Файл: Билет 1 Тапсырма Науас Л., 22 жаста, о жа ла маы безіні аденокарциномасы бойынша фракциялы сулелік терапия курсы таайындалды..docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.11.2023
Просмотров: 662
Скачиваний: 3
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
2. Патогенезінің басты тізбегін және осы төтенше жағдайдың даму кезеңдерін сипаттаңыз. Зардап шегушіде патогенездің қандай кезеңі байқалады?
3. Осы төтенше жағдайды емдеудің негізгі патогенетикалық принциптерін көрсетіңіз.
1. Зардап шегушіде қандай төтенше жағдай дамыған? Ол қандай күйге айналуы мүмкін? Бұл төтенше жағдайдың басқа төтенше жағдайлардан негізгі айырмашылықтарын атаңыз. Жауапты негіздеңіз.
Зардап шегушіде механикалық ықпалдың бүліндіргіш әсерінен түрлі ауыр деңгейдегі жарақаттар алып отыр. Дамыған жағдай-орта деңгейдегі ұзақ жаншылу синдромы, яғни краш синдром. Себебі, 5 сағат үй сынықтары астында қалып қойды, сүйектері сынып, қан кеткен. Тері жамылғысы бозғылт, акроцианоз байқалады, функционалдық өмір көрсеткіштері нормадан төмен. Биохимиялық қан анализінде несепнәр мен креатинин нормадан көп қанға өткен.
Айналуы мүмкін күйлер: жаншылудан шыққаннан кейін бұл заттар қанға түседі, ацидоз пайда болады, ауыр жалпы және ең алдымен гемодинамикалық бұзылулар. Клиникалық көріністер қысым факторы жойылғаннан кейін ғана пайда болатындығын атап өту керек. Терінің тіндерінің некрозы пайда болады, бұл организмнің тіндердің ыдырау өнімдерімен өзін-өзі улануына және зардап шегушінің ауыр жағдайына әкеледі.
Басқа төтенше жағдайлардап айырмашылығы: түсетін күш механикалық бүліндіруші фактордың соққы берудегі кинетикалық қуатына байланысты, сонымен қатар бүлінетін тіндердің төзімділігі мен тығыздығына да тәуелді. Азапты әсер үйінділер астына түскен адамға қатты әсер етеді. Перифериялық органдар мен тіндердің тамырларының рефлекторлы спазмы бар, бұл газ алмасудың бұзылуына және кейінгі тіндердің гипоксиясына әкеледі. Тамырлы спазм және дамып жатқан гипоксия бүйрек конволюцияланған түтікшелерінің эпителийінде дегенеративті өзгерістер тудырады, шумақтық сүзілу айтарлықтай төмендейді.
2. Патогенезінің басты тізбегін және осы төтенше жағдайдың даму кезеңдерін сипаттаңыз. Зардап шегушіде патогенездің қандай кезеңі байқалады?
Патогенездің басты тізбегі: үйінділер басып қалғандықтан, реперфузия орын алуы.
Патогенезі: краш синдром патогенезінде үш фактор ең маңызды болып табылады, ол кез-келген механикалық жарақатқа бір дәрежеде немесе басқа тән:
•реттеуші (нейрорефлекс және нейрогуморальды) - байланысты
механикалық зақымданудың денеге ұзақ уақыт ауыратын әсері;
•прогрессивті жоғарылау нәтижесінде пайда болатын плазманың жоғалуы
жойылғаннан кейін зақымдалған тіндердің ісінуі және жалпыланған ұлғаю
капилляр өткізгіштігі;
• метаболизм өнімдерінің, зақымдалған тіндердің, ең алдымен миоглобулиннің жалпы қанға түсуіне байланысты токсемия, олардың жинақталуы
организм детоксикация процестері мен бүйрек функциясының бұзылуына байланысты.
Зардап шегушіде бүйректегі бұзылыстар, оның жеткіліксіздігі байқалады. Аяқ-қолдардың ұзақ уақыт жаншылуы, ондағы тамырлардың ишемиясын тудырады немесе оның сегменті веноздық стазбен үйлеседі.
Ауқымды көлемдегі метаболизмдік бұзылыстар туындайды. Артериялық
жеткіліксіздік және веноздық стаз аяқ-қол ишемиясының ауырлығын күшейтеді.
Метаболикалық ацидоз айналымдағы қанмен бірігіп миоглобиннің қанайналым шеңберіне түсіп, бүйрек түтікшелерінің блокадасына алып келеді, олардың реабсорбциясын бұзады. Қан ішілік қан ұю блоктары бүйректегі сүзілуді (фильтрация) бұзады
3. Осы төтенше жағдайды емдеудің негізгі патогенетикалық принциптерін көрсетіңіз.
3. Принциптері: жедел жәрдем көмегі жгутпен байлап, анальгетик және седативті заттармен ауырсыну сезімін басады, қан кетуді тоқтатады. Сосын жарақаттар тазартылып, асептикалық байланып, таңылады. Инфузиялы-трансфузиялы терапия жүріп, жоғалтқан қан толықтырылады.
Әрі қарай емдеу жарақат алған бөліктегі, органдағы қан айналымын қалпына келтіруге бағытталған (реперфузия), токсемиямен, жедел бүйрек жеткіліксіздігімен күрес. Емдеудің хирургиялық әдістерінің ішінде фасциотомия қолданылады, ауыр жағдайларда зақымдалған сегмент кесіледі. Жедел бүйрек жеткіліксіздігінің даму болжамы нашар.
Дұрыс және уақтылы емдеу кезінде бүйрек жеткіліксіздігінің белгілері 10-12 күнге біртіндеп басылады. Болашақта жарақат алған аяқтың ісінуі мен ауыруы біртіндеп төмендейді және емдеудің бірінші айының аяғында толығымен жоғалады.
Аяқтардың толық қалпына келуі, әдетте, үлкен жүйке діңдері мен бұлшықет тіндерінің зақымдануына байланысты болмайды. Уақыт өте келе бұлшықет талшықтарының көп бөлігі өледі, олардың орнын дәнекер тін басады, бұл атрофияның дамуына әкеледі.
Тапсырма 2. Науқас И., 63 жаста, интервенциялық кардиология және ангиохирургия бөліміне сол жақ иыққа және жауырынға берілетін және нитроглицеринмен басылмайтын төстің артындағы қарқынды ауырсынуға шағымданып түсті. Ауырсыну психоэмоционалды стресстен кейін пайда болған.
Анамнезінде: кернеулік стенокардия, III функционалдық класс; артериялық қысымның ең жоғары цифрларымен артериялық гипертензия 200/110 мм сын.бағ.; қантты диабет 2 типі. Дәрі-дәрмектерді тұрақты түрде қабылдамайды. 35 жыл бойы күніне 1 қорап темекі шегеді. Тұқымқуалаушылықтылығы: 85 жастағы анасы біріншілікті артериялық гипертензия салдарынан инсульт алған; әкесі 58 жасында миокард инфарктінен қайтыс болған.
Объективті: дене бітімі гиперстениялық; дене салмағының индексі – 37,5 кг/м²; бел шеңбері – 104 см. артериялық қысымы – 160/95 мм сын.бағ.
Коронарография: сол жақ коронарлық артерияның ортаңғы үштен бірі атеросклероздық түйінмен бекітілген.
1. Науқаста заттек алмасуының бұзылыстары бар ма? Науқастың коронарлық тамырларында қандай патологиялық процесс пайда болуы мүмкін? Жауаптарды негіздеңіз. Биохимиялық қан анализінің қандай көрсеткіштерінің өзгеруі науқастағы патологияға тән?
2. Науқаста дамыған патологиялық процестің даму қаупінің модификацияланатын және модификацияланбайтын факторлары қандай? Осы патологиялық процестің даму кезеңдерін атаңыз және сипаттаңыз.
3. Бұл патологиялық процестің алдын-алу мен емдеудің патогенетикалық принциптері қандай?
1. Науқаста заттек алмасуының бұзылыстары бар ма? Науқастың коронарлық тамырларында қандай патологиялық процесс пайда болуы мүмкін? Жауаптарды негіздеңіз. Биохимиялық қан анализінің қандай көрсеткіштерінің өзгеруі науқастағы патологияға тән?
Науқастың коронарлық тамырларында стеноздық атеросклерозға негізделген миокард инфарктісі болуы мүмкін.Жауабымды негіздейтін болсам: науқасқа нитроглицерин мүлде көмектеспеген және ауру сезімі сол жақ қол мен иыққа берілген. Тағы бір себеп ол науқастың жасы болып табылады,атеросклероздың дамуына қарт кісілер жиі ұшырайды.
Негізінен атеросклероз диагнозындағы ең айқын көрсеткіш-бұл қандағы холестерин мөлшерін анықтауға мүмкіндік беретін қан биохимиясын жасау керек. Талдау үшін венозды қан алынады. Бірнеше маңызды көрсеткіштерден тұрады:
1.лейкоцитоз 12-15*109л ;
2.эритроциттердің тұну жылдамдығы 2-3 күнде жоғарылаған;
3.а2 глобулиндер, фибриноген жоғарылаған;
4.холестериннің жалпы мөлшері жоғарылаған >5 ммоль/л;
5.Тығыздығы төмен липопротеидтердің артуы 3ммоль/л;
6.Тығыздығы жоғары липопротеилтер төмендеуі 1ммоль/л.
2. Науқаста дамыған патологиялық процестің даму қаупінің модификацияланатын және модификацияланбайтын факторлары қандай? Осы патологиялық процестің даму кезеңдерін атаңыз және сипаттаңыз.
Атересклероздың модификацияланбайтын қауіп факторларына :
1.Жасы -45(ерлерде), 65(әйелдерде);
2.Жынысы -ерлер әйелдерге қарағанда ауыруы 5 есе көп
3.Тұқым қуалаушылық – белгілі ферменттер жүйесінің гендік ерекшеліктері, мысалы, кейбір отбасында тұқым қуалайтын гиперлипопротеидемияның 2-3 түрлерінде қарқынды атеросклероз дамиды, ондай отбасыларда жаңа туған нәрестелерде миокард инфарктісі байқалады
Модификациялатын қауіп факторларына:
1) Жан дүниелік күйзелістер, эмоция- қан тамырларындағы эндотелий жасушаларының мембраналарында май қышқылдарының асқын тотығуы
2) Семіздік;
3) Қантты диабет - 75%-40 жасқа дейін;
4) Гиперинсулинемия- қанда инсулиннің көбеюі өз бетінше, ТТЛП мен ФТЛП түзілуін арттырып, атрогендік әсер етеді;
5) Қоршаған орта ықпалдары – әртүрлі химиялық заттармен ластануы атеросклерозға алып келуі мүмкін;
6) Шылым шегу.
Атеросклероз 3 сатыда дамиды:
1)Артериялардың ішкі қабығына липидтердің жиналуы; Интиманың ошақты ісінуі, глюкозаамингликандардың жиналып қалуы, интима қабатындығы бірыңғай салалы бұлшықет жасушаларының және созылмалы эластикалық тіндердің гиперплазиясы және қолқада ырғақты құрылымдардың пайда болуы.
2)Таңдақтар мен жолақтардың пайда болуы; - интимада ашық сары түсті май тамшыларының және жолақтарыныі пайда болуымен сипатталады. Липидтер,липопротеидтер макрофаг және эндотелий жасушаларында болады. Цитоплазмасында липидтер жиналған жасушаларды ксантомдық немесе көпіршікті жасушалар деп атайды.
3)Фиброздық түйіндердің қалыптасуы- көпіршектенген жасушалар интиманың эндотелий астына орналасады. Осыдан интиманың болбырауы болып, оған одан сайын липопротеидтердің, а-глобулиндердің, глюкозаамингликандардың жиналуы болады.Глюкозаамингликандар ТТЛП апопротеин-В нәруызымен байланысып дәнекер тінінен кешен құрайды. Жасушааралық кеңістіктерде құйылған липидтер қоршаған тіндерді тітіркендіріп, дәнекер тінінің өсіп- өнуін тудырады. Қалыптасқан тін липидтерді қоршап алып, айналасындағы тіндерден оқшаулайды. Фиброздық тіннің беті қатайып, фиброзды түйін құрайды.
3.Бұл патологиялық процестің алдын-алу мен емдеудің патогенетикалық принциптері қандай?
Этиотропты. қауіпті факторлардың әсерін жою немесе әлсірету. Гиполипидемиялық дәрілерді қолдану, қан қысымын түзету, темекі шегуден бас тарту, арнайы диетаны сақтау.
Патогенетикалық. "Атерогенез тізбегін"бұзуға бағытталған. Әсер етуі: антиагреганттар мен антикоагулянттарды пайдалану; атеромадағы қабынуды азайтатын ерекше дәрілік заттар қолдану (мысалы, ФНОа мен басқа да қабынушы цитокиндерге статиндер немесе моноклоналды антиденелер).
Симптоматикалық. Атеросклероз симптомдарының ауырлығын жоюға немесе азайтуға бағытталған, мысалы, бас ауруы, стенокардия, аяқ-қол ауруы және т. б.