Файл: Билет 1 Тапсырма Науас Л., 22 жаста, о жа ла маы безіні аденокарциномасы бойынша фракциялы сулелік терапия курсы таайындалды..docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.11.2023
Просмотров: 663
Скачиваний: 3
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Тапсырма 3. Науқас К., 42 жаста, клиникаға айқын бронхоспазммен, гиперсаливациямен, диареямен, құсумен, қөзінің жасаурауымен жеткізілген. Анамнезінде: бұл шағымдары жеміс бақшасын құрамында органикалық фосфор қосылысы бар инсектицидпен өңдегеннен кейін пайда болған.
pH = 7,12
РаСО2 = 55 мм сын.бағ.
SB = 15,6 ммоль/л
АВ = 20,8 ммоль/л
ВВ = 30,2 ммоль/л
BE = - 14,8 ммоль/л
1. Көрсеткіштерді интерпретациялаңыз.
2. Қорытынды жасаңыз және дәлелдеңіз.
1. Көрсеткіштерді интерпретациялаңыз.
pH = 7,12 теңгерілмеген ацидоз
РаСО2 = 55 мм сын.бағ. газдық ацидоз
SB = 15,6 ммоль/л газдық емес ацидоз
АВ = 20,8 ммоль/л АB>SB газдық ацидоз
ВВ = 30,2 ммоль/л
BE = - 14,8 ммоль/л газдық емес ацидозға тән,буферлік негіздердің дефициті, қышқыл өнімдердің артуы.
2. Қорытынды жасаңыз және дәлелдеңіз.
Теңгерілмеген газдық-газдық емес ацидоз,яғни аралас ацидоз дамыған.
Билет № 41
Тапсырма 1. Бала 1,5 жаста, психикалық және физикалық дамудағы артта қалу белгілері бар, жиі құрысулар пайда болады. Тексеріп қарағанда: тері қабаттары экзематозды өте бозғылт, шашы ашық- сары, басы кішкентай, жоғарғы жақ сүйегі ірі, көзі көгілдір, бұлшық ет тонусы және рефлекстер жоғарылаған, патологиялық рефлекстер анықталады.
Зертханалық тексеру. Қан плазмасында адреналин құрамы - 7 пг/мл (норма 55.0 - 440.0 пг/мл), норадреналин – 35 пг/мл (норма 270.0 - 1120.0 пг/мл). Зәрде 4-гидроксифенил сірке қышқылы – 973,8 ммоль/моль креат. (норма 12.3-174 ммоль/моль креат.)
1. Нәрестеде қандай тұқым қуалайтын ауру бар? Бұл ауру қандай аурулар тобына жатады және оған қандай тұқым қуалау тән? Қандай нәруыз (фермент, құрылымдық нәруыз, рецептор, мембраналық тасымалдаушы) патологияның осы түрінде аномалды генмен кодталады?
2. Бұл аурудың дамуын Бидл-Тейтем теориясы тұрғысынан түсіндіріңіз. Бұл ауру кезіндегі ақыл-есінің кем болуының және альбинизмнің патогенезі қандай?
3. Егер ата-анасының екеуі де гетерозиготты болса, осы аурудың тұқым қуалау ықтималдығы қандай? Жаңа туған нәрестелерде бұл ауруды анықтау қалай жүзеге асырылады? Осы ауруды алдын алу және емдеу мүмкін бе? Жауабыңызды дәлелдеңіз.
Жауабы:
2-есеп
1. Нәрестеде фенилкетанурия тұқым қуалайтын ауру бар, яғни теріде экзематозды өте бозғылт,шашы ашық сары құрысулар бұлшық ет тонусы және рефлекстер жоғарылаған . Аутосомды-рецесивті тұқым қуалайды. Көптеген жағдайларда ауру фенилаланиннің тирозинге айналуын катализдейтін фенилаланин-4-гидроксилаза бауыр ферментінің белсенділігінің күрт төмендеуімен немесе толық болмауымен байланысты. Фенилкетонурия жағдайларының 1% — ына дейін фенилаланингидроксилаза-тетрагидробиоптерин (BH4) кофакторының синтезін қамтамасыз ететін ферменттерді кодтауға жауап беретін басқа гендердегі мутациямен байланысты атиптік формалары бар. Аномальді гені 12q23.3 болып келеді.
2. Джордж Бидл мен Эдвард Татум мынандай қорытынды жасады: белгілі бір метаболиттің синтезіне бірнеше ферменттер қатысады; биосинтетикалық жолдың әрбір ферменті бөлек генмен басқарылатындығын. Әрбір ферменттің өз гені бар. Әрбір биохимиялық реакция сайып келгенде әртүрлі жеке гендердің бақылауында болады. Белгілі бір гендегі мутация жасушаның белгілі бір химиялық реакцияны жүзеге асыру қабілетінің өзгеруіне әкеледі. 2-вариант жауабы :ФАГ ферментін геннің мутациясы ФКУ ның негізі себебі болып табылады. Бұл жағдайда Бидл-Тейтем теориясының жаны бар, себебі «бір ген-бір ауру» деген тұжырымға сәйкес келеді. Ақыл естің кем болуы қалыпты жағдайда кездеспейтін фенилэтиламин мен ортофенил ацетатының әсерінен болады, сонымен олардың көп мөлшері мидағы липидтер алмасуының бұзылуын тудыруымен байланысты. Ми нейромедиаторларының концентрациясының төмендеуі нәтижесінде тирозиннің концентрациясы азаяды-нәтижесінде меланиннің мөлшері жеткіліксіз, бұл альбинизмге алып келеді
3. Бұл ауру аутосомды геннің рецессивті аллельдері арқылы таралады, Мендель заңы бойынша, ұрпағының ауру генді тасымалдаушы болуы 50% ықтималдық көрсетеді, 25% ықтималдық ұрпақтың ауру болу мүмкіндігі болса, 25 % ықтималдықты ұрпақтың сау болуы көрсетеді.
Нәрестенің қанқұрамындағы Фенилаланиннің мөлшерін анықтау арқылы диагностика жасалады, өкшесінен алынған қанды құрғақ бланк тесттерге салған кезде, спектрометрия арқылы диагностика жасайды. Дені сау нәрестенің қанының түсі өзгермейді, Ал ауру нәрестенің қанын қайтадан қосымша тесттілеуге жіберуге болады: микробиологиялық Гатри тесті, флюурометрия, хромотография.
Бастапқы сатыларда аурудың салдарының алдын алу мүмкін, толық емдеу мүмкін емес, бірақ ОЖЖ бұзылыстарынболдымау жіне симтоматикалық емдеу шараларының нәтижесінде бұл ауру науқас өміріне минимальды әсер етеді
3-тің 2-вариант жауабы
Егер ата- ансының екеуі де гетерозиготалы болса аурудың берілці 50% құрайды. Патологиялық өзгерістерді уақтылы диагностикалау кезінде, егер туылғаннан бастап жыныстық жетілуге дейін ағзаға фенилаланинді тамақпен қабылдауды шектейтін болса, толығымен болдырмауға болады..
Бала туылған кезде перзентханаларда 3-4 тәулікке қан анализін алады және зат алмасудың туа біткен ауруларын анықтау үшін неонатальды скрининг жүргізеді. Бұл кезеңде фенилкетонурияны анықтауға болады, нәтижесінде қайтымсыз салдардың алдын алу үшін емдеудің ерте басталуы мүмкін.
Тапсырма 2. Науқас Р., 22 жаста, көліктік қақтығыстан кейін жарақаттық бөлімшеге түсті. Көптеген сынықтар мен денесінің төменгі бөлігінде ұрылып, соғылған жерлері көп, жұмсақ тіндері езілген. ауруханаға түскеннен соң бір аптадан кейін дене температурасы жоғарылап, құрсақ түбінде ауру сезімі пайда болды. Тексергенде ішперде қуысында сұйықтық жиналғаны анықталды.
Парацентез нәтижелері. Салыстырмалы тығыздығы 1,054, нәруыздардың мөлшері 0,63 г/л, жасушалардың саны 7000 в 1 мкл, сары-жасыл түсті сұйықтық алынды. Тұнбада нейтрофилдер басым, оның ішінде дегенеративті түрлері, микробтар жасуша ішіне де, жасуша сыртына да, орналасқан.
1. Науқаста қандай типтік патологиялық процесс дамыды? Дәлелді жауап беріңіз.
2. Осы типтік патологиялық процестің этиологиясы қандай? Науқастан алынған сұйықтықтың сипаты қандай – транссудат па немесе экссудат па? Жауабыңызды негіздеңіз. Пунктаттың түрі қандай және оның басқа патологиялық сұйықтықтардан айырмашылығы қандай.
3. Осы типтік патологиялық процесс кезінде жергілікті қан айналымының бұзылуларын атаңыз және сипаттаңыз.
Жауабы.
1.Науқаста қабыну процессі дамыған. Себебі ішперде қуысында сары-жасыл түсті сұйықтықтың жиналған. Оның жалпы белгілері білініп тур дене температурасының жоғарлауы көрінеді. Ауырсыну сезімі пайда болады.
Қабыну - біртектес дерттік үрдіс, зақымдалуға қарсы дамиды, микроқанайналымның бұзылуымен, дәнекер тін әсерленісі және қан жүйесі элементтерінің өзгеруімен сипатталады.
2.Қабыну дамуына себепкер болушы факторлар экзогендік және эндогендік болып екі топқа бөлінеді. Экзогендік факторларға механикалық, физикалық, химиялық, биологиялық әсерлер және сезімталдығы жоғары организмге аллергеннің әсерінен туындайтын иммунологиялық конфликт жатады.
Эндогендік флогогендерге жатады: буындарда тұз жиналуы, тромбоз, эмболия.
Бұл жерде этиологиясы – механикалық, себебі наукас көлік кактығысына ушырағаннан жаракат алған, , яғни экзогенді фактор.
Науқастан алынған сұйықтықтың сипаты экссудат болады. Сірлі қабықтардың қабынуларының бастапқы сатыларында пайда болады. Мысалға, күйік, вирустық жұқпалар, аллергиялық қабыну кездерінде байқалады. Оның құрамында 2-3%-дай нәруыздар , аз мөлшерде лейкоциттер және су болады. Түсі сарғыштау, мөлдір болады. Егер экссудат тығыздығы 1015- дан жоғары болса, ал транссудатта 1015-тен төмен болады.
Пунктат-іріңді экссудат болып табылады.
Іріңді экссудаттың басқа экссудаттардан айырмашылығы- құрамында нейтрофилдер мен бүлінген, бүлінбеген жасушалардың, микробтардың көп болуы, түсінің сары-жасыл болуы. Сонымен қатар іріңнің құрамында гидролиздік ферменттер көп болғандықтан, зақымданбаған тіндерді де ыдыратып жібереді.
3.Қабыну кезінде организмде зат алмасу өзерістері
-Майлар, көмірсу, нәруыздар ыдырауының (лизосомалар мембранасы зақымдануы лизосомалық гидролазалардың шығуы және әсерленуі) жоғарылауы
-Түзілу үрдістерінің төмендеуі
-Заттар алмасуы соңғы өнімдерге дейін жүрмейді — СО2 және Н2О (митохондрий мембранасызақымдануы әсерінен) тыныстық коэффициенттің¯ ( ТК = бөлінген СО2/қабылданған О2).
Қабыну ошағындағы физикалық-химиялық өзгерістер дамиды.
Жиі кездесетін бұзылыстар:
Ишемия: вазоконстрикторлар тонусының белсенуі(тамыр тарылуы), норадреналин ықпалы .
Артериялық гиперемия -ұлғайған артерия тамырлары арқылы кeлетін қан молшерінің көбеюінен ағзаның қанмен толуы. Клиникалық белгілepi: қызару , жергілікті температураның көтерілуі, ағза мен тіндердің ұлғаюы (қан тамырлары қанмен толуынан), қан тамырларының санының көбеюі, ұсақ тамырларда тамыр соғуының байқалуы.
Веноздық гиперемия-қан кeтуi қиындауынан, ағзалар мен тіндерге қан толудың жоғарылауы. Венозды қанның іркілуі вена мен қылтамырлардың кеңіеюіне және қан ағысының баяулауына әкеледі. Осыған байланысты тіндерге оттегі көптен беріліп, қанға көміртегінің келуі де артады, осыдан гипоксемия және гиперкапния пайда болады.
2-вариант
Жауабы:
1. Науқаста, байқалған клиникалық көріністер бойынша, қабыну типтік патологиялық процессі дамыды.
Көлік қақтығысынан кейін, науқастың тіндері езіліп, оның құрылымы, қызметтері және зат алмасу үрдістері бұзылды. Сонымен қатар, жасушалық медиаторлар көп мөлшерде мес жасушаларынан бөлініп, олардың ішінде мес жасуша мембранасындағы арахидон қышқылынан циклооксигеназа ферментінің әсерінен простогландин синтезделінді. Бұл медиатор гипоталамустағы терморегуляция центріне әсер етіп, нәтижесінде науқастың температурасы көтерілуіне ықпал жасады. Осы көріністер қабынудың 1 сатысы – альтерацияға тиесілі. Ал парацентез нәтижесі қабынудың 2 сатысы – экссудативтіге тән. Іш перде қуысында сұйықтық жиналуы – лейкоциттің гранулоцит және агранулоцит жасушаларынан бөлінген медиаторларға байланысты. Гранулоцит мес жасуша ішіндегі гранулалардан гистамин синтезделінді. Гистаминнің әсерінен іш пердегі қан тамырлардың көлденең аумағы үлкейіп, тамырдың эндотелий қабатында саңылаулар түзіліп, одан қанның ақуызы бар сұйықтығы жасушаралық кеңістікке шығарылып, экссудат пайда болды. Ал науқастың құрсақ түбінде ауру сезімін сезінуі - гистамин және простогландин медиаторлардың ауырсыну рецепторларды тітіркендіру әсеріне байланысты. Осы жоғарыда айтылған физиологиялық өзгерістер, науқаста қабыну патологиялық процессі дамығанын дәлелдейді.
2. Науқаста қабыну процессін тудырған этиологиялық фактор – экзогенді, оның ішінде физикалық-механикалық.
Қабыну үрдісін тудыратын факторлар – флогоген деп аталады. Олар шығу тегі бойынша экзогенді және эндогенді болып екіге бөлінеді. Экзогенділер – инфекциялық(вирус, бактерия, қарапайымдылар және т.б.) және инфекциялық емес(физикалық – механикалық, термиялық, жарақат; химиялық – сілтілер, қышқылдар және т.б.). Эндогенді – қан кету, тіндердің ыдырау өнімдері, тұздардың жиналуы, бос радикалдар және т.б.
Науқастан алынған сұйықтық – экссудат. Себебі, бұл сұйықтықтың салыстырмалы тығыздығы 1,015-тен жоғары, 1 мкл-де лейкоцит жасуша саны 1000-нан асады, сонымен қоса сары-жасыл түсті.
Пунктат түрі – іріңді экссудат. Бұл экссудаттың ерекшелігі:
- Түсінің сары-жасыл болуы;
- Лайланған тұтқыр сұйықтық болуы;
- Сұйықтықты центрифугиялағанда, экссудат іріңді сарысу мен тұнбаға бөлінеді. Тұнбаны іріңді денешіктер, бүлінген ұлпалар,полиморфты ядролы лейкоциттер мен микробтардан, ал сарысу лизосоманың гидролитикалық ферменттерінен тұрады.
3. Осы типтік патологиялық процесс кезінде жергілікті қан айналымының бұзылуларын атаңыз және сипаттаңыз.
3. Қабыну кезінде жергілікті қан айналымының бұзылыстары:
- Алдымен ишемия дамиды, вазоконстриктор тонусы жоғарылайды, артериялық қан келу баяулайды, ағзаның немесе ұлпаның қанмен қамтамасыз етілуі азаяды, сол зақымдалған жерде бозару байқалады. Бұл өзгерістер норадреналин сияқты биологиялық активті заттардың әсерінен болады.
- Кейін артериялық гиперемия дамиды, вазодилитатор тонусы жоғарылайды, қанның артериядан келуі артады, ағза немесе ұлпа қанмен толады, зақымдалған жер қызарады, оған әсер еткен факторлар – простогландин, лейкотриен, калий және сутек иондары.
- Кейін веноздық гиперемия дамиды, венадан қанның ағып кетуі қиындайды.
Бұл өзгерістің пайда болуына әсер ететін факторлар : тамыр ішілік және тамырдан тыс болып екіге бөлініп қарастырылады. Тамыр ішілік факторлар – қышқыл ортада эритроциттердің ісінуі, тромб түзілуі, қан ағыс жылдамдығының төмендеуі, ал тамырдан тыс факторлар – түзілген экссудаттың тамырды басуы, дәнекер тін талшықтары мен тамыр айналасындағы венулалар зақымдалуы. Сол зақымдалған аймақ көгереді.