ВУЗ: Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова
Категория: Шпаргалка
Дисциплина: Медицина
Добавлен: 04.02.2019
Просмотров: 2178
Скачиваний: 5
Аскаридоз. Аскаридоз - хронический гельминтоз, характеризуется наличием аллергического синдрома в начальной стадии заболевания и абдоминального - на поздней. Возбудитель - Ascaris Lumbricoides. Пути попадания яиц аскарид из почвы - с загрязненными овощами, руки, с водой и т.д., сезонность с апреля по октябрь. Фазы патогенеза аскаридоза: ранняя миграционная и поздняя - кишечная. Клиника: ранняя стадия имеет стертое течение, на 2-3 сут. после заражения - слабость, субфебрилитет, потом - легочной синдром (кашель с мокротой, над легкими - укорочение перкуторного тона, сухие и влажные хрипы, рентген - мигрирующие инфильтраты). Хроническая кишечная фаза - желудочно-кишечный и неврологический (головная боль, неспокойный сон, снижение памяти) синдромы. Полный цикл дозревания аскариды - 75-90 сут., живет в кишках около года, потом удаляется самостоятельно. Лечение: кишечной стадии - декарис (50 мг детям от 10 до 20 кг, 75 мг - от 20 до 30, через 1,5 ч после легкого ужина), или пирантел одноразово 10 мг/кг, вермокс (2,5-5 мг/кг 3 дня ч/з час после еды). Эфективность лечения ч/з 2-3 нед. 3-х разовым исследованием кала.
Трихоцефалез у детей. Хронический гельминтоз с перемущественным поражением функции пищеварительного тракта. Возбудитель - власоглав (Trichocephalus trichiuris) - геогельминт. Источник инвазии - человек, который выделяет яйца с фекалиями. Заражение ч/з рот при употреблении загрязненных овощей, фруктов, воды. Патогенез: в кишечнике из яиц образуются личинки, которые фиксируются к слизистой кишки особенно в илеоцекальном углу. Образуются опухолеобразные образования, эррозии слизистой, висцеро-висцеральные рефлексы со слизистой илеоцекального угла способствуют нарушению секреторной и моторной ф-ции ЖКТ. Клиника: тошнота, снижение аппетита, слюнотечение, периодичесая боль в животе. Возможна аппендикулярная колика или гемоколит с частыми кровянистыми испражнениями, анемия, эозинофилия. Лечение: вермокс (2,5-5 мг/кг 3 дня ч/з час после еды). Контрольная овоскопия ч/з 3-4 недели, трехкратная.
Первичный туберкулёзный комплекс
ПТКЛ – одна из локальных форм первичного туберкулеза. Хар-ся специфическим воспалением в легочной ткани (легочным компонентом – пневмонитом), регионарных внутригрудных лимфатических узлов (лимфажелезистым компонентом – лимфаденитом), сосудов (лимфососудистым компонентом – лимфангоитом), как правило в период виража туберкулиновых и параспецифических реакций.
Клиника: локализация легочного компонента – чаще в 1, 2, 4, 5 и редко 6,7 сегментах легких. Рентген (4 стадии):
1. пневмонийная – интенсивная поражения в легких, сливаюсчаяся с тенью корня. Последний расширен, в нем – контуры увеличеных лимфаузлов. Мах клин симптоматики
2. рассасывания – размеры затинения наинают уменьшатся, появляются симптом биполярности (четко определяются легочной и железистый компоненты ПТКЛ и линейная тень лимфангиты, кот их соидиняит – симптом Редекера)
3. инкрустации, организации и уплотнения
4. петрификации – клин сиптомы туберкулеза отсутствуют
Диф диагностика: пневмония, эозинофильный инфильтрат, первичный рак легких
Лечения: 3 и более препаратов (изониазид + рифампицин + стрептомицин (этамбутол) и/или пиразинамид). После исчезновения признаков интоксикации стрептомицин отменяется.
Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов.
ТВГЛУ – одна из наиболее частых клинических форм первичного туберкулеза с поражением внугрудных лимфоузлов, кот локализуится в сридостении, корне легкого и пристеночно.
Клиника (варианты):
1. инаперцептно (безсимптомно) – диагноз определяется после выявления виража реакции мАнту и после рентген обследования.
2. при наличии признаков интоксикации и выявлении на рентгено-(томо)-грамме увеличеных лимфоузлов корня легкого и/или средостения.
3. при соединении интоксикации и бронхо-пульмонального синдрома, кот проявляется кашлем. Тоже делится в зав-сти от выраженности воспалительных и некротических изменений
? малый
? инфильтративный
? опухолеподобный
Диф диагностика: саркоидоз, лимфагранулиматоз, центральный рак легких, лимфосаркома, лимфолейкоз
Лечение: 3 препарата – в теч 3-6 мес, потом 2 препарат в теч 12 мес + неспецифическа терапия. При опухолеподобном варианте химиотерапия менее эффективна, хир лечение
Милоллиарный туберкулез
МТ – двусторонне симметричное тотальное поражение легких и других органов мелкими очагами при резко сниженной сопротивляемости организма.
Клиники (синдромы)
1. Легочная диссеминация
2. Интоксикационный синдром
3. Дых недостаточность
Основные симптомы: интоксикация, одышка, бронхопульмональные, признаки поражения других органов. Условно делят по клин течению: легочной, тифоидный, менингеальный, септический.
Диф. диагностика: заболевания сердца, карциноматоз легких, очаговая пневмония, синдром Гудпасчера, идиопатический фиброзирующий альвеолит, поражение легких при муковисцидозе, токсоплазмоз легких.
Лечение: 3 препарата – в теч 3-6 мес, потом 2 препарат в теч 12 мес + неспецифическа терапия.
Туберкулёзный менингит
ТМ – поражение оболочек мозга туб. инфекцией, чаще при миллиарном туб.
Клинико-морфологически:
? базилярный диффузный менингит
? церебральный менингоэнцефалит
? серозный менингит
Клиника: резкая головная боль, тошнота, рвота, гиперестезии, может быть парез кишечника, задержка мочи или непроизвольное мочеиспускание. Сознание постепенно помрачается. Характерна поза – колени приведены к животу, голова откинута назад. (+) менингеальные знаки. Характерна измененная сосудистая реакция – временное появление больших красных пятен на лице и туловище (пятна Труссо), красный стойкий дермографизм. Подтверждение диагноза – люмбальная пункция (повышенное давление, при исследовании - плеоцитоз, повышен белок до 1-2 г/л, клеточно-белковая диссоциация, снижение глюкозы до 0,6-1,1 ммоль/л, снижение хлоридов).
Диф. диагностика: с менингитами другой этиологии.
Лечение: изониазид, рифампицин, этамбутол, стрептомицин. Если больной без сознания, или состояние ухудшается, то + ежедневно субарахноидально 0,1 хлоркальциевой соли стрептомицина, при вялом течении – преднизолон. Для уменьшения головных болей – хлоралгидрат в клизмах (0,5 на 20 мл воды) или анальгин 0,3.
Туберкулёзный плеврит.
Поражение плевры, развивающиеся как самост форма или как осложнение или как проявление полисерозита и хар-ся клин картиной, обусловленной экссудацией в грудну полость (или ее отсутствием)
Клиника:
1. Фибринозный: боли в гр клетке, сух кашель, непост субфебрилитет, небольш слабость, шум трения плевры
2. Эксудативный – боли в гр клетки, одышка, наростающая при накоплении эксудата; физикально – притупление перкуторного звука над нижними отджелами легкого, ослабление дыхания; линия Элисса – Дамуаза –Соколова – верхняя граница выпота
Подтверждение диагноза – выявление МБТ в мокроте или плевральном эксудате + гистологически путем биопсии плевры.
Диф диагностика: плевриты другой этиологии
Лечение: 3 препарата – в теч 3-6 мес, потом 2 препарат в теч 12 мес + неспецифическа терапия., оперативно – плевральная пункция, по показаниям – плеврэктомия, декортикация
Осложнения туберкулеза у детей, которые требуют неотложной врачебной помощи.
Кровохарканье и легочные кровотечения: встречаются, в основном при деструктивных формах tbc, бронхоэктазах, прикорневых очагах склероза. Особенно часто у больных с циррозом легких. Возникают вследствие разрыва сосуда в стенке каверны (при кавернозном tbc), пропотевании эритроцитов через стенку сосудов, при повреждении грануляционной ткани. Основной причиной являются патологические изменения в стенке сосудов или их разрыв.
По интенсивности разделяют:
? Кровохарканье – кровь откашливается отдельными плевками или с примесью мокроты, могут быть прожилки крови в мокроте и сгустки крови.
? Кровотечение – больной откашливает одновременно 40-60 мл крови.
? Кровоизлияние – вследствие разрыва крупного сосуда может быть большое кровотечение.
Легочные кровотечения часто заканчиваются смертью от асфиксии вследствие заполнения бронхов и трахеи сгустками крови.
Основным признаком легочного кровотечения или кровохарканья, в отличие от носового, гортанного, желудочного или пищеводного, являются патологические деструктивные изменения в легких. Кровь из легких выделяется во время кашля, пенистая, ярко-красного цвета.
Локализация места кровотечения устанавливается на основании анамнеза, аускультации, перкуссии, данных Ro обследования.
Лечение: max физ. и псих. спокойствие, полусидячее положение в постели; снижение давления в малом круге кровообращения – эуфилин в/в (10 мл 2,4% р-ра), папаверин (1-2 мл 2% р-ра), атропин (1 мл 0,1% р-ра); гемостатическая терапия – викасол, аминокапроновая к-та, контрикал (10 000-20 000 ЕД), фибриноген (1-4 г в виде 0,3% р-ра), глюконат кальция (10 мл 10% р-ра) или хлорид кальция в/в (10 мл 10% р-ра); аскорбиновая к-та (по 0,1 3-5 р/день).
Если консервативное лечение неэффективно, используют наложение искусственного пневмоторакса; при его неэффективности – хирургическое лечение.
Спонтанный пневмоторакс: чаще всего возникает вследствие разрыва буллезно-эмфизематозного легкого в случаях фиброзно-очагового, хронического гематогенно-диссеминированного tbc или кисты легкого; редко возникает вследствие прорыва каверны в плевральную полость. Клиника зависти от размера свободной плевральной полости, характера пневмоторакса (закрытый, открытый, клапанный), характеризуется развитием острой дыхательной недостаточности – боль в пораженной половине грудной клетки, одышка, покашливание; объективно – значительный цианоз, тахикардия, тимпанит, ослабленное дыхание на стороне спонтанного пневмоторакса. Подтверждение диагноза – Ro.
Лечение: Полусидячее положение, введение морфина или омнопона для уменьшения боли и угнетения кашлевого рефлекса; назначают 2 мл 10% р-ра сульфокамфокаина п/к, оксигенотерапию. При тяжелом состоянии – пункция плевральной полости с последующей аспирацией газа до установления негативного давления (дренаж по Бюлау).
Туберкулез органов дыхания у подростков.
Первичный tbc комплекс. Включает первичный очаг специфического воспаления в легочной ткани (очаг Гона) и воспаление в регионарном лимфоузле, связанные между собой лимфангоитом ("дорожка"). Формируется в детском и юношеском возрасте у 98% людей, иногда протекает совершенно бессимптомно. В центре очага воспаления в легком, а также в соответствующем лимфоузле образуется казеоз тканей и как аллергическая реакция – перифокальное неспецифическое воспаление.
Клиника: выраженные явления интоксикации (фебрильная t?, сменяющаяся субфебрилитетом), параспецифические аллергические реакции (узловатая эритема, обычно сопутствующая появлению инфильтрации в зоне первичного комплекса). Поражение легких в виде одышки, сухого кашля, локального укорочения перкуторного звука соответственно месту инфильтрации легочной ткани, ослабление дыхания. При скудности клиники имеются отчетливые Ro изменения. В крови – лейкоцитоз, лимфопения, эозинофилия, ?СОЭ до 35-40 мм/час. Туберкулиновые пробы всегда (+).
Туберкулема легких. Инкапсулированные казеозные очаги округлой или овальной формы диаметром 1-1,5 см. В половине случаев сочетается с поражением бронхов, образованием свища. Реакция корня легкого почти всегда умеренная, интоксикация редко. Течение торпидное, более чем у половины выявляется случайно при профосмотрах.
Tbc внутригрудных лимфоузлов (tbc бронхоаденит). Самая частая локальная форма первичного tbc у детей. Пат. процесс захватывает лимфоузлы не только корня легкого, но и средостения. При этом, несмотря на наличие признаков активности клинико-Ro изменений в легочной ткани не определяется. Особое место занимают малые формы tbc бронхоаденита, протекающего с одновременным поражением нескольких лимфоузлов, не выходящим за пределы капсулы. Хар-ся постепенным началом заб-я, незначительными клиническими и стертыми Ro проявлениями в виде деформации легочного рисунка в прикорневой зоне, небольшим расширением и инфильтрацией корня. Инфильтративные и казеозные формы бронхоаденита, торпидно текущие, развиваются обычно при массивном инфицировании, преимущественно у детей, имевших в раннем возрасте контакт с больным tbc в семье, особенно при поздней диагностике и неадекватном лечении. Этим формам присуще волнообразное хр. течение. Часто осложняются образованием бронхиальных свищей. Клинические проявления: кашель, нередко приступообразный, битональный (из-за сдавления бронха); приступы удушья, напоминающими БА; упорные боли в межлопаточном пространстве, расширенная венозная сеть на груди и расширенные капилляры в зоне VII шейного позвонка (Sm Франка), укорочение перкуторного звука по ходу позвоночника ниже ІІІ грудного позвонка (Sm Кораньи), и кроме того, в межлопаточном пространстве, парастернально (Sm Филатова). В этой же области - ? бронхофонии и шепотной речи (Sm Д’Эспина), бронхиальное дыхание. Ro – увеличение размеров корня с выпуклыми наружными контурами, инфильтрацией в прикорневой легочной ткани. Осложняется плевритами, ателектазами, tbc бронхов.
Диссеминированный tbc легких. Связан с активным процессом в лимфатических узлах средостения. По клин. течению разделяют острый (милиарный), подострый и хр. У детей и подростков преобладают первые два. Отличительной особенностью является tbc-поражение не только легких, но и других органов (почки, гортань, плевры, брюшины, перикарда) с образованием в каждом из них мелких бугорков в рез-те гематогенного заноса МБТ.
Очаговый tbc легких. Хар-ся развитием воспалительных очагов не > 1 см. в 1-2 сегментах легких. У детей и подростков эта форма tbc обычно связана с периодом первичного инфицирования и активными изменениями в лимфоузлах средостения. Течение малосимптомное. Выявляется при ФГ.
Инфильтративный tbc легких. Пневмонический процесс с преобладанием экссудативного компонента воспаления. Начало острое (сходно с пневмонией). Подтверждение диагноза – выделение МБТ. Ro – неоднородная тень с участками просветления, обусловленными распадом легочной ткани и очагами обсеменения вокруг тени.
Кавернозный tbc легких. Наиболее опасная форма. У детей и подростков наблюдается редко. Ro – каверна с очагами обсеменения вокруг. При неадекватном лечении – фиброз легких, эмфизема, бронхоэктазы.
Tbc бронхов. Наблюдается нечасто (15-20% случаев). Специфические изменения в бронхах протекают малосимптомно, имеют ограниченный продуктивный хар-р.
Принципы и методы лечения больных туберкулезом детей.
Терапия должна проводиться с учетом возраста ребенка, его анатомо-физиологических особенностей, формы и активности tbc процесса.
Основные методы введения препаратов – обычный, однократный прием суточной дозы препарата, интермитирующий, в/в, ингаляционный.
Химиотерапия. Основной метод лечения. Начинать немедленно при установлении диагноза, проводить длительно, непрерывно, препаратами в различных комбинациях. Применяются препараты группы А (изониазид, рифампицин), группы В (стрептомицин, пиразинамид, этамбутол, канамицин, циклосерин, виомицин) и группы С (ПАСК-натрий).
Лечение при острых ограниченных формах tbc следует начинать тремя основными препаратами (изониазид, рифампицин, стрептомицин) и через 3-4 мес. продолжать изониазидом с пиразинамидом, этамбутолом или протионамидом. В случаях ранней tbc интоксикации детей дошкольного возраста можно проводить лечение одним изониазидом. Общая продолжительность лечения закрытых форм tbc составляет 6 мес., из них 1-3 мес. в стационаре. Больным с деструктивными формами лечение тоже проводят изониазидом, рифампицином, стрептомицином. Другие препараты оставляют в резерве и назначают в случае побочных р-ций, непереносимости или лекарственной устойчивости. Сочетая противотуб. препараты, учитывают чувствительность к ним МБТ по данным бактериологического исследования.
Хирургическое лечение. Радикальное (резекции легких), колапсохирургичесое (искусственный пневмоторакс, пневмоперитонеум, торакопластика), промежуточное (кавернотомия, кавернопластика, дренаж каверны, перевязка бронха, легочной артерии).