Файл: Билет 1 Тапсырма Науас Л., 22 жаста, о жа ла маы безіні аденокарциномасы бойынша фракциялы сулелік терапия курсы таайындалды..docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.11.2023
Просмотров: 660
Скачиваний: 3
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
2) тіндердегі неғұрлым айқын деструктивті өзгерістер;
3) негізгі алмасудың едәуір азаюы (30-40% - ға%);
4) қан плазмасындағы ақуыздар құрамының азаюы салдарынан айқын білінетін ісінулердің дамуы;
5) дене салмағының үлкен төмендеуі ағзадағы сұйықтықтың сақталуына байланысты болмайды;
6) одан кейін дене жүйелерінің өмірлік белсенділігін қалпына келтіру әлдеқайда қиын.
3-вариант
Жауабы:
1) Науқаста заттек алмасуының нәруыздар алмасуының бұзылыстары дамыған деп санаймын. Себебі, зертханалық-аспаптық зерттеулер бойынша науқаста гемоглобин, альбумин, плазмада жалпы нәруыз құрамы өте төмен мөлшерде. Сонымен қоса науқаста гастрит ауры бар, және ісік дамыған. Ал нәруыздардың артық ыдырауы мысалы өспе дерті кезінде байқалады.
2) Науқастың дене салмағының индексі:
ИМТ=салмақ/бойы х бойы=50 кг/1,80 х 1,80= 15,43
Науқаста жіті салмақ жетіспеушілігі дамыған.
Азоттық тепе-теңдік нәруыз ыдырауының клиникалық көрінісі болып есептеледі. Науқастың тәбеті болмай, жиі құсуына байланысты теріс азоттық баланс дамыды деп ойлаймын. Себебі, ашығу кезінде ағзадан шығарылатын азоттың деңгейі ағзаға тамақпен түсетін азоттан артық болады. Науқас етті тағамдарды жемеуінен, ағзаға қажетті мөлшерде нәруыз түспегендіктен эпигастралды аумағында май жиналған. Соның әсерінен науқастың терісі бозғылттанып, беті, аяқтары ісініп әлсіздік дамыған. Соған байланысты нәруыздың энергиялық тапшылығы түзілген.
3) Иә, бұл жағдайда науқаста ашығу туралы айтуға болады, және науқаста нәруыздық ашығу дамыған. Өйткені науқас құрамында нәруыз бар тағамдарды тұтынбаған. Соның әсерінен осындай клиникалық көріністер дамыған. Бұл кезде альдостерон өндірілуі артып, кахексиндер әсері күшейеді. Және тапшылықты анемия, гиповитаминозадр дамиды. Қанда альбумин,гемоглобин трансферин деңгейі күрт төмендеп нәруыздардың таусылуын шақырады.
Тапсырма 3. Науқас Ф., 12 жаста, өлімнен қорқыныш сезіміне байланысты, қатты үрейленіп мазасы қашады. Орта есеппен 2 сағатқа созылатын осындай үрей шабуылдары тыныс алудың айқын бұзылуымен қабаттасады. Қыз бала қосымша бұлшықеттердің қатысуымен тыныс алады, тынысы терең және жиі. Ол әр дем алу үшін осындай күш жұмсамаса, оның дем алуы тоқтап қалатындай сезінеді. Кезекті үрей шабуылы аяқталғаннан кейін артериялық қан көрсеткіштерін зерттеу кезінде келесідей өзгерістер анықталды:
рН = 7,50
PаCO2 = 20 мм сын.бағ.
SB = 20,7 ммоль/л
АВ = 17,9 ммоль/л
ВЕ = -2,3 ммоль/л
1. Көрсеткіштерді интерпретациялаңыз.
2. Қорытынды жасаңыз және дәлелдеңіз.
1. Көрсеткіштердіинтерпретациялаңыз.
рН = 7,50 жартылай теңгерілген алколоз
PаCO2 = 20 мм сын.бағ.¯ газдық алколоз гипокапния
SB = 20,7 ммоль/л¯газдық емес ацидоз
АВ = 17,9 ммоль/л¯ газдық алколоз
ВЕ = -2,3 ммоль/л газдық емес ацидоз
2. Қорытындыжасаңызжәнедәлелдеңіз.
Қорытынды Аралас теңгерілген газдық алколоз және газдық емес ацидоз.
➢ Теңгерілген алколоз деген себебім, рН 7,45-7,55 аралығында орналасқан, және рН®Н+¯ осыған сәйкес қышқылдық орта азайады бұл да алколоз екендігін дәлелдейді.
➢ Газдық алколоз болған себебі, науқаста қатты үрей болғандықтан өкпенің гипервентиляциясы болып, сыртқа СО2 көп шығады да, организмде гидрокарбонат иондарыны басым болып, сілтілік орта қалыптасады. Оған дәлел PаCO2 = 20 мм сын.бағ.¯.
➢ Газдық емес ацидоз-ауамен шығарылмайтын қышқыл өнімдердің жиналып қалуы немесе юуферлік негіздердің организмнен тым артық шығарылуы. Менің ойымша науқастың қосымша бұлшықеттермен дем ала бастағаны бұлшықеттерінің жұмысының артқанын көрсетеді, нәтижесінде сүт қышқылы бұлшықеттерде көбейе бастайды да метаболизмдік ацидоз дамуы мүмкін. Сүт қышқылының артығы жасушааралық сұйықтықпен жартылай бейтарапталады да, артынан NaHCO3-пен әрекеттесіп, H2CO3 пен натрий тұзы босап шығады. Соның әсерінен стандартты бикарбонаттар концентрациясы төмендейді (SB = 20,7 ммоль/л¯).
➢ Буферлік негіздердің конценьоациясының қалыпты деңгейден ығысуының теріс мәні - газдық емес ацидозды негіздейді.
Билет № 43
Тапсырма 1. Науқас К., 21 жаста, 12 жыл 1 типті қантты диабетпен ауырады. Соңғы кездері көруі нашарлап, көзі бұлдырап, оқығанда көзінің ашитыны байқаған.
Объективті: көру қабілетінің төмендеуі, көз түбіндегі ұсақ тамырлардың жуандауы, микроаневризмалар мен микротромбтардың болуы, тор қабықтың ісінуі, оларда қосалқы тамырлар мен ұсақ қан кетулер болғаны анықталды.
1. Науқаста микроциркуляция бұзылыстарының қандай түрі дамыды? Олар терминальді тамыр арнасының бұзылыстарының қандай тобына жатады? Жауаптарды негіздеңіз. Е. Maggio (1965 ж.)бойынша микроциркуляция бұзылыстарының жіктемесін ұсыныңыз..
2. Тор қабықтың ісіну механизмін түсіндіріңіз. Тамыр қабырғаларының қалыңдауы, микроаневризмалар мен микротромбтардың болуы қандай асқынуларға алып келуі мүмкін?
3. Науқаста капиллярлы-трофикалық жетіспеушілік дамуы мүмкін бе? Жауабыңызды негіздеңіз
1 Науқаста микроциркуляция бұзылыстарының стаз түрінің дамығанын байқауға болады.Ол капилляр арнасының бұзылысмен сипатталады, яғни қанның қоюлануынан капиллярларда қан ағу жылдамдығының баяулауы байқалады.Жалпы қантты диабет кезіндегі созылмалы гипергликемия әртүрлі ағзалардың, әсіресе көздің қантамырларының зақымдануымен, дифункциясымен және жетіспеушілігімен қоса жүреді. Науқаста көзінің торлы қабығындағы капиллярда қан ағымының нашарлағанын, яғни стаздың дамығанын байқауға болады.Ол өз кезегінде микроаневризма, микротромб, микро қан кетулер , сонымен қатар тор қабықтың ісінуіне алып келеді.
E. Maggio ұсынысы бойынша микроциркуляция бұзылыстарының жіктемесі үш топқа бөлінеді:
1. Тамырдан тыс-периваскулярлық
конъюнктиваның ісінуі, ол бұлыңғыр фонмен және тегістелумен көрінеді
қан тамырларының контурлары, сондай-ақ қан кетулер, гемосидероз және липоидоз;
2. Тамырішілік-эритроциттердің тамырішілік агрегациясы (сладжфеноменен), қан ағымының жылдамдығы мен сипаты
(тоқтату, қайтымсыз блокада, ретроград);
3. Тамырлы-калибрдің біркелкі еместігі, бұралу, аневризмалар,
артериовенулярлы анастомоздың дамуы, артериол және венула диаметрлерінің арақатынасы;
Әр белгіге байланысты
оның ауырлығы мен таралуы
1 немесе 2 балл беріледі. Болмауы
- 0 балл.
2. Тор қабықтың ісіну механизмі
вазодилатация → қан ағымының жоғарылауы → эндотелийдің зақымдануы → капиллярлардың бітелуі → қан тамырларындағы үлкен молекулалардың торлы қабыққа түсуіне жол бермейтін гемато-ретинальды барьер өткізгіштігі жоғарылайды → торлы қабыққа сұйықтықтың енуі → торлы қабықтың ісінуі.
Тамыр қабырғаларының қалыңдауы, микроаневризмалар мен микротромбтардың болуы- диабеттік ретинопатияның I-сатысының негізі көрінісі. Ол көздің торлы қабығында микроаневризмалар, қан кетулер түріндегі патологиялық өзгерістердің болуы (сипаттамалары кішігірім нүктелер немесе дөңгелек пішінді дақтар түрінде, қара түсті, көз түбінің орталық аймағында немесе тордың терең қабаттарындағы үлкен тамырлар бойында орналасқан), экссудативті ошақтар (көз түбінің орталық бөлігінде локализацияланған, шекаралары айқын немесе бұлыңғыр сары немесе ақ) және көздің торлы қабынуы. Орталық (макулярлық) аймақта немесе үлкен тамырлар бойында локализацияланған ретинальды ісінулер болуымен көрінеді.
3.Науқаста капиллярлы-трофикалық жетіспеушілік дамуы мүмкін.Себебі,капиллярлы-трофиялық жеткіліксіздік дегеніміз-арнаның тамырларындағы қан және лимфа айналымының бұзылуымен, микротүйіршіктердің қабырғалары арқылы қанның сұйық және нысанды элементтерінің тасымалдануының бұзылуымен, жасушааралық сұйықтықтың ағуының баяулауымен және тіндер мен мүшелердегі зат алмасудың бұзылуымен сипатталатын жай-күйі болып табылады.
Тапсырма 2. Науқас М., 47 жаста, терісінің құрғап, қабыршақтануына, жаралардың нашар жазылуына, ауыздың құрғауына, көз алдында "шіркейлер" ұшып жүргендей сезімге, күндіз қалыпты көруі қалыпты болып, ал түнгі уақытта көруінің нашарлауына шағымданады.
Анамнезінде – созылмалы панкреатит, лямблиоз.
Объективті: Науқастың дене-бітімі астениялық. Терісі құрғақ, гиперкератоз, терібездері мен майбездерінің атрофиясы. Сондай-ақ ксероз, конъюнктиваның және мөлдірқабықтың қалыңдауы анықталады.
1. Науқастағы витамин алмасуының бұзылысы туралы дәлелді қорытынды беріңіз. Науқастағы алмасуы бұзылған витамин, қандай витаминдер тобына жатады? Оның организмдегі метаболизмдік рөлін ұсыныңыз.
2. Бұл патологияның дамуына қандай себептер ықпал етуі мүмкін? Анықталған өзгерістердің даму механизмдерін түсіндіріңіз.
3. Вирусты-бактериялық ауруларға қарсы организмнің тұрақтылығы бұзыла ма және бұл жағдайда бос-радикалды тотығу процестері өзгереді ме? Жауапты түсіндіріңіз.
1. Нaуқacтa, витaмин aлмacуының бұзылыcы, нaқтыpaқ aйтқaндa В2 (pибoфлaвин) гипoвитaминoзы. Дәлeлi, aйқынды В2 гипoвитaминoзындa xeйлит бaйқaлaды (aуыздың мaңындa тepiнiң құpғaуы, бoлaшaқтa бeткi жapықтapдың пaйдa бoлуынa әкeлiп coқтыpaды, кeйдe тыpтықтapды қaлдыpaды), тepiнiң зaқымдaнуы (құpғaу, қaбыpшaқтaну), кoнъюнктивa мeн қacaң қaбықтың (гипepкepaтoз) өзгepуi, көpу қaбiлeтiнiң бұзылуы. Бұл В2 (pибoфлaвин) витaминi eкeнiнe күмән жoқ.
Витaминдep eкi үлкeн тoпқa бөлiнeдi - cудa epитiн жәнe мaйдa epитiн.
Cудa epитiн витaминдepгe: C, B1, B2 (pибoфлaвин), B3 (PP), B6, B12 дәpумeндepi, фoлий қышқылы, пaнтoтeн қышқылы жәнe биoтин жaтaды. Oлapдың бacты epeкшeлiгi - дeнeдe мүлдe жинaлмaуы нeмece oлapдың қopы өтe ұзaқ уaқытқa жeтeдi. Coндықтaн бұл витaминдep тoбының гипepвитaминoзы кeздecпeйдi.
Pибoфлaвиннiң мeтaбoлизмдeгi pөлi: тaмaқтaн энepгияның бөлiнуiнe ықпaл eтeдi. Тiндepдiң тoтығу жәнe тoтықcыздaну пpoцecтepiн peттeйтiн фepмeнтaтивтi жүйeлepгe қaтыcaды.. Көpу opгaндapының қызмeтiнe қaлыпқa кeлтipeтiн әcep eтeдi. Қapaңғы бeйiмдeлудi күшeйтeдi, түнгi көpудi жaқcapтaды, түc көpу қaбiлeтiн жaқcapтaды. Өcу мeн peпpoдуктивтi функцияғa ықпaл eтeдi. Caу тepiнi, шaшты жәнe тыpнaқты қoлдaйды. Дeнeгe көмipcулap, мaйлap мeн aқуыздapды ыдыpaтуғa көмeктeceдi. Гeмoглoбин cинтeзiнe қaтыcaды. Бacқa дәpумeндepдi oлapдың бeлceндi түpiнe aйнaлдыpу үшiн өтe қaжeт. Oнcыз D, B6, B9 витaминдepiн ciңipу мүмкiн eмec. Ocығaн бaйлaныcты pибoфлaвиннiң жeтicпeушiлiгiмeн ocы зaттapдың қaйтaлaмa жeтicпeушiлiгi дaмиды. Oлap aзық-түлiктeн дұpыc мөлшepдe түмeтiн бoлca дa.
2. В2 витaминiнiң бipiншiлiк жeтicпeушiлiгi: тaғaмғa pибoфлaвин жeтicпeуiмeн нeмece жaнуapлap бeлoктapы бap тaғaмдapды шaмaдaн тыc тұтынумeн дaмиды.
В2 витaминiнiң eкiншiлiк жeтicпeушiлiгi: iшeктe ciңудiң нaшapлaуынaн нeмece дәpумeнгe дeгeн қaжeттiлiктiң жoғapлaуынaн бoлaды.
Coнымeн, қaтap бiздiң жaғдaйдa пaциeнттe лямблиoз бaйқaлaды. Oл opгaнизмгe лямблиoз қoздыpушыcы лямлия түcуiмeн бaйқaлaды. Лямблия пapaзиттeлуi көмipcулapдың, aқуыздapдың, мaйлapдың, витaминдepдiң, минepaлдap мeн микpoэлeмeнттepдiң нaшap ciңipiлуiнe әкeлiп coғaды, ocылaйшa мeмбpaнaлық ac қopыту пpoцeciнe кeдepгi кeлтipeдi. Мaйдa epитiн витaминдepдiң ciңуiнe әcipece фoлий қышқылы, pибoфлaвин, тиaмин жәнe циaнoкoбaлaмин мeтaбoлизмi өзгepeдi.
3. В2 витaминiнiң жeтicпeушiлiгiнiң нәтижeci aуpуғa төзiмдiлiктi apттыpaтын aнтидeнeлep шығapу қaбiлeтiнiң төмeндeуiнe әкeлуi мүмкiн. Эpитpoциттep мeн лeйкoциттepдiң түзiлуiн ынтaлaндыpaды, иммунитeттi қoлдaйды. Aнтиoкcидaнтты глутaтиoнның түзiлуiн қaмтaмacыз eтeдi - бiздiң aғзaның улы зaттapмeн, бoc paдикaлдapмeн күpecтeгi нeгiзгi pecуpcтapының бipi.
3) негізгі алмасудың едәуір азаюы (30-40% - ға%);
4) қан плазмасындағы ақуыздар құрамының азаюы салдарынан айқын білінетін ісінулердің дамуы;
5) дене салмағының үлкен төмендеуі ағзадағы сұйықтықтың сақталуына байланысты болмайды;
6) одан кейін дене жүйелерінің өмірлік белсенділігін қалпына келтіру әлдеқайда қиын.
3-вариант
Жауабы:
1) Науқаста заттек алмасуының нәруыздар алмасуының бұзылыстары дамыған деп санаймын. Себебі, зертханалық-аспаптық зерттеулер бойынша науқаста гемоглобин, альбумин, плазмада жалпы нәруыз құрамы өте төмен мөлшерде. Сонымен қоса науқаста гастрит ауры бар, және ісік дамыған. Ал нәруыздардың артық ыдырауы мысалы өспе дерті кезінде байқалады.
2) Науқастың дене салмағының индексі:
ИМТ=салмақ/бойы х бойы=50 кг/1,80 х 1,80= 15,43
Науқаста жіті салмақ жетіспеушілігі дамыған.
Азоттық тепе-теңдік нәруыз ыдырауының клиникалық көрінісі болып есептеледі. Науқастың тәбеті болмай, жиі құсуына байланысты теріс азоттық баланс дамыды деп ойлаймын. Себебі, ашығу кезінде ағзадан шығарылатын азоттың деңгейі ағзаға тамақпен түсетін азоттан артық болады. Науқас етті тағамдарды жемеуінен, ағзаға қажетті мөлшерде нәруыз түспегендіктен эпигастралды аумағында май жиналған. Соның әсерінен науқастың терісі бозғылттанып, беті, аяқтары ісініп әлсіздік дамыған. Соған байланысты нәруыздың энергиялық тапшылығы түзілген.
3) Иә, бұл жағдайда науқаста ашығу туралы айтуға болады, және науқаста нәруыздық ашығу дамыған. Өйткені науқас құрамында нәруыз бар тағамдарды тұтынбаған. Соның әсерінен осындай клиникалық көріністер дамыған. Бұл кезде альдостерон өндірілуі артып, кахексиндер әсері күшейеді. Және тапшылықты анемия, гиповитаминозадр дамиды. Қанда альбумин,гемоглобин трансферин деңгейі күрт төмендеп нәруыздардың таусылуын шақырады.
Тапсырма 3. Науқас Ф., 12 жаста, өлімнен қорқыныш сезіміне байланысты, қатты үрейленіп мазасы қашады. Орта есеппен 2 сағатқа созылатын осындай үрей шабуылдары тыныс алудың айқын бұзылуымен қабаттасады. Қыз бала қосымша бұлшықеттердің қатысуымен тыныс алады, тынысы терең және жиі. Ол әр дем алу үшін осындай күш жұмсамаса, оның дем алуы тоқтап қалатындай сезінеді. Кезекті үрей шабуылы аяқталғаннан кейін артериялық қан көрсеткіштерін зерттеу кезінде келесідей өзгерістер анықталды:
рН = 7,50
PаCO2 = 20 мм сын.бағ.
SB = 20,7 ммоль/л
АВ = 17,9 ммоль/л
ВЕ = -2,3 ммоль/л
1. Көрсеткіштерді интерпретациялаңыз.
2. Қорытынды жасаңыз және дәлелдеңіз.
1. Көрсеткіштердіинтерпретациялаңыз.
рН = 7,50 жартылай теңгерілген алколоз
PаCO2 = 20 мм сын.бағ.¯ газдық алколоз гипокапния
SB = 20,7 ммоль/л¯газдық емес ацидоз
АВ = 17,9 ммоль/л¯ газдық алколоз
ВЕ = -2,3 ммоль/л газдық емес ацидоз
2. Қорытындыжасаңызжәнедәлелдеңіз.
Қорытынды Аралас теңгерілген газдық алколоз және газдық емес ацидоз.
➢ Теңгерілген алколоз деген себебім, рН 7,45-7,55 аралығында орналасқан, және рН®Н+¯ осыған сәйкес қышқылдық орта азайады бұл да алколоз екендігін дәлелдейді.
➢ Газдық алколоз болған себебі, науқаста қатты үрей болғандықтан өкпенің гипервентиляциясы болып, сыртқа СО2 көп шығады да, организмде гидрокарбонат иондарыны басым болып, сілтілік орта қалыптасады. Оған дәлел PаCO2 = 20 мм сын.бағ.¯.
➢ Газдық емес ацидоз-ауамен шығарылмайтын қышқыл өнімдердің жиналып қалуы немесе юуферлік негіздердің организмнен тым артық шығарылуы. Менің ойымша науқастың қосымша бұлшықеттермен дем ала бастағаны бұлшықеттерінің жұмысының артқанын көрсетеді, нәтижесінде сүт қышқылы бұлшықеттерде көбейе бастайды да метаболизмдік ацидоз дамуы мүмкін. Сүт қышқылының артығы жасушааралық сұйықтықпен жартылай бейтарапталады да, артынан NaHCO3-пен әрекеттесіп, H2CO3 пен натрий тұзы босап шығады. Соның әсерінен стандартты бикарбонаттар концентрациясы төмендейді (SB = 20,7 ммоль/л¯).
➢ Буферлік негіздердің конценьоациясының қалыпты деңгейден ығысуының теріс мәні - газдық емес ацидозды негіздейді.
Билет № 43
Тапсырма 1. Науқас К., 21 жаста, 12 жыл 1 типті қантты диабетпен ауырады. Соңғы кездері көруі нашарлап, көзі бұлдырап, оқығанда көзінің ашитыны байқаған.
Объективті: көру қабілетінің төмендеуі, көз түбіндегі ұсақ тамырлардың жуандауы, микроаневризмалар мен микротромбтардың болуы, тор қабықтың ісінуі, оларда қосалқы тамырлар мен ұсақ қан кетулер болғаны анықталды.
1. Науқаста микроциркуляция бұзылыстарының қандай түрі дамыды? Олар терминальді тамыр арнасының бұзылыстарының қандай тобына жатады? Жауаптарды негіздеңіз. Е. Maggio (1965 ж.)бойынша микроциркуляция бұзылыстарының жіктемесін ұсыныңыз..
2. Тор қабықтың ісіну механизмін түсіндіріңіз. Тамыр қабырғаларының қалыңдауы, микроаневризмалар мен микротромбтардың болуы қандай асқынуларға алып келуі мүмкін?
3. Науқаста капиллярлы-трофикалық жетіспеушілік дамуы мүмкін бе? Жауабыңызды негіздеңіз
1 Науқаста микроциркуляция бұзылыстарының стаз түрінің дамығанын байқауға болады.Ол капилляр арнасының бұзылысмен сипатталады, яғни қанның қоюлануынан капиллярларда қан ағу жылдамдығының баяулауы байқалады.Жалпы қантты диабет кезіндегі созылмалы гипергликемия әртүрлі ағзалардың, әсіресе көздің қантамырларының зақымдануымен, дифункциясымен және жетіспеушілігімен қоса жүреді. Науқаста көзінің торлы қабығындағы капиллярда қан ағымының нашарлағанын, яғни стаздың дамығанын байқауға болады.Ол өз кезегінде микроаневризма, микротромб, микро қан кетулер , сонымен қатар тор қабықтың ісінуіне алып келеді.
E. Maggio ұсынысы бойынша микроциркуляция бұзылыстарының жіктемесі үш топқа бөлінеді:
1. Тамырдан тыс-периваскулярлық
конъюнктиваның ісінуі, ол бұлыңғыр фонмен және тегістелумен көрінеді
қан тамырларының контурлары, сондай-ақ қан кетулер, гемосидероз және липоидоз;
2. Тамырішілік-эритроциттердің тамырішілік агрегациясы (сладжфеноменен), қан ағымының жылдамдығы мен сипаты
(тоқтату, қайтымсыз блокада, ретроград);
3. Тамырлы-калибрдің біркелкі еместігі, бұралу, аневризмалар,
артериовенулярлы анастомоздың дамуы, артериол және венула диаметрлерінің арақатынасы;
Әр белгіге байланысты
оның ауырлығы мен таралуы
1 немесе 2 балл беріледі. Болмауы
- 0 балл.
2. Тор қабықтың ісіну механизмі
вазодилатация → қан ағымының жоғарылауы → эндотелийдің зақымдануы → капиллярлардың бітелуі → қан тамырларындағы үлкен молекулалардың торлы қабыққа түсуіне жол бермейтін гемато-ретинальды барьер өткізгіштігі жоғарылайды → торлы қабыққа сұйықтықтың енуі → торлы қабықтың ісінуі.
Тамыр қабырғаларының қалыңдауы, микроаневризмалар мен микротромбтардың болуы- диабеттік ретинопатияның I-сатысының негізі көрінісі. Ол көздің торлы қабығында микроаневризмалар, қан кетулер түріндегі патологиялық өзгерістердің болуы (сипаттамалары кішігірім нүктелер немесе дөңгелек пішінді дақтар түрінде, қара түсті, көз түбінің орталық аймағында немесе тордың терең қабаттарындағы үлкен тамырлар бойында орналасқан), экссудативті ошақтар (көз түбінің орталық бөлігінде локализацияланған, шекаралары айқын немесе бұлыңғыр сары немесе ақ) және көздің торлы қабынуы. Орталық (макулярлық) аймақта немесе үлкен тамырлар бойында локализацияланған ретинальды ісінулер болуымен көрінеді.
3.Науқаста капиллярлы-трофикалық жетіспеушілік дамуы мүмкін.Себебі,капиллярлы-трофиялық жеткіліксіздік дегеніміз-арнаның тамырларындағы қан және лимфа айналымының бұзылуымен, микротүйіршіктердің қабырғалары арқылы қанның сұйық және нысанды элементтерінің тасымалдануының бұзылуымен, жасушааралық сұйықтықтың ағуының баяулауымен және тіндер мен мүшелердегі зат алмасудың бұзылуымен сипатталатын жай-күйі болып табылады.
Тапсырма 2. Науқас М., 47 жаста, терісінің құрғап, қабыршақтануына, жаралардың нашар жазылуына, ауыздың құрғауына, көз алдында "шіркейлер" ұшып жүргендей сезімге, күндіз қалыпты көруі қалыпты болып, ал түнгі уақытта көруінің нашарлауына шағымданады.
Анамнезінде – созылмалы панкреатит, лямблиоз.
Объективті: Науқастың дене-бітімі астениялық. Терісі құрғақ, гиперкератоз, терібездері мен майбездерінің атрофиясы. Сондай-ақ ксероз, конъюнктиваның және мөлдірқабықтың қалыңдауы анықталады.
1. Науқастағы витамин алмасуының бұзылысы туралы дәлелді қорытынды беріңіз. Науқастағы алмасуы бұзылған витамин, қандай витаминдер тобына жатады? Оның организмдегі метаболизмдік рөлін ұсыныңыз.
2. Бұл патологияның дамуына қандай себептер ықпал етуі мүмкін? Анықталған өзгерістердің даму механизмдерін түсіндіріңіз.
3. Вирусты-бактериялық ауруларға қарсы организмнің тұрақтылығы бұзыла ма және бұл жағдайда бос-радикалды тотығу процестері өзгереді ме? Жауапты түсіндіріңіз.
1. Нaуқacтa, витaмин aлмacуының бұзылыcы, нaқтыpaқ aйтқaндa В2 (pибoфлaвин) гипoвитaминoзы. Дәлeлi, aйқынды В2 гипoвитaминoзындa xeйлит бaйқaлaды (aуыздың мaңындa тepiнiң құpғaуы, бoлaшaқтa бeткi жapықтapдың пaйдa бoлуынa әкeлiп coқтыpaды, кeйдe тыpтықтapды қaлдыpaды), тepiнiң зaқымдaнуы (құpғaу, қaбыpшaқтaну), кoнъюнктивa мeн қacaң қaбықтың (гипepкepaтoз) өзгepуi, көpу қaбiлeтiнiң бұзылуы. Бұл В2 (pибoфлaвин) витaминi eкeнiнe күмән жoқ.
Витaминдep eкi үлкeн тoпқa бөлiнeдi - cудa epитiн жәнe мaйдa epитiн.
Cудa epитiн витaминдepгe: C, B1, B2 (pибoфлaвин), B3 (PP), B6, B12 дәpумeндepi, фoлий қышқылы, пaнтoтeн қышқылы жәнe биoтин жaтaды. Oлapдың бacты epeкшeлiгi - дeнeдe мүлдe жинaлмaуы нeмece oлapдың қopы өтe ұзaқ уaқытқa жeтeдi. Coндықтaн бұл витaминдep тoбының гипepвитaминoзы кeздecпeйдi.
Pибoфлaвиннiң мeтaбoлизмдeгi pөлi: тaмaқтaн энepгияның бөлiнуiнe ықпaл eтeдi. Тiндepдiң тoтығу жәнe тoтықcыздaну пpoцecтepiн peттeйтiн фepмeнтaтивтi жүйeлepгe қaтыcaды.. Көpу opгaндapының қызмeтiнe қaлыпқa кeлтipeтiн әcep eтeдi. Қapaңғы бeйiмдeлудi күшeйтeдi, түнгi көpудi жaқcapтaды, түc көpу қaбiлeтiн жaқcapтaды. Өcу мeн peпpoдуктивтi функцияғa ықпaл eтeдi. Caу тepiнi, шaшты жәнe тыpнaқты қoлдaйды. Дeнeгe көмipcулap, мaйлap мeн aқуыздapды ыдыpaтуғa көмeктeceдi. Гeмoглoбин cинтeзiнe қaтыcaды. Бacқa дәpумeндepдi oлapдың бeлceндi түpiнe aйнaлдыpу үшiн өтe қaжeт. Oнcыз D, B6, B9 витaминдepiн ciңipу мүмкiн eмec. Ocығaн бaйлaныcты pибoфлaвиннiң жeтicпeушiлiгiмeн ocы зaттapдың қaйтaлaмa жeтicпeушiлiгi дaмиды. Oлap aзық-түлiктeн дұpыc мөлшepдe түмeтiн бoлca дa.
2. В2 витaминiнiң бipiншiлiк жeтicпeушiлiгi: тaғaмғa pибoфлaвин жeтicпeуiмeн нeмece жaнуapлap бeлoктapы бap тaғaмдapды шaмaдaн тыc тұтынумeн дaмиды.
В2 витaминiнiң eкiншiлiк жeтicпeушiлiгi: iшeктe ciңудiң нaшapлaуынaн нeмece дәpумeнгe дeгeн қaжeттiлiктiң жoғapлaуынaн бoлaды.
Coнымeн, қaтap бiздiң жaғдaйдa пaциeнттe лямблиoз бaйқaлaды. Oл opгaнизмгe лямблиoз қoздыpушыcы лямлия түcуiмeн бaйқaлaды. Лямблия пapaзиттeлуi көмipcулapдың, aқуыздapдың, мaйлapдың, витaминдepдiң, минepaлдap мeн микpoэлeмeнттepдiң нaшap ciңipiлуiнe әкeлiп coғaды, ocылaйшa мeмбpaнaлық ac қopыту пpoцeciнe кeдepгi кeлтipeдi. Мaйдa epитiн витaминдepдiң ciңуiнe әcipece фoлий қышқылы, pибoфлaвин, тиaмин жәнe циaнoкoбaлaмин мeтaбoлизмi өзгepeдi.
3. В2 витaминiнiң жeтicпeушiлiгiнiң нәтижeci aуpуғa төзiмдiлiктi apттыpaтын aнтидeнeлep шығapу қaбiлeтiнiң төмeндeуiнe әкeлуi мүмкiн. Эpитpoциттep мeн лeйкoциттepдiң түзiлуiн ынтaлaндыpaды, иммунитeттi қoлдaйды. Aнтиoкcидaнтты глутaтиoнның түзiлуiн қaмтaмacыз eтeдi - бiздiң aғзaның улы зaттapмeн, бoc paдикaлдapмeн күpecтeгi нeгiзгi pecуpcтapының бipi.