Файл: Бактериальной клетки. Основные морфологические формы бактерий и методы их изучения. Принципы классификации бактерий по Берджи.pdf

Энтеровирусы обладают устойчивостью к факторам внешней среды. Долго сохраняются в воде, почве, фекалиях. Несколько лет сохраняются в замороженном состоянии. При нагревании до 50 0 С гибнут за 30 минут .
Эпидемиология.
Энтеровирусные инфекции широко распространены (кроме полиомиелита), часто встречается вирусоносительство у здоровых людей. Преимущественно поражаются дети младшего возраста. Часто протекают бессимптомно, при этом вирусы выделяются с фекалиями. Вспышкиэнтеровирусных инфекций чаще всего возникают летом, что связано с употреблением некипяченной воды, купанием в открытых водоемах, употреблением в пищу немытых фруктов и овощей .
Источником инфекции является больной человек или бессимптомный вирусоноситель.
Основной механизм инфицирования – фекально-оральный. Пути заражения – контактно- бытовой, водный, алиментарный. Возможно через мух. Редко воздушно-капельный механизм передачи.
Патогенез энтеровирусной инфекции
Инкубационный период продолжается от 2 до 7 дней, переходит в острое начало болезни.
Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки носоглотки и пищеварительного тракта. Вирусы репродуцируются в эпителиальных клетках, клетках лимфоидной ткани глоточного кольца и, главным образом, в лимфоидных структурах тонкого кишечника. Репродукция вирусов в месте входных ворот происходит ограничено.
Инфекция протекает бессимптомно или с поражением только слизистых оболочек.
Возможна генерализация инфекции. Вирусы проникают в кровяное русло, что приводит к первичной вирусемии. С кровью они заносятся в разные органы, в зависимости от тканевого тропизма вируса. Это объясняет многообразие проявлений энтеровирусных инфекций.
Вирусы,размножающиеся в различных органах, вновь поступают в кровь, вызывая повторную вирусемию.
Вирусы Коксаки являются наиболее кардиотропными из всех энтеровирусов, поэтому они часто вызывают миокардиты. Они также поражают различные паренхиматозные органы, в первую очередь поджелудочную железу, вызывая панкреатит. У новорожденных они вызывают пневмонию.
Характерным свойством вирусов ECHO является их высокий тропизм к лимфоидной ткани.Развитие полиомиелитоподобного заболевания или серозного менингита происходит в тех случаях, когда вирус проникает через гематоэнцефалический барьер в центральную нервную систему.Нейротропные свойства выражены у вирусов Коксаки А 7, 14, 4, 9,10 и у вирусов Коксаки В 1-5.
Иммунитет после перенесенной энтеровирусной инфекции стойкий, типоспецифический, гуморальный.
Лабораторная диагностика.
Материалом для исследования являются: носоглоточная слизь, фекалии, ликвор, кровь.
Применяют вирусологический метод, ИФА, латексагглютинацию и ПЦР.

Для серологической диагностики исследуют сыворотку крови на наличие антител класса Jg
М или парные сыворотки взятые в начале заболевания и через 2-3 недели в реакциях РСК,
РТГА, реакции преципитации.
Профилактика и лечение.
Специфическая профилактика не разработана. Для предупреждения энтеровирусной инфекции осуществляется комплекс общесанитарных мероприятий, направленных на профилактику.
При таких формах, которые передаются воздушно-капельным путем (герпангина, серозный менингит) требуется изоляция больного и комплекс санитарных профилактических мероприятий.
Ротавирусная инфекция
Ротавирусный гастроэнтерит – острая антропонозная кишечная инфекция, которая поражает, главным образом, детей раннего возраста (от 6 месяцев до 2 лет) ,однако, могут болеть подростки и взрослые.
Ротавирусы включены в семейство Reoviridae, которое содержит 4 рода:

Orthoreovrus

Orbivirus

Coltivirus

Rotavirus.
В род Rotavirus входит большое количество сходных вирусов, разделенных по антигенным свойства на группы А, В, С, Д, Е и т.д. Ротавирусы вызывают антропонозную ротавирусную инфекцию у человека. Чаще всего вирусы группы А (90%), 10% приходится на группы В и С.
Строение вириона.
Ротавирусы относятся к простым вирусам, имеющим сферическую форму , диаметр 70 нм. В электронном микроскопе вирионы имеют вид колеса, состоящего из спиц, окруженных ободком. В состав вириона входит сердцевина, состоящая из (генома и внутреннего капсида) и наружний капсид. Оба капсида имеют икосаэдрический тип симметрии.
Сердцевина состоит из 4 структурных белков VP1, VP2, VP3 ,VP6. Внутренний капсид образован в основном из белка VP6. Спицы, соединяющие внутренний капсид с наружним, состоит из белка VP6.
Белки сердцевины VP1, VP2, VP3 – это геномные белки, среди них VP1 – это РНК- зависимая-РНК полимераза (транскриптаза).
Наружний капсид образован гликопротеином VP7 , в него встроен в виде шипов белок VP4, обладающий функцией гемагглютинина и прикрепительного белка. Окончания «спиц», выступающие на поверхность вириона , сформированы белком VP6.
Геном ротавируса содержит 11 фрагментов двунитевой РНК (плюс и минус нити РНК), каждый фрагмент кодирует 1 полипептид.

Антигены.
Различают групповые, подгрупповые и типовые антигены. По групповому антигену (VP6) ротавирусы подразделяются на серовары. Типоспецифическими антигенами являются гликопротеины наружнего капсида VP7, VP4.
Ротавирусы обладают антигенной изменчивостью. Дрейф и шифт генов приводит к образованию новых серологических вариантов.
Резистентность.
Ротавирусы обладают высокой устойчивостью к факторам внешней среды. В фекалиях сохраняют свою активность при комнатной температуре в течение 7 месяцев. Длительно сохраняются в воде открытых водоемов и канализации.
Эпидемиология.
Основным источником ротавирусного гастроэнтерита являются больные люди с манифестной или бессимптомной инфекцией и вирусоносители. Больные выделяют ротавирусы в огромных количествах – до 1012 вирионов в 1г фекалий в течение 7-16 дней. А вирусоносители могут быть источником инфекции в течение нескольких месяцев. Основной механизм передачи фекальнооральный, возможен контактно-бытовой, воздушно-капельный.
Патогенез.
Инкубационный период варьирует от нескольких часов до 5 дней. Заболевание начинается остро, продолжается 3-7 дней. При этом наблюдается рвота, боли в животе, повышенная температура, интоксикация обезвоживание организма.
Попадая в ЖКТ ротавирусы поражают зрелые эпителиоциты 12 перстной кишки и верхнего отдела тонкой кишки, имеющие на своей поверхности рецепторы для взаимодействия с ротавирусами. Функция эпителиоцитов состоит, главным образом, в секреции ферментов лактазы, мальтазы, сахаразы, расщепляющих дисахариды. Проникновение вирусов в эпителиоциты приводит к массовой гибели последних. Они отторгаются от ворсинок, оголяются верхушки ворсинок. Все изменения ведут к возникновению ферментативной и всасывательной недостаточности слизистой, вследствие чего в тонком кишечнике не расщепляются дисахариды (лактоза). Сахара накапливаются в просвете кишечника и повышают осмотическое давление. В просвет кишечника поступает избыточное количество жидкости и электролитов, что вызывает усиление моторно-эвакуаторской деятельности, диарею и приводит к обезвоживанию организма.
Выздоровление наступает после гибели зрелых эпителиоцитов и замены их молодыми клетками.
После перенесенного заболевания формируется прочный типоспецифический иммунитет.
Лабораторная диагностика.
В лабораторной диагностике ротавирусного гастроэнтерита выделяют два подхода:
1. Выявление вируса, его антигенов или нуклеиновых кислот в фекальных массах больного на 1 неделе заболевания.

- в фекалиях выделяют вирус в первые 2 – 3 дня заболевания методом электронной микроскопии.
- антигены ротавирусов в фекалиях выявляют в ИФА, коагглютинации, преципитации.
- геном ротавируса можно обнаружить с помощью РНК- зондов или в ПЦР.
2.Серологический метод. Выявление специфических антител и нарастания их титра в сыворотках больных с помощью ИФА, РНГА, РСК, РН.
Профилактика. Специфическая профилактика не проводится.
Противоэпидемические мероприятия при ротавирусных инфекциях общие для всех инфекций с фекально-оральным механизмом передачи.
Полиомиелит
Полиомиелит – острая энтеровирусная инфекция, преимущественно поражающая детей, чаще протекает бессимптомно. Клинические проявления разнообразны – от легкой формы инфекции с умеренной интоксикацией и симптомами ОРВИ до тяжелого заболевания с поражением ЦНС и развитием параличей конечностей и туловища или с преобладанием менингиального синдрома.
Инфекция способна к эпидемическому распространению.
Возбудители - полиовирусы. Это типичные представители рода Enterovirus, обладающие типичным для энтеровирусов строением. Возбудители полиомиелита – полиовирусы 1, 2, 3 серотипа. Наибольшей патогенностью обладает 1 серотип, именно он вызывает большинство паралитических форм болезни.
Эпидемиология.
Источник инфекции - человек, больной полиомиелитом и, особенно, вирусоноситель с бессимптомной формой инфекции. Механизм передачи – фекально-оральный, что обусловлено длительность. выделения вируса с фекалиями (в среднем 2-3 месяца) и значительной концентрацией возбудителя. Вирус выделяется с испражнениями в большом количестве с конца инкубационного периода (последние 3-7 дней) до 40 дня болезни. Путь передачи воздушно--капельный, так как вирусы выделяются со слизью носоглотки.
До конца 60 годов хх века полиомиелит был распространен повсеместно, и заболеваемость
была значительной не только среди детей, но и молодых людей. Полиомиелит был особенно
распространен в 40-50 годах в высокоразвитых странах, несколько меньше в СССР.
Перелом наступил только после того, как в 60 годы была разрешена вакцинация
инактивированной вакциной Солко и живой ослабленной вакциной Сэбина. С этого началась
массовая вакцинация людей во многих странах. В 80х годах Всесоюзная организация
здравоохранения разработала Программу по ликвидации полиомиелита во всем мире. Для
достижения этой цели необходимо было привить не менее 85% -90% детей и строго
соблюдать установленные сроки вакцинации. К настоящему времени полиомиелит
ликвидирован в Америке, Австрии, Европе. Остались очаги инфекции в Африке и Азии.
Эндемичны по заболеваемости полиомиелитом Нигерия, Египет, Афганистан, Пакистан,

Индия. Россия считается зоной свободной от полиомиелита, однако, полнейшего
искоренения полиомиелита пока еще не произошло. Для вакцинации предпочтительнее
применять живую полиомиелитную вакцину, которая способна приживаться в
эпителиальной и лимфоидной ткани кишечника и носоглотки.
Вакцинные штаммы полиовируса длительно выделяются с фекалиями и распространяются во внешней среде, увеличивая иммунную прослойку среди населения и способствуя исчезновению диких штаммов.
Существует незначительная опасность реверсии вакцинных штаммов 2 и 3 серотипов, имеющих мутации с возвратом нейропатогенности. Это создает возможность возникновения вакцинассоциированной инфекции у привитых и окружающих лиц (чаще при иммунодефиците). Частота паралитической вакцинассоциированной инфекции не превышает
1 случая на 1 - 2 млн вакцинированных.
Патогенез.
Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки носоглотки, верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта, главным образом, тонкого кишечника.
Первичная репродукция осуществляется в эпителиоцитах в области входных ворот и подлежащих лимфоидных элементах – это лимфоидные фолликулы глоточного кольца и задней стенки глотки, в миндалинах. Эти процессы происходят в инкубационном периоде
(его длительность от 3до 40 дней) и сопровождаются выделениями полиовирусов со слизью носоглотки и, в небольшой степени, с фекалиями.
Далее полиовирусы проникают в региональные лимфатические узлы, в основном мезентериальные, где происходит их дальнейшая репродукция. Накопившиеся вирусы через лимфатическую систему проникают в кровь, возникает вирусемия и появляется специфические симптомы заболевания. С кровью вирусы разносятся по организму и проникают в различные органы. Полиовирусы обладают тропизмом кклеткам ЦНС, а также органами – мишенями являются периферическая лимфатическая система, селезенка и костный мозг, скелетные мышцы и миокард.
В ЦНС полиовирусы проникают сравнительно редко, преодолевая гематоэнцефалический барьер. Другой путь проникновения вдоль аксонов и нервных волокон или по периневральным пространствам.
Наиболее часто полиовирусы поражают двигательные нейроны передних рогов спинного мозга. Другие мишени – ядра продолговатого мозга, моста, мозжечка, клетки подкорки и мозговых оболочек.
Таким образом, развитие инфекционного процесса при полиомиелите происходит в несколько этапов:
1.Первоначально вирусы накапливаютсяв эпителиальных клетках и лимфоидных структурах в области входных ворот.
2.Затем поступают в кровь развивается вирусемия и диссеминация возбудителей по организму

3.Наконец, проникая в ЦНС вирусы вызывают наиболее тяжелые повреждения двигательных нейронов, ядер и структур мозга.
Клинически выделяют четыре основные формы полиомиелита, из них первые две протекают без проникновения вируса в ЦНС, а другие две формы характеризуются поражением ЦНС.
1. Бессимптомная, которая возникает более чем у 90% инфицированных.
2. Абортивная (малая болезнь), составляет около 5 % инфицированных. Продолжается 4 -7 дней и завершается полным выздоровлением, если не переходит в другую форму с поражением ЦНС.
3. Менингиальная форма (непаралитический полиомиелит) . На фоне катарального поражения верхних дыхательных путей и симптомов гастроэнтерита развивается синдром серозного менингита с менингиальными симптомами.
4. Паралитическая форма. Это наиболее опасная форма полиомиелита, которая приводит к инвалидности, а иногда и гибели больного. В зависимости от локализации поражений различают спинальный, бульбарный, понтинный варианты течения.
Спинальный вариант – поражаются двигательные нейроны передних рогов спинногоьмозга, что приводит к развитию вялых параличей и парезов конечностей.
Бульбарный вариант – наиболее тяжелая форма полиомиелитной инфекции. Характеризуется комплексным поражением ядер продолговатого мозга с развитием параличей гортани, глотки, мягкого неба. Особенно опасны поражения дыхательного и сосудистого центров.
Понтинный вариант – поражения в области моста мозга ядер лицевого нерва и развития параличей мышцы лица.
Перенесенное заболевание оставляет стойкий, пожизненный типоспецифический иммунитет.
Лабораторная диагностика.
Применяют вирусологический, серологический метод и ПЦР.
Исследуемый материал: носоглоточное отделяемое, фекалии, СМЖ, секционный материал, кровь.
Специфическая профилактика.
Активная профилактика полиомиелита проводится путем плановой вакцинации детей, начиная с 3 месячного возраста и далее в соответствии с прививочным календарем.
Основной препарат для вакцинации – живая полиомиелитная вакцина, содержащая аттенуированные штаммы полиовирусов 1,2, 3 типов.
В России разрешены к применению следующие вакцины:
- « Имовакс Полио» (Франция), содержащая обезвреженные формалином полиовирусы 1, 2, 3 типов.

- вакцина »Тетра Кок» (Франция), в состав которой входят инактивированные полиовирусы
1,2, 3 типов, дифтерийный и столбнячный анатоксины, адсорбированные на гидроокиси алюминия и суспензия убитых коклюшных бакткрий.
Экстренная пассивная профилактика полиомиелита осуществляется путем введения нормального человеческого иммуноглобулина.
84.
Энтеровирусные инфекции. Характеристика возбудителя.
Микробиологическая дисгностика, специфическая профилактика.
Энтеровирусные инфекции – большая группа инфекционных заболеваний, которые вызываются различными сероварами энтеровирусов. Возбудители энтеровирусных инфекций входят в семейство
Picornaviridae.
Пикорнавирусы – это РНК-геномные, мелкие, просто организованные вирусы. Они отличаются по антигенным свойствам, по резистентности, по тропизму к различным органам.
На основании этих отличий семейство Picornaviridae разделяется на 8 родов. Из них 5 родов содержат вирусы патогенные для человека:
- род Rhinovirus, характеризуется тропизмом к клеткам носоглотки человека и являются наиболее частыми возбудителями ОРВИ;
- род Cardiovirus – у человека вызывают чаще всего миокардиты;
- род Aphthovirus - вызывают ящур;
- род Hepatovirus - содержит возбудителя гепатита А (болезнь Боткина);
- род Enterovirus вирусы, заселяющие пищеварительный тракт человека. Они обладают полиорганотропностью, способны поражать ЦНС, ЖКТ, кожу, слизистые, скелетные мышцы.
Род Enterovirus
Строение вириона.
Вирион энтеровирусов имеет форму многогранника с диаметром 22 – 30 нм. Это простой вирусне имеющий внешней оболочки. Капсид вириона икосаэдрического типа симметрии, состоит из 60 капсомеров, сгруппированных в 12 пентамеров. Каждый протомер образован 4 вирусными полипептидами: VP1, VP2, VP3, VP4 .