Файл: Патофизиология учебник.pdf

691

Кальцийдің  нейрондардың  ішіне  көп  енуі  бүлінудің 

екінші сатысында байқалады және ол нейрондардың тіршілігін 
жоғалтуға әкеледі. 

Тіпті  қысқа  мерзімдегі  ишемия  нейрондардың  тұрақты 

бүліністеріне әкеледі. Аноксия тоқталғаннан кейін де Са

2+

-

иондарының жасуша ішіне жиналуы нейрондардың белсенділігін 
арттыра береді. 

Мидың  ишемиясы  кезінде  пайда  болатын  дерттердің  соңғы 

сатыларында 

екіншілік 

өзгерістердің 

жаңа 

жиынтығы 

байқалады.  Бұларга  бүліністік,  дистрофиялық  үрдістер, 
ферменттер 

жүйесінің 

бұзылыстары, 

ми 

тініне 

қарсы 

антиденелер  түзілуі,  аутоиммундық  бүліністер  дамуы  т.б. 
жатады. 

Бұлар 

постишемиялық 

энцефалопатияның 

даму 

негізінде жатады. 

Сондықтан  мидың  ишемиялық  бүліністерін  емдеу  кешенді 

түрде болғаны жөн: 

● себепкер ықпалды аластауға; 
●  нейрон  мембраналарын  және  жасуша  ішінде  өтетін 

үрдістерді қалпына келтіруге; 

●  бос  радикалдар  мен  бос  май  қышқылдарының  деңгейін 

азайтуға; 

● нейрон ішіндегі кальцийдің мөлшерін азайтуға; 
● энергия тапшылығын аластауға; 
● ми тінінің ісінуін кемітуге - бағытталады. 
Сонымен  бірге,  миды  усыздандыру,  оның  трофикалық 

қызметін арттыру мүмкіншіліктерін қарау қажет. 

Аксондардың қызметтерінің бұзылыстары. 

Аксон  қызметтерінің  бұзылыстары  оның  бойымен  жүйкелік 

серпіндер  өткізілуінің  бұзылуымен  және  заттардың  аксондық 
тасымалдануының бұзылуымен көрінеді. 

Аксондармен 

жүйкелік 

серпіндер 

өткізілуінің 

бұзылыстары. 

Нейромедиаторлардың 

әсерлерінен 

нейрон 

денесінде  немесе  дендритінде  пайда  болған  қоздырғыш 
потенциал аксонның бастапқы кесіндісінде натрий иондарының 
нейрон 

ішіне 

енуін 

арттырады 

Осыдан 

мембрананың 

деполяризациясы болып, әсер ету потенциалы қалыптасады. Ол 
жүйке 

аяқшаларына 

жетіп, 

олардан 

нейромедиаторларды 

босатады.  Бұл  нейромедиаторлар  басқа  жасушаны  қоздырады 
немесе тежейді. 

Жүйке  талшығы  арқылы  серпіннің  өткізілуі  тізбек 

бойынша  оның  бастапқы  бөлігінен  біртіндеп  келесі  бөлігіне  
мембрана деполяризациясының тарауы арқылы болады. 

Натрийдің жасуша ішіне кіруі жеткіліксіз болғанда әсер 

ету  потенциалының  пайда  болуы  бұзылады  және  серпінді 
өткізу  тоқталады.  Бұндай  әсер  Na

+

-K

+

-АТФаза  ферментінің 

жергілікті  анестетиктермен  (новокаин,  лидокаин,  т.б.), 

692

басқа  химиялық  заттармен  (инсектицидтер,  вератридин, 
аконитин) тежелгенінде болады. 

Сонымен  бірге  энергияның  тапшылығы  бұл  ферменттің 

әлсіреуіне,  жасуша  мембранасының  әсер  ету  потенциалын 
туындату  қабілетін  жоғалтуына  және  серпіндердің  өткізілуі 
бұзылуына  әкеледі.  Осындай  әсерге  динитрофенолмен  т.б. 
улармен  улану,  жүйке  бөлшегінің  ишемиясы,  мұздауы  т.с.с. 
жағдайлар әкеледі. 

Жүрек гликозидтері (уабаин, строфантин) үлкен мөлшерде 

Na

+

,-K

+

-насосын 

тежейді 

және 

жүйкелік 

серпіндердің 

өткізілуін бөгейді. 

Солармен қатар, аксондардың бойымен жүйкелік серпіндер 

өткізілуінің  бұзылыстары  жүйке  талшықтарының  қабынуы 
кезінде, 

тыртықтанып 

өзгергенінде, 

сыртынан 

қысылып 

қалғанында, миелин қабығын жоғалтқанда (демиелизациясында) 
(аллергиялық  үрдістер,  тараған  склероз),  күйіктік  ауру 
кездерінде  байқалады.  Жүйкелік  серпіндердің  өткізілуі 
аксон бүліністерінде мүлде тоқталады (-сурет). 

Миелинін  жоғалтқан  жүйке  бөлшектері  өз  беттерінше 

немесе  механикалық  әсерлерден  қосымша  эктопиялық  қозу 
ошағына айналады. Қозу жүйке талшықтарымен екі жаққа қарай 
тарайды.  ОЖЖ-де  бұл  қозу  нейрондардың  белсенділігі 
көтерілуін туындатады. 

Аксондық 

тасымалданудың 

бүзылыстары. 

Аксондардың 

бойымен,  жүйкелік  серпіндердің  өткізілуімен  қатар,  нейрон 
денесінен  жүйке  аяқшаларына  дейін  және  кері  бағытта 
әртүрлі  заттардың  (трофогендердің,  аутоантиденелердің) 
тасымалдануы болады. 

Нейронда  көптеген  заттар  түзіледі.  Олар  нейроннан 

аксондардың бойымен жүйкеленетін жасушаға және соңғысынан, 
кері  бағытта,  нейронға  қарай  тасымалданады.  Аксондық 
тасымалдану 

жүйкелік 

майда 

талшықтардың, 

ұсақ 

түтікшелердің  және  жиырылғыш  актин  мен  миозин  сәйкес 
нәруыздардың 

қатысуымен 

болады. 

Майда 

талшықтардың 

жиырылуы  кальций  иондарының  қатысуымен  дамиды  және  АТФ 
энергиясын  падаланып  өтеді.  Аксоңдық  тасымалдану  ұсақ 
түтікшелер  мен  жүйелік  майда  талшықтардың  бүліністерінде 
(колхицин,  винбластин  т.с.с.  химиялық  заттармен  уланулар 
кездерінде), АТФ жеткіліксіздігінде; метаболизмдік улардың 
(цианидтер, динитрофенал т.б.) әсерлерінен бұзылады. 

Сонымең 

бірге, 

аксондардың 

бойымен 

заттардың 

тасымалдануының бұзылыстары: 

● В

1

 және В

6

 витаминдерінің жеткіліксіздігі нәтижесінде 

аксондардың құрылымдық бүліністері кездерінде; 

●  өндірістік  улардың  (акриламид,  гекахлорофос),  ауыр 

металдардың  (қорғасын,  кадмий),  дәрілік  препараттардың 

693

(дисульфирам), ішімдіктердің әсерлерінен; 

● қантты диабет кезінде; 
● аксондардың сыртынан қысылып қалғанында – байқалады. 
Жүйке тіндері мен нейромедиаторларға қарсы антиденелер 

аксондардың  бойымен  нейроннан  нейронға  тарайды.  Осыдан 
тіпті  алыста  орналасқан  ОЖЖ  бөліктерінің  нейрондарына 
дерттің тарауы болады. 

Дендриттердің бүзылыстары. 

Дендриттер  нейронға  ақпарат  түсуін  қамтамасыз  етеді 

және  олар  серпіндерді  өткізу  мен  біріктіру  қызметтерінде 
маңызды  орын  алады.  Дендриттердің  сыртындағы  тікенектері 
түйіспелік байланысу бетін үлкейтеді (-сурет). 

- сурет. Дендриттердің құрылымы.

 Дендриттер мен олардың тікенектері нейронның ең нәзік 

құрылымдарына  жатады  және  әртүрлі  дерттер  кездерінде  олар 
тез бүлінеді, жоғалып кетеді. Қартаю кезінде олар азаяды, 
жүйкелік  трофиканың  бұзылысы  болады,  мидың  қызметі 
бүлінеді.  Сондықтан  қартаюдан  алжу  кезінде  дендриттер  мен 
олардың  тікенектері  анықталмайды.  Олар  гипоксия,  ишемия, 
уыттану, 

жарақаттану, 

электросоққы 

кездерінде 

ми 

шайқалуында,  невроздық  және  стрестік  әсерлерден  бұзылады. 
Микротүтікшелердің  бұзылуы  дистрофиялық  өзгерістерге, 
эндоцитоздың күшеюіне әкеледі. 

Түйіспелер қызметтерінің бұзылыстары. 

Түйіспелердің қызметтері: 
●  нейромедиаторлардың  түзілуі,  тасымалдануы,  қорға 

694

жиналуы, түйіспелік саңылауларға шығарылуы бұзылғанда; 

● 

нейромедиаторлардың 

постсинапстық 

мембранадағы 

рецепторлармен байланысуы өзгергенде; 

●  түйіспелік  саңылауларда  нейромедиаторлардың  ыдырауы 

немесе 

түйіспе 

алды 

мембраналармен 

кері 

қамтылуы 

бұзылғанда - өзгереді. 

Нейромедиаторлардың 

түзілуі, 

тасымалдануы, 

қорға 

жиналуы, 

түйіспелік 

саңылауларға 

шығарылуы 

энергия 

пайдаланып,  белсенді  түрде  өтеді.  Сондықтан  олардың 
бұзылыстары  энергия  тапшылықты  жағдайларда  (гипоксия,  ми 
ишемиясы, 

нейрондардың 

митохондрийлары 

бүлінуі 

т.б. 

кездерінде)  дамиды.  Сонымен  бірге,  нейромедиаторлардың 
түйіспелік 

саңылауларға 

шығарылуы 

ботулин, 

сіреспе 

(столбняк)  уларының  әсерлерінен  тежеледі,  жылан,  қарақүрт 
уларының әсерлерінен, керісінше, күшейеді. 

Постсинапстық 

мембраналардың 

Н-холинергиялық 

рецепторларын  кураре  тәрізді  зат  бөгейді.  Миастения  ауруы 
кезінде 

постсинапстық 

рецепторлар 

аутоантиденелермен 

бөгеліп 

қалуы 

мүмкін. 

М-холинергиялық 

постсинапстық 

рецепторлар  атропинмен  бөгеледі.  Тежегіш  медиаторлардың 
әсерін стрихнин күшейтеді. 

Әртүрлі 

улы 

заттармен 

уланғанда 

түйіспелік 

саңылауларда  нейромедиаторларды  ыдырататын  ферменттердің 
белсенділігі  жоғалады.  Мәселен,  фосфороорганикалық  улы 
заттар  холинэстераза  ферментінің  белсенділігін  әлсіретіп, 
ацетилхолиннің түйіспелерде жиналып қалуын ұлғайтады. 

Түйіспелер 

қызметтерінің 

бұзылыстары 

жүйкеленетін 

тіндерде 

дистрофия 

дамуына 

әкеледі. 

Жүйкеленетін 

құрылымдарға түйіспелер арқылы, нейромедиаторлардан басқа, 
құрылымдық  нәруыздар  түзілуіне  қажетті  заттар  және  зат 
алмасуын реттейтін трофогендер тасымалданады.  

Жүйке жүйесі бұзылыстарының жалпы көріністері. 

Жүйке жүйесінің бұзылыстары: 
● тежелудің тапшылығымен; 
● жүйкеленусіздік (денервациялық) синдромымен; 
● деафферентациялық синдроммен; 
●  жүйкелік  нәрленістің  (трофикалык,)  бұзылыстарымен  - 

көрінеді. 

Тежелудің  тапшылығы.  Жүйке  жүйесінің  қызметтері  екі 

қарама-қарсы 

қозу 

және 

тежелу 

үрдістерінің 

өзара 

қатынастарымен қамтамасыз етіледі. 

Қоздырғыш  аминқышқылдарының  әсерлерінен  нейрон  ішіне 

натрий  мен  кальций  иондары  түседі.  Содан  мембрананың 
деполяризациясы  болып,  әрекет  потенциалы  қалыптасады, 
жүйкелік  серпін  пайда  болады.  Осы  серпіндердің  артық 

695

өндірілуі нейронның қозуын көрсетеді. 

Тежегіш  аминқышқылдарының  әсерінен  нейрондардың  ішіне 

теріс  электр  дәрмені  бар  хлор  анионы  көптеп  енеді.  Содан 
нейронның  гиперполяризациясы  болып,  онда  әрекет  ету 
потенциалы  қалыптаспайды,  электр  серпіні  пайда  болмайды. 
Осындай жағдай нейронның тежелуі делінеді. 

Жүйке  жүйесі  бұзылыстарының  барлық  түрлері  осы  қозу 

және 

тежелу 

үрдістерінің 

қарқынымен 

және 

олардың 

арақатынасы  өзгерістерімен  сипатталады.  Қалыпты  жағдайда 
жүйке  жүйесінің  жоғарғы  бөліктері  төменгі  бөліктеріне, 
жүйкеленетін  ағзалар  мен  тіндерге  тежеуші  әсер  етіп 
тұрады. 

Дерт  туындататын  әсерлерге  тежелу  тетіктері  өте 

сезімтал  келеді.  Сондықтан  ОЖЖ-де  ең  алдымен  тежелу 
үрдістері  бұзылады.  Содан  қалыпты  тежелудің  тапшылығы 
дамиды. Жүйке жүйесі бұзылыстарының барлық түрлерінде оның 
тежеуші  әсерінен  шығып  кету  байқалады.  Бұл  күшейген 
дерттік  қозу  ошақтары  пайда  болуына  әкеледі.  Мәселен, 
мидың  сыртқы  қыртысына  қан  құйылудан  жұлын  орталықтары 
оның тежеуші әсерінен шығып кетеді. Осыдан қолдар бүгіліп, 
аяқ  еттерінің  жазылып  жиырылып  қалуы  байқалады.  Осындай 
жағдайды  Вернике-Манн  кейпі  деп  атайды.  Бұндай  науқас 
адамдардың аяқ-қолдары еріксіз қимыл-қозғалыста жатады. 

Мидың  жұлынға  тежеуші  әсері  болмауынан  онда  дамитын 

дерттік  рефлекстер  бақылаудан  шығып  кетеді.  Осыдан  ересек 
адамдарда  қалыпты  жағдайларда  кездеспейтін  Бибинский 
рефлексі,  емізік,  жармасу  рефлекстері  пайда  болады.  Бұл 
рефлекстер  әдетте  жаңа  туған  нәрестелерде  байқалады, 
Өйткені  оларда  мидың  сыртқы  қыртысы  әлі  толық  дамымаған. 
Сондықтан мидың сыртқы қыртысы жұлын орталықтарына тежеуші 
әсер 

етпейді.Ал, 

артынан 

ОЖЖ 

жоғарғы 

бөліктерінің 

жетілуіне байланысты олардың реттеуші әсерлерімен тежеліп, 
ересек адамдарда бұл рефлекстер болмайды. 

Жануарларда  ми  бағанасын  қиып  кескенде  децебрациялық 

сіреспе  байқалады.  Олардың  басы  шалқайып,  төрт  аяқтары 
төрт жаққа сіресіп қалады. 

Глия, 

Шванн 

жасушалары 

тежелуден 

шығып 

кету 

нәтижесінде 

олардың 

фагоцитоздық 

қызметтері 

артады. 

Нейрондардын гендік құралдары тежелуден шығып кетсе жасуша 
мембраналарында  нейромедиаторларды  қабылдайтын  көптеген 
артық  рецепторлар  пайда  болады  (шизофрения,  Гентингтон 
хореясы  т.б.).  Осы  рецепторлардың  артық  қоздырылуы  бұл 
дерттердің  клиникалық  көріністеріне  (сандырақ,  елес, 
бұлшықеттердің  бірікпей  жиырылулары  немесе  кейбір  ет 
топтарьшың сіресіп қалуы т.с.с.) әкеледі. 

Жүйкеленусіздік  (денервациялық)  синдром.  Постсинапстық