Тапсырма 3. Ер адам, бөтелкені шатастырып, ішімдіктің орнына кездейсоқ сірке қышқылын ішкен. Науқаста ауыз қуысы мен тамақ ауыруы, жұтыну актісінің бұзылуы, тыныс алудың қиындауы байқалады.

рН = 7,1

РаСО2 = 28 мм сын.бағ.

SB = 12,7 ммоль/л

ВВ = 34,3 ммоль/л

BE = -12,4 ммоль/л

Бос гемоглобин = 22,8 г/л (норма 0,001-0,004 г/л)

Зәрдің титрленетін қышқылдығы = 62 мл сілтілі

Зәрдегі NH4+ = 80 ммоль/л

1. Көрсеткіштерді интерпретациялаңыз.

2. Қорытынды жасаңыз және дәлелдеңіз.

Билет № 44

Тапсырма 1. 15 жыл еңбек өтілі бар дәрігер-стоматолог латексті қолғаппен жұмыс істегеннен кейін қолының қышуы мен терісінде көпіршіктердің пайда болатынын байқаған. Гистаминдік H1-рецепторлардың жергілікті және жүйелік блокаторларын қолданған, бірақ ол тиімсіз болған.

Аппликациялық сынама: білектің ішкі бетінің терісінде сынама қою басталғаннан 72 сағаттан кейін латексті қолғаптың тілігімен тері жанасқан жерде эритема, папулалар, көпіршіктер және айқын ісіну пайда болған.

1. Тіс дәрігерінде бар типтік патологиялық процесс туралы дәлелді қорытынды беріңіз. Осы пациенттің аппликациялық сынамасын жүргізу кезінде неге оң нәтиже тек 72 сағаттан кейін бағалануы керек екенін түсіндіріңіз? Бұл патология Рh.G. H. Gell және R. Coombs жіктемесі бойынша қандай түрге жатады?

2. Стоматолог-дәрігердегі патологиялық процестің дамуының ең ықтимал себебін көрсетіңіз. Осы этиологиялық фактор Адо А. Д. жіктемесі бойынша және гигиенистер ұсынған жіктеме бойынша аллергендердің қандай тобына жатады? Стоматолог-дәрігерде дамыған осы патологиялық процестің патогенезінің сатыларын сипаттаңыз.

3. Бұл жағдайда антигистаминді қолданудың тиімсіздігін түсіндіріңіз. Глюкокортикоидтарды жергілікті тағайындау орынды ма? Жауапты түсіндіріңіз.

Тапсырма 2. Науқас А., 8 жаста, жөтелге, әлсіздікке, тәбетінің жоқтығына шағымданады. Кешке қарай дене температурасы 37,3-37,6ОС-қа дейін жоғарылайды.

Балаға тері ішіне Манту сынамасы жасалынды. 72 сағаттан кейін туберкулинді енгізген жерде диаметрі 21 мм айналасы қызарған бөртпе пайда болды.

1. Ph.G.H.Gell и R.Coombs жіктеулері бойынша науқаста аллергиялық реакцияның қандай түрі дамыды? Бұл аллергиялық реакция жоғары сезімталдықтың қандай түріне жатады? Жауаптарды негіздеңіз. Манту рекциясының оң нәтижесінің даму механизмі қандай?

---

2. Ph.G.H.Gell и R.Coombs жіктеулері бойынша бұл аллергияның түрінде жасуша зақымдалуының негізгі механизмдері қандай? Манту рекциясының оң нәтижесінің даму механизмі қандай?

3. Науқаста резистенттің қандай түрінің бұзылуы пайда болды? Аллергияның осы түрінде спецификалық десенсибилизацияны жүргізу орынды ма? Жауаптарды негіздеңіз?

1. Манту оң нәтижесі- (нормергия) 5мм және одан астамм диаметрлі инфильтрат болса оң нәтиже болады. Нәтижені сынама салынған соң 72 сағаттан соң инфильтрат (папула) көлемінің қанша мм екендігін, сызғышпен өлшеп, білек осіне көлденең жатқызып өлшенеді.

Манту сынамасы – тері ішілік, туберкулез бацилласының сығындысы туберкулин енгізуге негізделген, туберкулез ауруын анықтауда қолданылады. Манту – екпе емес. Ол – ағзада туберкулез жұқпасының бар-жоғын көрсететін сынама немесе тест. Манту сынамасын орындау кезінде дәрігер тері астына туберкулин (туберкулез микробактериясының сығындысы) жібереді. Дәрі жіберген жерге туберкулез қоздырушыларымен байланыста болған лимфоциттер ғана бағытталады. Дәрігер үш күн өткен соң терінің тығыздалуының өлшеміне қарап, туберкулездің бар-жоғын анықтайды.

Науқаста Джелл және Кумбстің жіктеулері бойынша- Жасушалардың қатысуымен жүретін IV түрі(баяу дамитын, туберкулиндік түрі ) дамыған.

• Аллергияның бұл түрі баяу- 24-48 сағ. соң дамиды

• Антиген- вирус, микроб, бактерия, паразит, саңырауқұлақ болуы мүмкін: бырақ дәл бұл жағдайда- туберкулез микобактериясы

• Нысана жасушалар- Т-киллер, Макрофаг, Тін жасушалары, Лангерганс жасушалары

• Клиникалық көріністер: гранулематозды қабынулар, түйіспелі дерматит, жұқпалы аллергиялық аурулар- бруцеллез, сифилис, саңырауқұлақ аурулары; дәл бұл жағдайда- туберкулез және туберкулездік гранулема.

2. Бұл аллергияның түрінде жасуша зақымдалуының негізгі механизмдері қандай?

Патогенезі: 3 сатыдан тұрады

1) Иммундық серпілістер сатысы

2) Патохимиялық өзгерістер сатысы

3) Патофизиологиялық бұзылыстар сат

Аллерген (туберкулез микобактериясы) мен МФ байланысу

ИЛ-12 өндіру

Тх-1 – ден Тх-0 түзілу

ИЛ-2 өндіру

Т-киллер синтезі және аллерген бар клеткамен жабысу

Макрофаг-ИЛ, ИФН-гамма, гистамин, ПСГ; ЛИМФОЦИТ- ИЛ, гистамин және т. б. Синтезделеді

Қан тамыр өткізгіштігі артады

Қабыну

---

Ошақты иммунды жасушалар жиналуы

Гранулема пайда болады

• Жасушада цитокиндердің әсерінен, лизосомалық ферменттердің әсерінен бүліністер болады

• Жасуша қозғалысын жоғалтады, бүлінуі тоқтайды.

• Бір ядролы жасушалар тінге шығып, көбейіп гранула түзеді.

• Жасушаның қозғыштығы нашарлайды: бастапқыда ол қозғыштық жоғарылайды және мембрана потенциалы төмендейді, содан кейін потенциал азаяды зақымданудың прогрессиясымен зақымдалу.

• Т лимфоциттердің патологиялық бластотрансформациясы болады.( киллер, супрессор,хелпер баршасы)

3. Аллергияның осы түрі кезінде қандай медиаторлар бөлінеді?

А) Лимфоциттерге әсер ететін медиаторлар:

• Трансфер фактор (FP) -HRT берілуіне, цитотоксикалық әсердің күшеюіне, жарылыс трансформациясының жоғарылауына жауап береді.

• Лимфоциттердің трансформациялық факторлары (FTL): митогендік (MF) бластогендік (BP) -Бласто- және митогендік белсенділікті анықтаңыз, лимфоциттердің аллергиялық реакцияға тән емес қатысуы.

• Интерлойкин-1 (ИЛ-1), макрофагтар түзеді - Тимоциттер мен Т-лимфоциттердің антигенге реакциясын күшейтеді, В-лимфоциттерді белсендіреді.

• Интерлейкин-2 (IL-2), Т-лимфоциттер шығарады - Т-лимфоциттердің митогендер мен антигендердің әсерінен көбеюін ынталандырады, Т-лимфоциттердің прекурсорларының цитотоксикалық Т-лимфоциттерге дифференциациялануына ықпал етеді, В-лимфоциттерге қарсы көмекші белсенділік көрсетеді

Б) Фагоцитозға әсер ететін медиаторлар:

• Макрофагтардың көші-қонын тежейтін фактор (FUM) - аллергиялық өзгеру аймағында макрофагтардың жиналуына ықпал етеді

• Макрофагты белсендіретін фактор (FAM) - макрофагтарды (моноциттер) белсенді түрге түрлендіреді

• Химотаксистік факторлар (ФК) - макрофагтар мен гранулоциттердің хемотаксисіне ықпал етеді

В) Мақсатты ұяшықтарға әсер ететін медиаторлар

• Лимфотоксин (LT) - цитотоксикалық әсер етеді

• Интерферон - вирусқа қарсы әсері бар, лимфоциттердің цитотоксикалығын күшейтеді, макрофагтар мен табиғи өлтіруші жасушаларды белсендіреді.

• Интерферон - вирусқа қарсы әсері бар, иммундық реакцияларды ынталандырады (антиденелердің түзілуінің жоғарылауы, лимфоциттердің цитотоксичность, макрофагтармен фагоцитоз)

• Пролиферацияны тежейтін фактор - жасушалардың бөлінуін тежейді.

• Клондау ингибирлеуші факторы (CLF) - жасуша дақылдарының клондық өсуін басады.

---

Тапсырма 3. Техникалық ақауларға байланысты коксохимиялық комбинат жұмысшыларының бірінде бас ауруы, бас айналу, көру қабілетінің бұзылуы, ентігу, жүрек айну, құсу сияқты шағымдар пайда болған.

РаО2 = 90 мм сын.бағ.

РvО2 = 27 мм сын.бағ.

SаО2 = 76%

SvО2 = 30%

СаО2 = 16,2 көл %

СvО2 = 12,8 көл %

О2 бойынша а/в айырмашылық = 2,1 көл %

ҚОС = 12,9 көл %

Hb = 72 г/л

HbCO = 25 көл %

1. Көрсеткіштерді интерпретациялаңыз.

2. Қорытынды жасаңыз және дәлелдеңіз.

1. РаО2 = 90 мм сын.бағ. N

РvО2 = 27 мм сын.бағ.¯ веналық гипоксемия

SаО2 = 76%¯ артериялық гипоксеия

SvО2 = 30%¯веналық гипоксемия

СаО2 = 16,2 көл %¯

СvО2 = 12,8 көл % ¯

О2бойынша а/в айырмашылық = 2,1 көл %¯

ҚОС = 12,9 көл %¯

Hb = 72 г/л ¯

HbCO = 25 көл %

2. Қорытынды: Эндогенді гемдік гипоксия.

• Эндогенді деген себебім, науқастағы гипоксияның пайда болуы сыртқы атмосферадағы барометрлік қысымға байланысты емес, организмнің өзіндегі бұзылыстардан болып отыр. Оған дәлел РаО2 N болуы, өйткені артериялық қандағы оттегінің парциалдыққысымы атомосферадағы оттегінің парциалдық қысымына байлансыты.

• Гемдік деген себебім, гипоксияның дамуындағы басты себеп қанның оттегіні байланыстыру қабілеті төмендегеннен болып отыр, яғни артериялық қандағы оттегінің мөлшері қалыпты, дегенмен гемоглабиннің мөлшері азаюынан(Hb = 72 г/л ¯) қанның оттегіне сыйымдылығы төмендеген(ҚОС = 12,9 көл %¯)

• Науқасқа иіс тигендіктен гемдік гипоксиядан әрі қарай тіндерде тотығу-тотықсыздандыру ферменттерінің белсенділігі төмендеп , тіндік гипоксия дамуы мүмкін.

Билет № 45

Тапсырма 1. Зардап шегуші С., 47 жаста, емханаға ауыр жағдайда көптеген сүйек сынықтарымен, қан кетумен жеткізілген.

Анамнезінде: Зардап шегуші С., тұрмыстық газдың жарылуы салдарынан үй қирағаннан кейін 5 сағат өткен соң, үйдің сынықтарының астынан іздестіру-құтқару операциясы барысында табылған.

Объективті: науқастың жалпы жағдайы өте ауыр, есі шатасқан. Тері жамылғысы және көрінетін сілемейлі қабықтары бозғылт, терісі суық, жабысқақ термен жабылған. Акроцианоз. Көз қарашығы тарылған, жарыққа реакциясы әлсіз. Тынысы беткейлік, жиілігі - 32 мин-1. жүректің жиырылу жиілігі - 120 мин-1, артериялық қысымы - 60/40 мм сын.бағ. Диурез – 50 мл/сут.

---

Биохимиялық қан анализі: калий - 6,3 ммоль/л, несепнәр - 20,4 ммоль/л (норма 2,5 - 8,3 ммоль/л), креатинин – 297,5 мкмоль/л (норма 62 - 132 мкмоль/л).

1. Зардап шегушіде қандай төтенше жағдай дамыған? Ол қандай күйге айналуы мүмкін? Бұл төтенше жағдайдың басқа төтенше жағдайлардан негізгі айырмашылықтарын атаңыз. Жауапты негіздеңіз.

2. Патогенезінің басты тізбегін және осы төтенше жағдайдың даму кезеңдерін сипаттаңыз. Зардап шегушіде патогенездің қандай кезеңі байқалады?

3. Осы төтенше жағдайды емдеудің негізгі патогенетикалық принциптерін көрсетіңіз.

1. Зардап шегушіде механикалық ықпалдың бүліндіргіш әсерінен түрлі ауыр деңгейдегі жарақаттар алып отыр. Дамыған жағдай-орта деңгейдегі ұзақ жаншылу синдромы, яғни краш синдром. Себебі, 5 сағат үй сынықтары астында қалып қойды, сүйектері сынып, қан кеткен. Тері жамылғысы бозғылт, акроцианоз байқалады, функционалдық өмір көрсеткіштері нормадан төмен. Биохимиялық қан анализінде несепнәр мен креатинин нормадан көп қанға өткен.

Айналуы мүмкін күйлер: жаншылудан шыққаннан кейін бұл заттар қанға түседі, ацидоз пайда болады, ауыр жалпы және ең алдымен гемодинамикалық бұзылулар. Клиникалық көріністер қысым факторы жойылғаннан кейін ғана пайда болатындығын атап өту керек. Терінің тіндерінің некрозы пайда болады, бұл организмнің тіндердің ыдырау өнімдерімен өзін-өзі улануына және зардап шегушінің ауыр жағдайына әкеледі.

Басқа төтенше жағдайлардап айырмашылығы: түсетін күш механикалық бүліндіруші фактордың соққы берудегі кинетикалық қуатына байланысты, сонымен қатар бүлінетін тіндердің төзімділігі мен тығыздығына да тәуелді. Азапты әсер үйінділер астына түскен адамға қатты әсер етеді. Перифериялық органдар мен тіндердің тамырларының рефлекторлы спазмы бар, бұл газ алмасудың бұзылуына және кейінгі тіндердің гипоксиясына әкеледі. Тамырлы спазм және дамып жатқан гипоксия бүйрек конволюцияланған түтікшелерінің эпителийінде дегенеративті өзгерістер тудырады, шумақтық сүзілу айтарлықтай төмендейді.

2. Патогенездің басты тізбегі: үйінділер басып қалғандықтан, реперфузия орын алуы.

Патогенезі: краш синдром патогенезінде үш фактор ең маңызды болып табылады, ол кез-келген механикалық жарақатқа бір дәрежеде немесе басқа тән:

---

Смотрите также файлы

• Фамилия, имя, отчество слушателя Васильева Татьяна Владимировна.docx

• 2021, т. 19, 3нефтегазовое делоpetroleum engineering.pdf

• 15. 04. 2021 Сабаты таырыбы Webбетті деректер орымен байланысын орнату сабаТЫ басы.docx

• Инструкция по работе с протоколами, актами и другими документами в процессе подготовки и проведения демонстрационного экзамена.pdf

• Iv. ПрограммированиеалгоритмовнаязыкеPython Школа.docx