа өтуі арқылы су көп жиналады.Ісіну пайда болады.Гипокалийемия симптомдарына аритмия,тахикардия жатады.
3. Науқастың қан плазмасындағы нәруыз мөлшерінің бұзылуының типтік түрі қандай? Оның түрлеріне мысалдар келтіріңіз.
Нәруыз жеткіліксіздігінің түрі нәруыздың бөлінуінің бұзылыстарына жатады.Протеинурия.Басқа мысалдар нефроз,нефропатия,кездерінде протеинурия кездеседі.
Тапсырма 3. Науқас В., 56 жаста, жалпы әлсіздікке, эпигастриядағы ауырсынуға, қатты салмақ жоғалтуына шағымданады. Соңғы аптада тамақ жеген сайын құсу пайда болған. Зерттеу кезінде келесі өзгерістер анықталды:
рН = 7,57
PаCO2 = 58 мм сын.бағ.
SB = 50,2 ммоль/л
ВВ = 68,8 ммоль/л
ВЕ = +14,2 ммоль/л
1. Көрсеткіштерді интерпретациялаңыз.
2. Қорытынды жасаңыз және дәлелдеңіз.
Көрсеткіштерді интерпретациялаңыз.
рН = 7,57 теңгерілмеген алкалоз
PаCO2 = 58 мм сын.бағ. газдық ацидоз, гиперкапния
SB = 50,2 ммоль/л газдық емес алкалоз
ВВ = 68,8 ммоль/л
ВЕ = +14,2 ммоль/л газдық емес алкалоз
Қорытынды жасаңыз және дәлелдеңіз.
Теңгерілмеген газдық емес алкалоз бен қосарланған газдық ацидоз және бөлінулік – асқазан сөлін жоғалту(құсу). Себебі, соңғы аптада тамақ жеген сайын құсу асқазан сөлін көптеп жоғалтып – газды емес бөлінулік алкалозга алып келеді. рН= 7,57 болуы алкалоздың теңгерілмегенін анықтайды.
Билет № 40
Тапсырма 1. Зардап шегуші С., 47 жаста, емханаға ауыр жағдайда көптеген сүйек сынықтарымен, қан кетумен жеткізілген.
Анамнезінде: Зардап шегуші С., тұрмыстық газдың жарылуы салдарынан үй қирағаннан кейін 5 сағат өткен соң, үйдің сынықтарының астынан іздестіру-құтқару операциясы барысында табылған.
Объективті: науқастың жалпы жағдайы өте ауыр, есі шатасқан. Тері жамылғысы және көрінетін сілемейлі қабықтары бозғылт, терісі суық, жабысқақ термен жабылған. Акроцианоз. Көз қарашығы тарылған, жарыққа реакциясы әлсіз. Тынысы беткейлік, жиілігі - 32 мин-1. жүректің жиырылу жиілігі - 120 мин-1, артериялық қысымы - 60/40 мм сын.бағ. Диурез – 50 мл/сут.
Биохимиялық қан анализі: калий - 6,3 ммоль/л, несепнәр - 20,4 ммоль/л (норма 2,5 - 8,3 ммоль/л), креатинин – 297,5 мкмоль/л (норма 62 - 132 мкмоль/л).
1. Зардап шегушіде қандай төтенше жағдай дамыған? Ол қандай күйге айналуы мүмкін? Бұл төтенше жағдайдың басқа төтенше жағдайлардан негізгі айырмашылықтарын атаңыз. Жауапты негіздеңіз.