ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 04.12.2023

Просмотров: 321

Скачиваний: 2

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Созылмалы гепатит

Ол бауырдың шығу тегі сан алуан боп келген, ұзақтығы 6 айдан асқан диффузды қабынуы. Ол мыналармен сипаталады:

- гепатитоциттердің дистрофиясы мен

некрозы

- гистиолимфоплазмоцитарлық,

лейкоцитомакрофагалды

инфильтрациясы;

- жұлдызша ретикулоэндотелиоциттердің

гиперплазиясы;

- портальды трактының қабыну

инфильтраты мен фиброзға байланысты

кеңеюі;

- бауыр архитектоникасының сақталуы;

Созылмалы гепатиттің этиологиясы

Қазіргі кезде созылмалы гепатиттер rлинико-морфологиялық синдром деп қаралып, оның негізінде 2 басты фактор жатқызылған этиологиялық және клинико-морфологиялық синдромдар:

- гепатотропты вирустар B,C,D,G,F,

нақтыланбаған вирустар,

- жедел вирустық гепатиттің созылмалы

ағымға өтуі;

- гепатропты, гепатотоксикалық,

идиосинкразиялық әсері бар дәрілерден

туындаған СГ;

аутоиммундық гепатиттер. Гепатиттің бұл

түрінің негізінде иммундық жүйенің,HLA, және

лейкоцитарлы макрофагалдық фагоцитар

жүйенің өзара әрекеттесу механизмінің туа

және жүре пайда болған кемістігі жатыр.

Нәтижесінде Т супрессорлардың қызметінің

кемістігі,гепатоциттердің компоненттеріне

аутоантиденелердің түзілуінің артуы және

HLA-B-8, DR-3 табылуы жатыр;

- алкоголь және оның аралық уытты

заттарының(ацетальдегид) бауыр тінін

патологиялық әсері;

- ауыр металл тұздары мен бензол және оның

гомологтарының,хлорлы көмірсутегілік

заттардың бауырға уыттық әсері

Созылмалы гепатиттің патогенезі

СГ жіктелуі (Лос-Анделес, 1999)

Клиника биохимиялық және гистологиялық көріністеріне қарап СГ бөлінеді

1. Белсенділігіне қарай(некроздық қабыну процесінің ауырлық дәрежесі):

а) минималды немесе әлсіз;

б) орташа дәрежелі

в) ауыр дәрежелі

2. СГ сатыларына қарай (фиброздың таралу дәрежесіне қарай):

0 фиброз дамымаған

1 әлсіз перипортальды фиброз

2 шамалы білінген паотопортальды

септалық фиброз

3 күшті білінген портоцентральды септалы

фиброз

4 бауыр циррозы (бауыр циррозының ауырлығы және сатылары портальды гипертензияның және бауыр клеткалық жетіспеушіліктің біліну дәрежесімен сипаталады)

Гепатит В вирусының құрылымы

Вирустардың ену көзі

парэнтеральды энтеральды

- вирустардың бауыр тінінде жиналуы;

- вирустың гепатоцитке енуі;

- олардың белсенді түрде өсіп-өнуі;

- гепатоцит мембранасы мен клетка

ішіндегі органеллаларында күрделі

зат алмасу процессінің бұзылыуы;

- электролиттік баланстың бұзылуы (Na+H2O

клеткаға енуі);

- гепатоциттердің ісінуі, рН өзгеруі;

- фосфорлы тотығудың бұзылуы;

- ацидоз бен гипоксияның дамуы;

- энергияның аз түзілуі;

- гепатоциттердің семіп жойылуы;

-лизосомдық мембрананың зақымдалуы;

- протеолиз ферментінің босап шығуы;

- гепатоциттер некрозы

Гепатоциттерде дамыған қайтымды және қайтымсыз құрылымдық

функционалдық өзгерістер цитоплазматикалық торшада, митохондрийде

жүріп отырады

Цитолиздің дамуы екі сатыдан тұрады:

- биохимиялық

- морфологиялық

I –сатысында клеткадағы ферменттер бұзылысы дамып қанда индикаторлы ферменттердің көбеюімен сипатталады ( АЛТ,АСТ, ЛДГ, Ɣ-ГДГ, альдолаза).

II – сатысында гепатоциттердің дистрофиясы, некробиоз дамиды.

Цитолиздің дамуын тежеу, тоқтату иммунды

жауап арқылы іске асады. Ол

вирустың өсіп-өнуін (репликация)

тоқтатып,оның антигендеріне қарсы

антиденелерді көп түзеді, алғашында HVB

IgM, кейін HVB IgG пайда болады.

1) - Т-лимфоциттердің жетіліп мамандануы бұзылады(Тх, Тс, Тк)

- вирустық АГ танып, өсуін тежеу

- ішінде вирусы бар гепатоциттердің ыдырауы (некроз)

2) Аутоиммундық механизм

- вирустың спецификалық белоктарының гепатоциттің құрылымдық элементтерімен араласуы, сіңісуі;

- вирус бөлшектері сіңген гепатоциттердің компоненттерінің пайда болуы;

- Т-лимфоциттердің оларды ”бөтен зат” ретінде тануы;

- вирус антигендері мен өз гепатоциттерінің өзгерген элементтеріне қарсы клеткалық және гуморалдық иммундық жауаптың дамуы

3) әлсіз, қалыпты, шексіз иммундық жауаптың генетикалық фенотипінің болуы

4) гепатит В-да бауырішілік холестаздың дамуы, гепатоциттің секрециялық қызметінің бұзылуына байланысты, ол цитолизбен қабатаса жүреді.

Созылмалы гепатоциттердің клиникасы

СГ клиникасы сан алуан және ол мыналарға байланысты:

- этиологиясына;

- белсенділік дәрежесіне;

- созылмалы сатысына өтуіне;

- бауырдың қызметінің бұзылу

дәрежесіне,сондықтан мына клиникалық

синдромдармен білінеді:

Ауру синдромы сипатталады:

- үлкейген бауыр капсуланы керіп, ауырлық сезімін дамытады;

- ірі қан тамырларының, өт жолдарының және фиброзды капсуланың маңында некроз ошақтарының орналасуына байланысты. Ол сарғаюмен, қызбамен және АЛТ,АСТ ферменттерінің қанда көтерілуімен сипатталады.

Цитолиз және бауыр-жасушалық жеткіліксіздік синдромының негізінде

гепатоциттердің дистрофиясы мен еруі салдарынан, жасушалық

мембрананың өткізгіштігі және гепатоциттердің қызметі

бұзылып, мынадай клиникалық көріністер береді:

- дене t ;

- арықтау;

- сарғаю;

Лаботориялық белгілері: АЛТ,АСТ,ЛДГ4,5, СДГ, альдолаза, фруктоза-1-фосфатаза, билирубин, В12, Fe жоғарлауы байқалады.

Бауырдың синтездік қызметінің бұзылуы:

Иммундық қабыну синдромы

Клиникалық көріністері:

Холестатикалық синдром

Бауыр ішілік холестазбен және өт компонеттерінің тінде, қанда концентрациясының жоғарылауымен сипатталады. Клиникалық белгілері:

Астеникалық синдром

Бауыр қызметінің бұзылу дәрежесін және улануды сипаттап, мына белгілермен білінеді:

Диспепсиялық синдромының негізінде

Өттің түзілуінің төмендеп, организмнің улануына байланысты дамиды да,мына белгілерімен білінеді:

Белсенділігі жоғары созылмалы вирусты гепатит В

Орсеин бояуының көмегімен анықталған HBsAg

HBsAg-ның иммуногистохимиялық идентификациячы

Белсенділігі жоғары созылмалы вирусты гепатит С

Созылмалы вирусты гепатит С(лимфоидты инфильтрация және ацидофильді денешіктер)

Бауырдың дәрімен зақымдануы.

Физикалды:

Физикалды:

Репликация фазасында: Қанда HBeAg, HBV-ДНК, ДНК-полимераза пайда болады;

Интеграция фазасында: Анти- HBe,HBsAg,HbeAg - СГ “В”-ның белсенді фазасында пайда болады;

Биопсия: HBsAg бұлыңғыр шыны тәрізді гепатоциттердің анықталуы;

HBсAg құм сағат пішінді гепатоциттердің анықталуы

СГ ағымында мына 3 фазаны ажыратады:

Жалғасы

СГ “В” клиникасы қоздырғыштың репликативті белсенділігіне байланысты:

Антивирустық емді бастар алдында науқастар мына тексерістерден өтуі керек

Антивирусты емге көрсеткіштерді анықтауда вирустың сандық дәрежесінің ерекшеліктері

Вирустық гепатиттердің емі.

Емінің

Рибавириннің фармаколгиялық әсері:

Вирусқа қарсы емдегі гипертрансаминаземияның бағалау көрсеткіштері

Вирусқа қарсы емдеудегі көрсеткіште бауыр фиброзының сатыларын METAVIR жүйесі бойынша сәйкестендіру

Созылмалы вирустық гепатит В-ның классикалық емдеу әдісі

Орындаған :Жұмахан Н.Е.Группа: 502 «Б» ЖМ Созылмалы гепатит

Созылмалы гепатит

Ол бауырдың шығу тегі сан алуан боп келген, ұзақтығы 6 айдан асқан диффузды қабынуы. Ол мыналармен сипаталады:

- гепатитоциттердің дистрофиясы мен

некрозы

- гистиолимфоплазмоцитарлық,

лейкоцитомакрофагалды

инфильтрациясы;

- жұлдызша ретикулоэндотелиоциттердің

гиперплазиясы;

- портальды трактының қабыну

инфильтраты мен фиброзға байланысты

кеңеюі;

- бауыр архитектоникасының сақталуы;

Созылмалы гепатиттің этиологиясы

Қазіргі кезде созылмалы гепатиттер rлинико-морфологиялық синдром деп қаралып, оның негізінде 2 басты фактор жатқызылған этиологиялық және клинико-морфологиялық синдромдар:

- гепатотропты вирустар B,C,D,G,F,

нақтыланбаған вирустар,

- жедел вирустық гепатиттің созылмалы

ағымға өтуі;

- гепатропты, гепатотоксикалық,

идиосинкразиялық әсері бар дәрілерден

туындаған СГ;

аутоиммундық гепатиттер. Гепатиттің бұл

түрінің негізінде иммундық жүйенің,HLA, және

лейкоцитарлы макрофагалдық фагоцитар

жүйенің өзара әрекеттесу механизмінің туа

және жүре пайда болған кемістігі жатыр.

Нәтижесінде Т супрессорлардың қызметінің

кемістігі,гепатоциттердің компоненттеріне

аутоантиденелердің түзілуінің артуы және

HLA-B-8, DR-3 табылуы жатыр;

- алкоголь және оның аралық уытты

заттарының(ацетальдегид) бауыр тінін

патологиялық әсері;

- ауыр металл тұздары мен бензол және оның

гомологтарының,хлорлы көмірсутегілік

заттардың бауырға уыттық әсері

Созылмалы гепатиттің патогенезі

Этиологиялық факторларТұқымдық-генетикалықбейімділікИммунды жауаптың жеткіліксіздігіТ-лимфоциттер “сау” гепатоцитердіңвирусты жұқтыруына тосқауыл қоя алмауы“вирус жұққан” гепатоциттердің Т-лимфоцитермен, антиденелермен
жойылуы, некрозы Портальды трактының гистиолимфацитарлықИнфильтраты, фиброздануыӨт эпителиініңнекрозыКлиникалық көріністеріВирусқа қарсы антиденелердің аз түзілуіВирустардыңклеткада ұзақсақталуыГепатоциттердің некроздалуыГепатоциттің әрбір бөліктеріне аутоантиденелердің түзілуі

СГ жіктелуі (Лос-Анделес, 1999)

  • Этиологиясы және патогенезі бойынша
  • А. Вирусты гепатит

    1. Созылмалы гепатит В

    2. Созылмалы гепатит C

    3. Созылмалы гепатит D

    4. Созылмалы гепатит, шығу тегі

    анықталмаған вирустармен туындаған вирусты

    гепатиттерде вирустық маркерлер анықталса,

    оның 2 фазасын ажыратады: репликация және

    интеграция фазасы.

    В. Аутоиммунды гепатит

    а) 1 тип (анти-SMA, анти-ANA-позитивті)

    б) 2 тип (анти-LKM1-позитивті)

    в) 3 тип (анти-SLA позитивті)

    С. Созылмалы дәрілік гепатит

    Д. Криптогенді СГ

Клиника биохимиялық және гистологиялық көріністеріне қарап СГ бөлінеді

1. Белсенділігіне қарай(некроздық қабыну процесінің ауырлық дәрежесі):

а) минималды немесе әлсіз;

б) орташа дәрежелі

в) ауыр дәрежелі

2. СГ сатыларына қарай (фиброздың таралу дәрежесіне қарай):

0 фиброз дамымаған

1 әлсіз перипортальды фиброз

2 шамалы білінген паотопортальды

септалық фиброз

3 күшті білінген портоцентральды септалы

фиброз

4 бауыр циррозы (бауыр циррозының ауырлығы және сатылары портальды гипертензияның және бауыр клеткалық жетіспеушіліктің біліну дәрежесімен сипаталады)

Гепатит В вирусының құрылымы

Вирустардың ену көзі

парэнтеральды энтеральды

- вирустардың бауыр тінінде жиналуы;

- вирустың гепатоцитке енуі;

- олардың белсенді түрде өсіп-өнуі;

- гепатоцит мембранасы мен клетка

ішіндегі органеллаларында күрделі

зат алмасу процессінің бұзылыуы;

- электролиттік баланстың бұзылуы (Na+H2O

клеткаға енуі);

- гепатоциттердің ісінуі, рН өзгеруі;

- фосфорлы тотығудың бұзылуы;

- ацидоз бен гипоксияның дамуы;


- энергияның аз түзілуі;

- гепатоциттердің семіп жойылуы;

-лизосомдық мембрананың зақымдалуы;

- протеолиз ферментінің босап шығуы;

- гепатоциттер некрозы

Гепатоциттерде дамыған қайтымды және қайтымсыз құрылымдық

функционалдық өзгерістер цитоплазматикалық торшада, митохондрийде

жүріп отырады

Цитолиздің дамуы екі сатыдан тұрады:

- биохимиялық

- морфологиялық

I –сатысында клеткадағы ферменттер бұзылысы дамып қанда индикаторлы ферменттердің көбеюімен сипатталады ( АЛТ,АСТ, ЛДГ, Ɣ-ГДГ, альдолаза).

II – сатысында гепатоциттердің дистрофиясы, некробиоз дамиды.

Цитолиздің дамуын тежеу, тоқтату иммунды

жауап арқылы іске асады. Ол

вирустың өсіп-өнуін (репликация)

тоқтатып,оның антигендеріне қарсы

антиденелерді көп түзеді, алғашында HVB

IgM, кейін HVB IgG пайда болады.

1) - Т-лимфоциттердің жетіліп мамандануы бұзылады(Тх, Тс, Тк)

- вирустық АГ танып, өсуін тежеу

- ішінде вирусы бар гепатоциттердің ыдырауы (некроз)

2) Аутоиммундық механизм

- вирустың спецификалық белоктарының гепатоциттің құрылымдық элементтерімен араласуы, сіңісуі;

- вирус бөлшектері сіңген гепатоциттердің компоненттерінің пайда болуы;

- Т-лимфоциттердің оларды ”бөтен зат” ретінде тануы;

- вирус антигендері мен өз гепатоциттерінің өзгерген элементтеріне қарсы клеткалық және гуморалдық иммундық жауаптың дамуы

3) әлсіз, қалыпты, шексіз иммундық жауаптың генетикалық фенотипінің болуы

4) гепатит В-да бауырішілік холестаздың дамуы, гепатоциттің секрециялық қызметінің бұзылуына байланысты, ол цитолизбен қабатаса жүреді.

Созылмалы гепатоциттердің клиникасы

СГ клиникасы сан алуан және ол мыналарға байланысты:

- этиологиясына;

- белсенділік дәрежесіне;

- созылмалы сатысына өтуіне;

- бауырдың қызметінің бұзылу

дәрежесіне,сондықтан мына клиникалық

синдромдармен білінеді:

  • ауру сезімі;
  • Цитолиздік;
  • Бауыр-жасушалық жетіспеушілік;
  • Иммунды қабыну;
  • холестатикалық
  • Астеникалық;
  • диспепсиялық

Ауру синдромы сипатталады:

- үлкейген бауыр капсуланы керіп, ауырлық сезімін дамытады;

- ірі қан тамырларының, өт жолдарының және фиброзды капсуланың маңында некроз ошақтарының орналасуына байланысты. Ол сарғаюмен, қызбамен және АЛТ,АСТ ферменттерінің қанда көтерілуімен сипатталады.

Цитолиз және бауыр-жасушалық жеткіліксіздік синдромының негізінде

гепатоциттердің дистрофиясы мен еруі салдарынан, жасушалық

мембрананың өткізгіштігі және гепатоциттердің қызметі

бұзылып, мынадай клиникалық көріністер береді:

- дене t ;

- арықтау;

- сарғаю;

- эстрогендер және вазоактивті заттардың бауырда қайта өңделуінің бұзылыстарынан олардың мөлшері қанда жоғарлайды да:телеангиоэктазия, бауырлық алақан, “ағарған тырнақтар”, жылтыраған бауырлық тіл белгілерімен көрінеді.

Лаботориялық белгілері: АЛТ,АСТ,ЛДГ4,5, СДГ, альдолаза, фруктоза-1-фосфатаза, билирубин, В12, Fe жоғарлауы байқалады.

Бауырдың синтездік қызметінің бұзылуы:

  • альбумин,ХС, холинэстераза ;
  • протромбин, қан ұюдың II,V,VII,VIII факторларының ;
  • улы заттардың залалсызданбауы нәтижесінде эндогендік улану синдромының белгілері байқалады:
  • - бауырлық энцефалопатия;

    - бауырлық иіс;

    - кома

Иммундық қабыну синдромы

Клиникалық көріністері:

  • t , қызба, артралгия
  • Терілік, өкпелік, бауырлық, ішектік васкулиттер;
  • Лимфоаденопатия;
  • Спленомегалия;
  • лабораториялық көрсеткіштерде:

  • Ɣ-глобулин, α2-глобулиндердің жоғарылауы;
  • Ig G,M,A жоғарылауы;
  • Гиперпротеинемия;
  • тимолды cынаманың жоғарылап, сулема сынамасының төмендеуі;
  • Митохондрийге, тегіс ет талшықтарына, ДНК-ға қарсы АД түзіліп LЕ-волчанкалық жасушалар түзіледі;
  • Комплемент титрлерінің төмендеуі.

Холестатикалық синдром

Бауыр ішілік холестазбен және өт компонеттерінің тінде, қанда концентрациясының жоғарылауымен сипатталады. Клиникалық белгілері:

  • Терінің қышынуы;
  • Сарғаю;
  • Терінің қоңыр пигментациясы;
  • Ксантелазма, ксантомалардың пайда болуы.
  • лабораторлық көрсеткіштертерде:

  • Экскреторлы ферменттердің: СФ, ГГТП,
  • 5-нуклеотидазаның жоғарылауы байқалады;

  • ХС, бетта ЛП, ФЛ, өт қышқылдарының жоғарылауы;

Астеникалық синдром


Бауыр қызметінің бұзылу дәрежесін және улануды сипаттап, мына белгілермен білінеді:

  • Әлсіздік;
  • Шаршағыштық;
  • Апатия;
  • Көңіл-күйінің төмендеуі.

Диспепсиялық синдромының негізінде

Өттің түзілуінің төмендеп, организмнің улануына байланысты дамиды да,мына белгілерімен білінеді:

  • Ашу диспепсиясы;
  • Шіру диспепсиясы;
  • Дисмоторлық асқазандық диспепсиясы:
  • - жүрек айну, құсу;

    - анорексия;

    - тәбеттің төмендеуі.

Белсенділігі жоғары созылмалы вирусты гепатит В

Орсеин бояуының көмегімен анықталған HBsAg

HBsAg-ның иммуногистохимиялық идентификациячы

Белсенділігі жоғары созылмалы вирусты гепатит С

Созылмалы вирусты гепатит С(лимфоидты инфильтрация және ацидофильді денешіктер)

Бауырдың дәрімен зақымдануы.

  • Астеникалық синдром;
  • Диспепсиялық синдром;
  • Кіші бауыр жетіспеушілігімен жүретін цитолиз;
  • Иммунды қабыну синдромы;
  • Анамнезінде қауіп-қатер факторларын анықтау маңызды:

  • Жедел вирусты гепатит В мен ауырғандығы жөнінде мәлімет;
  • Қан құюлар(соңғы 6 айда);
  • Жиі инъекциялар, егулер;
  • Операциялар;

Физикалды:

Физикалды:

  • Гепатомегалия, бауыр тығыздалған, үшкірленген;
  • Аздап спленомегалия
  • Лабораторлы:

  • Жалпы қан анализі-аса өзгеріссіз;
  • АЛТ, АСТ ферменттердің көтерілу дәрежесі вирустық репликация деңгейіне сәйкес келеді.
  • Гамма глобулиндердің жоғарылауы.
  • Гипербилирубинемия деңгейі цитолиздің ауырлық дәрежесіне сай келеді.

Репликация фазасында: Қанда HBeAg, HBV-ДНК, ДНК-полимераза пайда болады;

Интеграция фазасында: Анти- HBe,HBsAg,HbeAg - СГ “В”-ның белсенді фазасында пайда болады;

Биопсия: HBsAg бұлыңғыр шыны тәрізді гепатоциттердің анықталуы;

HBсAg құм сағат пішінді гепатоциттердің анықталуы

СГ ағымында мына 3 фазаны ажыратады:

  • I-иммундық төзімділік фазасында, вирустардың активті түрде көбейіп, антигендерді өндіруімен сипатталады:
  • - HBсAg гепатоциттердің көп үлесінде анықталады

    - HBsAg,HBеAg қан сарысуында анықталады;

    - виремияның жоғары деңгейі (HBV-ДНК);

    - морфологиясында белсенді емес гепатиттің белгілері байқалады.

  • II иммундық элиминациялау фазасы. Құрамында HBсAg бар гепатоциттердің еруі жатыр, ол мынадай белгілерімен білінеді :
  • - АЛТ,АСТ,ЛДГ

    - бауырда белсенді қабыну инфильтраты мен фиброз ошақтары анықталынады;

    - қан сарысуынан HBеAg-нің элиминациясы;

    Вирусты гепатоциттердің лизисінің әсерінің болмауы эндогенді интерферон деңгейінің төмендеуіне байланысты.