Файл: Билет 1 Тапсырма Науас Л., 22 жаста, о жа ла маы безіні аденокарциномасы бойынша фракциялы сулелік терапия курсы таайындалды..docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.11.2023
Просмотров: 655
Скачиваний: 3
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
•реттеуші (нейрорефлекс және нейрогуморальды) - байланысты
механикалық зақымданудың денеге ұзақ уақыт ауыратын әсері;
•прогрессивті жоғарылау нәтижесінде пайда болатын плазманың жоғалуы
жойылғаннан кейін зақымдалған тіндердің ісінуі және жалпыланған ұлғаю
капилляр өткізгіштігі;
• метаболизм өнімдерінің, зақымдалған тіндердің, ең алдымен миоглобулиннің жалпы қанға түсуіне байланысты токсемия, олардың жинақталуы
организм детоксикация процестері мен бүйрек функциясының бұзылуына байланысты.
Зардап шегушіде бүйректегі бұзылыстар, оның жеткіліксіздігі байқалады. Аяқ-қолдардың ұзақ уақыт жаншылуы, ондағы тамырлардың ишемиясын тудырады немесе оның сегменті веноздық стазбен үйлеседі.
Ауқымды көлемдегі метаболизмдік бұзылыстар туындайды. Артериялық
жеткіліксіздік және веноздық стаз аяқ-қол ишемиясының ауырлығын күшейтеді.
Метаболикалық ацидоз айналымдағы қанмен бірігіп миоглобиннің қанайналым шеңберіне түсіп, бүйрек түтікшелерінің блокадасына алып келеді, олардың реабсорбциясын бұзады. Қан ішілік қан ұю блоктары бүйректегі сүзілуді (фильтрация) бұзады.
3. Принциптері: жедел жәрдем көмегі жгутпен байлап, анальгетик және седативті заттармен ауырсыну сезімін басады, қан кетуді тоқтатады. Сосын жарақаттар тазартылып, асептикалық байланып, таңылады. Инфузиялы-трансфузиялы терапия жүріп, жоғалтқан қан толықтырылады.
Әрі қарай емдеу жарақат алған бөліктегі, органдағы қан айналымын қалпына келтіруге бағытталған (реперфузия), токсемиямен, жедел бүйрек жеткіліксіздігімен күрес. Емдеудің хирургиялық әдістерінің ішінде фасциотомия қолданылады, ауыр жағдайларда зақымдалған сегмент кесіледі. Жедел бүйрек жеткіліксіздігінің даму болжамы нашар.
Дұрыс және уақтылы емдеу кезінде бүйрек жеткіліксіздігінің белгілері 10-12 күнге біртіндеп басылады. Болашақта жарақат алған аяқтың ісінуі мен ауыруы біртіндеп төмендейді және емдеудің бірінші айының аяғында толығымен жоғалады.
Аяқтардың толық қалпына келуі, әдетте, үлкен жүйке діңдері мен бұлшықет тіндерінің зақымдануына байланысты болмайды. Уақыт өте келе бұлшықет талшықтарының көп бөлігі өледі, олардың орнын дәнекер тін басады, бұл атрофияның дамуына әкеледі.
Тапсырма 2. Науқас П., 3 жаста, гемофилияның А түрімен ауырады. Парентеральды қан препараттарын қабылдайды. Соңғы жылы үш рет пневмониямен, жіті ішек инфекциясымен ауырған. Үш ай бойы тұрақты диарея болған және дене салмағының едәуір жоғалуы байқалады.
Объективті: жалпы жағдайы ауыр. Дене температурасы 39,30С. Терісі құрғақ, босаңсыған. Дене салмағының тапшылығы 35%. Пальпация жасағанда мойын, бұғана үсті, қолтық асты және шап лимфа түйіндері 2-3 см дейін ұлғайған, консистенциясы жұмсақ, ауырмайды.
Иммунограмма: CD4+ - 12% (норма >30%), CD4+ абсолютті құрамы - 150 жасуша/мл (норма 400 – 1600 жасуша/мл), CD8+ –400 жасуша/мл (норма 375-1100 жасуша/мл).
1. Балада қандай патологиялық процесс дамыған? Дәлелді қорытынды жасаңыз.
2. Осы патологияның себебін атаңыз және сипаттаңыз. Бұл инфекцияның организмге ену жолдары қандай? Науқастағы ықтимал этиологиялық факторлар қандай? Науқаста дамыған аурудың этиологиясын қандай зертханалық зерттеу әдістері нақтылайды?
3. Осы инфекция кезінде иммунитет тапшылығының қалыптасу механизмдерін түсіндіріңіз және патогенезінің сатыларын көрсетіңіз. Инфекцияланған жасушалардың өлімінің негізгі механизмдерін атаңыз және олардың қайсысы басты болып табылады.
1. Балада жұқтырылған иммундық тапшылық синдромы дамыған. Себебі ЖИТС – адамның иммундық жүйесінің бұзылуынан пайда болатын ауру. Иммундық тапшылық әсері салдарынан бір немесе бірнеше қауіпті аурулар дамуы мүмкін (пневмония, туберкулез, рак және т.б.) бұл аурулармен адам ағзасы күресе алмайды.Жауабымды негіздейтін болсам:балада дене температурасының жоғарылауы, сонымен қатар лимфа түйіндерінің ісінгені,сонымен қатар иммунограмма кезіндегі зерттеулерде негіз бола алады.Яғни СД4+ қалыпты жағдайдан төмендеген.Және де балада соңғы жылы жіті ішек инфекциясының болуы,пневмониямен ауруы оның иммундық жүйесінің төмендеуіне септігін тигізген, нәтижесінде осы патологиялық процеске әкеліп соқтырған.
2. Патологияның негізгі себебі адамның имунтапшылық вирусы болып табылады.Бұл инфекцияның организмге ену жолдарының үш түрі болады:жыныстық қатынас;вирустың бірден қанға түсуі (әртүрлі инъекциялар жасаған кезде т. б. жағдайларда) және анасынан нәрестеге жұғу арқылы.Науқастағы ықтимал этиологиялық факторларға тоқталсақ:
1) Вирус адамға қан немесе қан құрамынан тұратын препараттар құйғанда да жұғуы мүмкін.
2)ЖИТС вирусының жұғу жолы — анасынан нәрестеге жұғуы болып табылады.Науқаста дамыған аурудың этиологиясын қан талдамасы арқылы зерттеп нақтылауға болады.
АИВ-инфицирленген балаларды зерттеу:
• Преципиттаты тізбекті реакция 2-4 айлық кезінде
• Иммунды ферментті талдау 9,12,15 және 18 айлық кезінде.
3. Жалпы АИВ инфекциясы бұл сыртқы беттерінде СД4+ корецепторлары бар жасушаларды бүліндіреді.Себебі АИВ-1 дің қабырғаларындағы gp120 нәруызыны, СД4+ молекуласына үйірлігі болады.Осыдан кеиін СД4+ молекуласы gp120 нәруызымен байланысуынан жасушаның апоптозы артады және көрсетілген вирус жасушаға тікелей бүліндіргіш әсер етеді. Жалпы осы АИВ-ны жұқтырған адам денесінде лимфоидтық тіндерде,ОЖЖ-інде, микроглияда, ішектердің эпителий жасушаларында жинақталады.АИВ-жұқпасы негізінен үш сатыда өтеді.Олар:
1. Виремияның бастапқы сатысы;
2. Әйгіленімсіз сатысы;
3. Иммундық тежелу сатысы.
1-ші сатысы кезінде вирус қанға енеді жұқтырғаннан кеиін 10-20 тәуліктен соң,қанда вирустың деңгейі ең жоғарғы шыңына көтеріледі және оған антиденелер пайда болғанша, осы деңгеиде сақталады.Ал 2-ші сатысы кезінде АИВ жұқтырған адам 10-15 жылға деиін,ешқандай әйгіленім байқалмауы мүмкін.Организмнің қорғаныстық күштері вирустың өсіп-өнуін тежеп тұрады .Сонымен қатар жұқпаның ары қарай дамуынан сақтандырмайтын жіне одан қорғана алмайтын әртүрлі бейспецификалық антиденелердің түзілуімен көрінетін,сұйықтық серпілістер байқалады. Ал иммунитеттің жасушалық тетіктері арқылы вирустың өсіп-өнуі белгілі мөлшерлерде тежеледі,немесе клиникалық көріністері айқындалады.Енді 3-ші сатысына келетін болсақ,жалпы бұл кезде СД4+ жасушаларының санының азаюымен жүреді. Осыдан кеиін жалпы :
-АИВ жұқтырған СД4+ Т- жасушаларының өсіп-өнуіне қолайлы жағдай туындайды;
- Вирустың өсіп-өнуінен Т-жасушалары бүлінеді.Осыдан қандағы СД+ корецепторлары бар жасушалар азаяды.Жасушаның геномымен біріккен вирустық геном ұзақ мерзім өршіп кетпеуі мүмкін. Бірақ бұл кезде Т-жасушаларының саны ұдайы азая береді;
-АИВ жұқтырған жасушалардың ішінде бос вирустық ДНҚ жинақталуы,вирустың қатты өсіп-өнуіне және жасушаның тіршілігін жоғалтуға әкеледі;
-АИВ сүйек кемігіндегі айырша бездегі аналық жасушаларды бүліндіреді.Содан СД4+ корецепторлары бар лимфоциттердің азайған орны толтырылмайды.
-СД4+ корецепторлары бар лимфоциттердің саны азаюы олардың Т1 түрлерінің белсенділігі төмендеуімен қабаттасаы. Жалпы Т1-мен Т2 түрлерінің бұзылуы ЖИТС дамуының алдында байқалады.
Тапсырма 3. Науқаста қанкетумен қабаттасқан басының, кеуде, аяқ-қолдарының ауыр аралас жарақаттары бар.
РаO2 = 67 мм сын.бағ.
SaO2 = 75%
РаСO2 = 50 мм сын.бағ.
PvO2 = 35 мм сын.бағ.
SvO2 = 46%
ҚОС = 17,8 көл%
а/в айырмашылық = 8,6 көл%
ҚМК = 3,0 л/мин
1. Көрсеткіштерді интерпретациялаңыз.
2. Қорытынды жасаңыз және дәлелдеңіз.
РаO2 = 67 мм сын.бағ.↓ тыныстық гипоксия
SaO2 = 75%↑нормадан жоғары,тыныстық,гемдік гипоксия
РаСO2 = 50 мм сын.бағ. ↑гиперкапния гемдік гипоксия
PvO2 = 35 мм сын.бағ. ↓тыныстық,гемдік циркуляциялық
SvO2 = 46%↓веналық гипоксемия
ҚОС = 17,8 көл% ↓гемдік гипоксия
а/в айырмашылық = 8,6 көл%↑ нормадан жоғары
ҚМК = 3,0 л/мин ↓ нормадан төмен циркуляциялық,гемдік.
2. Қорытынды жасаңыз және дәлелдеңіз.
Қорытынды: Науқаста эндогенді гипоксияның аралас түрі дамыған-тыныстық, циркуляциялық.Осы өзгерістерді организмнің оттегілік тепе-теңдігін сипатттайтын көрсеткіштер нақтылайды.1)РаО2-67мм.сын.бағ, төмендеген,қалыптыда -80-100мм.сын.бағанасында болады,РаО2-нің төмендеуі артериялық гипоксемия мен гиперкапнияны тудырады,ол бізде тыныстық гипоксияны дамытады.Өкпенің вентиляциясы,перфузиясы,газдардың диффузиясы,сыртқа тыныс ағзаларының бұзылысынан болады.2)ҚОС-ның азаюы-17,8 көл%,нормада -19,3-21,3көл% болады,ол бізде гемиялық гипоксия болғанын білдіреді.Қанның оттегіге сыйымдылығы гемоглобин мөлшері азайып кетуінен немесе гемоглобиннің өзіне оттегіні байланыстыру қабілеті төмендегеннен болады.3)науқаста қан кетумен көрінетін-циркуляциялық бұзылыстар,оттегілік құрамның артериялық /веналық айырмашылығының жоғарылауы гемодинамиканың бұзылуынан болатын циркуляциялық гипоксияның дамығанын дәлелдейді.Нормада-3-5% болады.Қанның минуттық көлемі-3 л,нормада -5-6л болады,ҚМК азаюы ағзамен тінге қанның ағуы баяулаудан болады.Тіндер Оттегіні толықтай пайдаланғанымен СО2 жиналып қалады.
Билет № 46
Тапсырма 1. Науқас Ф., 22 жаста, ЖИТС. Қазіргі уақытта пневмония бойынша ем қабылдауда. Пациентті қақырықпен жөтел, терең тыныс алу және жөтел кезіндегі кеуде қуысының ауыруы, үдемелі ентігу, бас ауруы, бұлшық еттер мен буындардың ауыруы, дене қызуының 39,30С дейін жоғарылауы мазалайды.
Жалпы қан анализі: Нb - 100 г/л, эритроциттер - 3,1·1012/л. лейкоциттер – 2,9·109/л: эозинофильдер – 1%, базофильдер - 0%, т/я нейтрофильдер – 7%, с/я нейтрофильдер - 81%, лимфоциттер - 10%, моноциттер - 1%. Тромбоциттер - 130,0·109/л. ЭТЖ - 45 мм/с.
Полимеразды тізбекті реакция көмегімен респираторлық жолдағы бөліндіні зерттеу: ДНК Pneumocystis jirovecii (carinii) ДНҚ-сы анықталған.
1. Науқаста қандай типтік патологиялық процестер бар? Бұл жағдайда инфекциялық процестің дамуы туралы айтуға бола ма? Жауабыңызды негіздеңіз. Бұл жағдайда макро - және микроорганизмдердің өзара қарым-қатынасы қандай? Инфекция қоздырғыштарынан организмді қорғаудың қандай механизмдері бар?
2. Бұл жағдайда пирогендердің шығу тегі қандай? Қандағы лейкоциттердің жалпы санының төмендеуі аясында науқаста дене қызуының жоғарылауын түсіндіріңіз. Бұл жағдайда ыстық түсіретін препараттарды тағайындау керек пе және неге?
3. Ерте жастағы балалардағы қызба дамуының және температуралық гомеостаздың ерекшеліктерін атаңыз.
1. Ең бірінші ЖИТС-тің өзі иммундық жүйенің бұзылысынан болатын, жүре пайда болған иммундық тапшылық синдромы болып табылады.
Науқастағы типтік патологиялық процес – қызба болып табылады. Оған қоса, иммундық жүйенің бүзылыстары, гипогемоглобинемия, эритроцитопения, лейкоцитопения, тромбоцитопения анықталған.
Макро - және микроорганизмдердің өзара қарым-қатынасына келетін болсақ, CD4+ корецепторлары бар жасушалар азаяды. АИВ жасушамен ерекше әрекеттесетіндіктен, иммундық жүйе ерте, тез зақымданатындықтан, организм АИВ-ні сыртқа шығара алмайды. Оған қоса, қосымша инфекция қарсы тұра алмайды. Оны организмнің вирустар, бактериялар, саңырауқұлақтарға дәрменсіздігінен көре аламыз.
Инфекция қоздырғыштарынан организмді қорғаудың механизмдері көп. Атап айтсақ, тері мен шырышты қабаттардың тосқауыл функциялары, секреторлық процестер терінің және шырышты қабаттардың бактерицидтік қасиеттері, яғни, олардың бетінде лизоцим, иммуноглобулиндер гликопротеиндер және т.б.
Лимфа түйіндері, сондай-ақ лимфоидты тіндердің басқа мүшелерде жиналуы көптеген микроорганизмдер үшін күшті тосқауыл болып табылады. Спецификалық емес қарсылықтың гуморальды механизмдері лизоцим, бета-лизиндер, комплемент факторлары, лактоферрин, трансферрин, интерферон жүйесі сияқты факторларды құрайды. Жасушалық төзімділік функциясы гранулоциттер мен макрофагтар атқаратын фагоцитоздың арқасында көрінеді.
Рефлекторлық реакциялар, яғни, жөтел, құсу және т.б. инфекция қоздырғыштарын ағзадан механикалық түрде шығарады.
Нb - 100 г/л ↓