Файл: Бактериальной клетки. Основные морфологические формы бактерий и методы их изучения. Принципы классификации бактерий по Берджи.pdf

Белок VP1 и частично белки VP2 и VP3 формируют наружнюю поверхность капсида, а самый маленький белок VP4 занимает внутреннее положение. Он контактирует с остальными белками и тесно связан с геномной РНК.
Геном энтеровирусов представлен линейной, несегментированной однонитевой плюс РНК, которая функционирует в зараженной клетке также в качестве информационной РНК. Изолированная геномная РНК обладает инфекционностью.
Антигены.
Антигенность энтеровирусов связана с белками капсида и, прежде всего, с белком VP1. Вирусы содержат:
- группоспецифический антиген, общий для рода;
- типоспецифические для каждого серотипа.
К патогенным для человека энтеровирусам относятся вирусы
- полиомиелита ( три серотипа);
- вирусы Коксаки А (24 серотипа);
- вирусы Коксаки В (6 серотипов);
- вирусы ECHO (34 серотипа) – кишечные цитопатогенные вирусы сироты;
- энтеровирусы серотипов 68 – 71.
Резистентность.
Энтеровирусы обладают устойчивостью к факторам внешней среды. Долго сохраняются в воде, почве, фекалиях. Несколько лет сохраняются в замороженном состоянии. При нагревании до 50 0 С гибнут за 30 минут .

Возможна генерализация инфекции. Вирусы проникают в кровяное русло, что приводит к первичной вирусемии. С кровью они заносятся в разные органы, в зависимости от тканевого тропизма вируса.
Это объясняет многообразие проявлений энтеровирусных инфекций. Вирусы, размножающиеся в различных органах, вновь поступают в кровь, вызывая повторную вирусемию.
Вирусы Коксаки являются наиболее кардиотропными из всех энтеровирусов, поэтому они часто вызывают миокардиты. Они также поражают различные паренхиматозные органы, в первую очередьподжелудочную железу, вызывая панкреатит. У новорожденных они вызывают пневмонию.
Характерным свойством вирусов ECHO является их высокий тропизм к лимфоидной ткани.
Развитие полиомиелитоподобного заболевания или серозного менингита происходит в тех случаях, когда вирус проникает через гематоэнцефалический барьер в центральную нервную систему.
Нейротропные свойства выражены у вирусов Коксаки А 7, 14, 4, 9,10 и у вирусов Коксаки В 1-5.
Иммунитет после перенесенной энтеровирусной инфекции стойкий, типоспецифический,
гуморальный.
Лабораторная диагностика.
Материалом для исследования являются: носоглоточная слизь, фекалии, ликвор, кровь.
Применяют вирусологический метод, ИФА, латексагглютинацию и ПЦР.
Для серологической диагностики исследуют сыворотку крови на наличие антител класса Jg М или парные сыворотки взятые в начале заболевания и через 2-3 недели в реакциях РСК, РТГА, реакции преципитации.
Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана. Для предупреждения энтеровирусной инфекции осуществляется комплекс общесанитарных мероприятий, направленных на профилактику.
При таких формах, которые передаются воздушно-капельным путем (герпангина, серозный менингит) требуется изоляция больного и комплекс санитарных профилактических мероприятий.
85. Гепатит А.Характеристика возбудителя. Микробиологическая
дисгностика, специфическая профилактика.
Гепатиты – группа специфических инфекционных заболеваний, характеризующихся воспалительными заболеваниями печени. Инфекционными агентами вирусных гепатитов

являются гепатотропные вирусы, для которых клетки печени – гепатоциты – являются мишенью.
В настоящее время выделяют гепатиты А, В, С, Д, Е, F, G, ТТV , SENT. Вирусные гепатиты занимают 3 место в инфекционной патологии человека (после ОРВИ и ОКИ).
В соответствии с механизмом передачи все гепатиты делят на 2 группы:
- энтеральные гепатиты А и Е;
- парентеральные гепатиты В, С, D, G .
Кроме истинно гепатотропных вирусов, печень может поражаться и другими, но такое
поражение носит неспецифический характер и часто развивается как осложнение при
тяжелых формах инфекций. Это представители семейства герпесвирусов (вирус
простого герпеса первого типа, вирусы цитомегалии и инфекционного мононуклеоза),
вирусы желтой лихорадки, кори, краснухи, отдельные энтеровирусы.
ГЕПАТИТ А
Гепатит А (инфекционный гепатит, эпидемический гепатит, болезнь Боткина) - острое инфекционное антропонозное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся преимущественным поражением печени и проявляющееся клинически гепатомегалией, интоксикацией и желтухой.
Вирус гепатита А (ВГА, HAV) относится к семейству Picornaviridae ,роду Hepatovirus.
Диаметр вириона равен 27нм, капсид имеет икосаэдрический тип симметрии, содержит
60 капсомеров и не имеет наружной суперкапсидной оболочки, поэтому не содержит липидов и углеводов. Каждая структурная единица капсида (протомер) построена из 4 полипептидов : VP1, VP2, VP3, VP4. Из них VP1, VP2 ,VP3 располагаются на поверхности вириона, а VP4 лежит внутри вирусной частицы и имеет тесный контакт с геномной РНК.
Геном вируса представлен линейной однонитевой молекулой плюс РНК , выполняющей также функции информационной РНК и обладающей инфекционностью.
Антигены.
В антигенном отношении вирус однороден. Его антигенная активность обусловлена
тремя поверхностными капсидными белками, которые представляют собой единый вирусспецифический антиген вируса гепатита А (HAV – Ag).
Резистентность.
ВГА устойчив к низким значениям рH , низким температурам. При комнатной температуре выживает несколько недель. Вирус инактивируется при 60 0 С в течение нескольких часов, полностью теряет свою инфекционность при автоклавировании 120 0 С за 20 минут.
Эпидемиология.

Гепатит А антропонозная инфекция. Распространена повсеместно. Характеризуется сезонностью с максимумом заболеваемости в осеннее-зимний период. Характерны отдельные вспышки заболевания.
Источником и резервуаром инфекции служат больные в инкубационном периоде
желтушной и безжелтушной формы инфекции. Наиболее заразительны больные в последние 7 – 10 дней инкубационного периода и в течение 2 недель преджелтушного периода заболевания. В этот период наблюдается массивное выделение вируса с фекалиями, которое прекращается в период разгара заболевания (желтушный период).
Основной механизм передачи – фекально-оральный. Заражение происходит через контаминированную вирусами воду, пищу и контактным путем. Передача вируса возможна от больных и через кровь в период вирусемии при проведении парентеральных манипуляций.
Патогенез.
Входными воротами для вируса гепатита А являются слизистые ротоглотки и тонкого кишечника, в эпителиоцитах которых, возможно, происходит первичная репродукция.
Оттуда вирус проникает в мезентериальные лимфатические узлы и далее в кровь, вызывая кратковременную вирусемию. С кровотоком через портальную вену вирус заносится в печень, где активно размножается в гепатоцитах.
Поражение клеток печени при гепатите А обусловлено клеточными
цитотоксическими иммунными реакциями, при которых вирусные антигены появляются на мембране гепатоцитов вместе с антигенами главного комплекса гистосовместимости 1 типа. Далее пораженные вирусом клеткиузнаются цитотоксическими Е-лимфоцитами и уничтожаются. Таким образом, организм освобождается от вируса, уничтожая клетки, пораженные вирусом гепатита А. Гибель гепатоцитов ведет к развитию воспалительных и некробиотических процессов и , как следствие, к снижению основных функций печени.
Основными признаками гепатита А является дистрофические изменения клеток печени, набухание гепатоцитов, отек портальных трактов. Воспалительные процессы приводят к возникновению цитолитического, воспалительного синдромов.
Клиника.
При типичном течении гепатита А характерна четкая смена периодов: инкубационный,
продромальный (преджелтушный), разгар болезни (желтушный) и период
реконвалесценции. Инкубационный период длится в среднем 21 – 28 дней, продромальный 2-14 дней. Разгар болезни продолжается в среднем 2 - 3 недели и заканчивается появлением желтухи. Далее заболевание переходит в стадию реконвалесценции продолжительностью 1-12 месяцев, во время которого происходит постепенное угасание всех клинических симптомов Болезнь заканчивается выздоровлением. Хронические формы и вирусоносительство при гепатите А не
возникают.
После перенесенного гепатита формируется стойкий специфический гуморальный пожизненный иммунитет.

Лабораторная диагностика.
Диагностику гепатита А проводят с помощью иммунологических методов исследования,
ПЦР. Вирусологическое исследование не проводят, так как вирус трудно культивируется на культурах клеток.
Исследуемый материал – сыворотка крови, фекалии, моча, кровь.
На ранней стадии заболевания - в продромальном (безжелтушном) периоде обнаруживают вирусспецифические антигены и \или антитела класса Ig М в сыворотке крови.
Вирус гепатита А выявляют в фильтрате фекалий, используя соответствующую тест- систему ИФА .
Серологическое исследование с целью обнаружения Ig M проводят с помощью ИФА.
Специфическая профилактика.
1. Для активной специфической профилактики разработаны живые, убитые и рекомбинантные вакцины, однако, в настоящее время применяют инактивированные вакцины.
Все современные вакцинные препараты, такие как Геп-А-ин-Вак (Россия), Hawrix
(Бельгия), Avaxim (Франция) представляют собой высокоочищенную взвесь частиц вируса инактивированных формальдегидом и адсорбированных на гидрооксиде алюминия. Считается, что двухразовая иммунизация создает иммунитет, по прочности сравнимый с инфекционным.
2. Экстренная профилактика проводится по эпидемиологическим показаниям лицам, имеющим контакт с больными, донорским иммуноглобулином с высоким титром антител к ВГА.
Неспецифическая профилактика.
Лечение. Симптоматическое и патогенетическое.

Вопрос 86. Гепатит А. характеристика возбудителя.
Микробиологическая диагностика, специфическая профилактика
Гепатиты – группа специфических инфекционных заболеваний, характеризующихся воспалительными заболеваниями печени. Инфекционными агентами вирусных гепатитов являются
гепатотропные вирусы, длякоторых клетки печени – гепатоциты – являются мишенью.
В настоящее время выделяют гепатиты А, В, С, Д, Е, F, G, ТТV , SENT. Вирусные гепатиты занимают 3 место в инфекционной патологии человека (после ОРВИ и ОКИ).
В соответствии с механизмом передачи все гепатиты делят на 2 группы:
- энтеральные гепатиты А иЕ;
- парентеральные гепатиты В, С, D, G .
Кроме истинно гепатотропных вирусов, печень может поражаться и другими, но такое поражение носит неспецифический характер и часто развивается как осложнение при тяжелых формах инфекций. Это представители семейства герпесвирусов (вирус простого герпеса первого типа, вирусы цитомегалии и инфекционного мононуклеоза), вирусы желтой лихорадки, кори, краснухи, отдельные энтеровирусы.
ГЕПАТИТ А
Гепатит А (инфекционный гепатит, эпидемический гепатит, болезнь Боткина) - острое инфекционное антропонозное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи,
характеризующееся преимущественным поражением печени и проявляющееся клинически гепатомегалией, интоксикацией ижелтухой.
Вирус гепатита А (ВГА, HAV) относится к семейству Picornaviridae , роду Hepatovirus.
Диаметр вириона равен 27-28 нм, капсид имеет икосаэдрический тип симметрии, содержит 60 капсомеров и не имеет наружной суперкапсидной оболочки, поэтому не содержит липидов и углеводов. Каждая структурная единица капсида (протомер) построена из 4 полипептидов :VP1,
VP2, VP3, VP4. Из них VP1, VP2 ,VP3 располагаются на поверхности вириона, а VP4 лежит внутри вирусной частицы и имеет тесный контакт с геномнойРНК.
Геном вируса представлен линейной однонитевой молекулой плюс РНК , выполняющей также функции информационной РНК и обладающей инфекционностью.
Антигены
. В антигенном отношении вирус однороден. Его антигенная активность обусловлена тремя поверхностными капсидными белками, которые представляют собой единый вирусспецифический антиген вируса гепатита А (HAV – Ag).
Резистентность.
ВГА устойчив к низким значениям рH , низким температурам. При комнатной температуре выживает несколько недель. Вирус инактивируется при 60 0 С в течение нескольких часов, полностью теряет свою инфекционность при автоклавировании 120 0 С за 20 минут.
Эпидемиология
. Гепатит А антропонозная инфекция. Распространена повсеместно.
Характеризуется сезонностью с максимумом заболеваемости в осеннее-зимний период. Характерны отдельные вспышки заболевания.
Источником и резервуаром инфекции служат больные в инкубационном периоде желтушной и безжелтушной формы инфекции. Наиболее заразительны больные в последние 7 – 10 дней инкубационного периода и в течение 2 недель преджелтушного периода заболевания. В этот период

наблюдается массивноевыделение вируса с фекалиями, которое прекращается в период разгара заболевания (желтушныйпериод).
Основной механизм передачи – фекально-оральный. Заражение происходит через контаминированную вирусами воду, пищу и контактным путем. Передача вируса возможна от больных и через кровь в период вирусемии при проведении парентеральных манипуляций.
Патогенез.
Входными воротами для вируса гепатита А являются слизистые ротоглотки и тонкого кишечника, в эпителиоцитах которых, возможно, происходит первичная репродукция. Оттуда вирус проникает в мезентериальные лимфатические узлы и далее в кровь, вызывая кратковременную вирусемию. С кровотоком через портальную вену вирус заносится в печень, где активно размножается в гепатоцитах.
Поражение клеток печени при гепатите А обусловлено клеточными цитотоксическими иммунными реакциями, при которых вирусные антигены появляются на мембране гепатоцитов вместе с антигенами главного комплекса гистосовместимости 1 типа.Далее пораженные вирусом клетки узнаются цитотоксическими Е-лимфоцитами и уничтожаются. Таким образом, организм освобождается от вируса, уничтожая клетки, пораженные вирусом гепатита А. Гибель гепатоцитов ведет к развитию воспалительных и некробиотических процессов и , как следствие, к снижению основных функцийпечени.
Основными признаками гепатита А
-дистрофические изменения клеток печени,
-набухание гепатоцитов,
- отек портальных трактов.
Воспалительные процессы приводят к возникновению цитолитического, воспалительногосиндромов.
Клиника.
При типичном течении гепатита А характерна четкая смена периодов: инкубационный, продромальный (преджелтушный), разгар болезни (желтушный) и период реконвалесценции.
Инкубационный период длится в среднем 21 – 28 дней, продромальный 2-14 дней. Разгар болезни продолжается в среднем 2 - 3 недели и заканчивается появлением желтухи. Далее заболевание переходит в стадию реконвалесценции продолжительностью 1-12 месяцев, во время которого происходит постепенное угасание всех клинических симптомов Болезнь заканчивается выздоровлением.
Хронические формы и вирусоносительство при гепатите А невозникают.
После перенесенного гепатита формируется стойкий специфический гуморальный пожизненный иммунитет.
Лабораторная диагностика.
Диагностику гепатита А проводят с помощью иммунологических методов исследования( иммуноиндикация, серологическая диагностика), ПЦР.
Вирусологическое исследование не проводят, так как вирус трудно культивируется на культурах клеток.
Исследуемый материал – сыворотка крови, фекалии, моча, кровь.
На ранней стадии заболевания - в продромальном (безжелтушном) периоде обнаруживают вирусспецифические антигены и \или антитела класса Ig М в сыворотке крови.
Вирус гепатита А выявляют в фильтрате фекалий, используя соответствующую тест-систему ИФА .
Серологическое исследование с целью обнаружения Ig M проводят с помощью ИФА.