Файл: Курсовая работа по предмету Патологическая анатомия.rtf
Добавлен: 04.12.2023
Просмотров: 162
Скачиваний: 3
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
собакам сухих и консервированных кормов, в которых содержатся вредные для организма добавки.
Патогенез гастроэнтерита и гастроэнтероколита очень сложный и во многом зависит от причины. Под влиянием этиологического фактора развивается воспалительный и дистрофический процесс в желудке, тонкой и толстой кишке. Нарушается полостное и мембранное (пристеночное) пищеварение. Усиливается врожденная и приобретенная ферментативная недостаточность (ферментопатия) кишечника, которая способствует ускорению процессов перекисного окисления липидов. Нарушаются функции системы иммунитета в целом и иммунной системы кишечника в частности, что ведет к повреждению слизистой оболочки тонкой и толстой кишок антителами, сенсибилизированными лимфоцитами. Одновременно развивается дисбактериоз. Расстраиваются функции эндокринной гастроинтестинальной системы. Моторная функция желудка и кишечника нарушается. Вследствие этого многие компоненты пищи, не всасываясь, следуют транзитом через желудочно-кишечный тракт. В организме усиливается интоксикация, возникает обезвоживание вследствие поносов, нарушаются функции и работа многих органов и тканей.[1].
Клинические признаки. У больных собак наблюдается угнетение, снижение или отсутствие аппетита. Температура тела на верхней границе нормы или повышена. При гастроэнтеритах, являющихся следствием отравления, или при изнурительных поносах, температура, как правило, ниже нормы. Жажда умеренная или отсутствует. Появляются и усиливаются поносы. Первичное острое воспаление развивается быстро. Диффузный фибринозный, геморрагический и гнойный гастроэнтерит и гастроэнтероколит протекают тяжело. Температура тела может повышаться на 1 -2 °С. Собаки резко угнетены. Возникает и усиливается болевой синдром - колика. Аппетит исчезает. Появляется и учащается рвота. Рвотные массы могут содержать частицы корма, слизь, слюну, кровь и желчь. При осмотре ротовой полости ее слизистая оболочка покрыта слюной, на языке белый или серый налет. Моторика желудка и перистальтика кишечника в начале болезни усилены, а с повышением интоксикации и обезвоживания организма ослабевают или исчезают. Дефекация частая, кал жидкий с большим количеством слизи и непереваренными частицами корма, иногда имеется стеаторея (жир в фекалиях). В зависимости от характера воспаления в фекальных массах можно обнаружить плотные сгустки фибрина, толстые пленки или уплотненные сгустки слизи, кровь, которая окрашивает кал в красный или бурый цвет, иногда гной, пузырьки газа, сгустки крови. При пальпации стенка живота напряжена, болезненная. У плотоядных при этом проявляется беспокойство, иногда агрессивность. Кишечные петли не эластичные, малоподвижные, болезненные. В результате частых поносов происходит обезвоживание животного. Глаза западают. Кожа теряет эластичность,
волос становится тусклым, сухим. Животное худеет. Лапы, уши, нос и кончик хвоста становятся холодными. Видимые слизистые оболочки бледные, синюшные, иногда с желтушным оттенком. Нарастают признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Сердечный ритм нарушен. Пульс аритмичный, слабый.[1].
Патологоанатомические изменения. При данном заболевании сосуды брыжейки инъецированы, лимфоузлы набухшие и гиперемированные. При серозном воспалении отмечается набухание и гиперемия слизистой оболочки, нередко с кровоизлияниями. Острый катаральный гастроэнтерит сопровождается неравномерной гиперемией слизистой оболочки, набуханием и разрыхлением, потерей блеска, складчатостью. При хроническом течении воспаления сосудистая реакция ослаблена, слизистая оболочка уплотнена, а железистая ткань атрофирована. В большинстве случаев в желудке и кишечнике находят много слизи в виде тяжей, толстых пленок или больших уплотненных сгустков. Содержимое, как правило, жидкое, мутное, с большим количеством слизи, иногда с примесью крови. При фибринозном воспалении на поверхности слизистой оболочки обнаруживают фибринозный экссудат. При крупозном воспалении на поверхности слизистой можно обнаружить отрубевидный налет или легко снимающиеся своеобразные слепки пораженной части кишечника в виде полых тел с кишечным содержимым. При дифтеритическом воспалении слизистая оболочка, а нередко и подслизистый слой имеют вид кожистой, шероховатой, уплотненной пленки серо-бурого или зеленовато-бурого цвета, после снятия которой остается глубоко изъязвленная поверхность. Гнойное воспаление чаще встречается в виде гнойных катаров, абсцедирующего и флегмонозного воспалений. На поверхности слизистой оболочки обнаруживают полужидкий или густой слизисто-гнойный экссудат серо-зеленого цвета.[5]. Геморрагическое воспаление желудка и кишечника в диффузной или очаговой форме с острым течением и неблагоприятным исходом наблюдается при отравлениях, интоксикациях и многих инфекционных болезнях. Геморрагический гастрит характеризуется очаговой или диффузной серозно-геморрагической инфильтрацией слизистой и особенно подслизистой оболочек. Внутренняя поверхность желудка в пораженных участках темно- или вишнево-красного цвета, студневидна. Содержимое желудка кровянистое. При очаговой геморрагической инфильтрации на слизистой оболочке ограниченные припухлости темно-красного цвета. При диффузном поражении слизистая оболочка желудка утолщена, сине-красного цвета, складки желудка валикооборазно утолщены, отечны. Микроскопически обнаруживают резкое расширение сосудов и переполнение их эритроцитами, последние проникают и в толщу слизистой и подслизистой оболочек. Они инфильтрируют периваскулярные пространства и соединительнотканную основу. Геморрагический энтерит протекает в виде ограниченного или диффузного поражения кишечника. Он может быть поверхностным или в виде глубокого интерстициального воспаления. Макроскопически слизистая оболочка тусклая, отечная и разрыхлена, темно-вишневого цвета, с множественными кровоизлияниями в ней. Содержимое кишечника пропитано большим количеством кровянистой жидкости и окрашено в красный цвет.
Гистологически сосуды расширены, в толще слизистой и интерстиции серозно-геморрагический выпот, в покровном и железистом эпителии слущивание и дегенеративно-некробиотические процессы.[3].
Диагноз ставят с учетом клинических симптомов болезни и данных анамнеза. При копрологическом исследовании обнаруживают непереваренные частицы корма, увеличенное количество органических кислот, кровяные пигменты, слизь и т. д.
Дифференциальная диагностика заключается в исключении бактериальных и вирусных инфекций, а также инвазий. Для этого проводят бактериологические, вирусологические и копрологические исследования.[4].
Список использованной литературы
1. Лебедев А.В., Старченков С.В., Хохрин С.Н., Щербаков Г.Г. Незаразные болезни собак и кошек. - М.: Аквариум, 2000.
2. Жаров А.В., Ишаков В.П., Жаков М.С. и др. Патологическая анатомия. - М.: Колос, 1995.
3. Вертинский К.И. Патологическая анатомия. - М.: Колос, 1973.
4. Акулов А.В., Апатенко В.М., Архипов Н.И. Патологоанатомическая диагностика болезней. - М.: Агропромиздат, 1987.
5. Кривутенко А.И., Урбанович П.П. Справочник по патологоанатомической диагностике болезней сельскохозяйственных животных. - Киев: Урожай, 1983.
Патогенез гастроэнтерита и гастроэнтероколита очень сложный и во многом зависит от причины. Под влиянием этиологического фактора развивается воспалительный и дистрофический процесс в желудке, тонкой и толстой кишке. Нарушается полостное и мембранное (пристеночное) пищеварение. Усиливается врожденная и приобретенная ферментативная недостаточность (ферментопатия) кишечника, которая способствует ускорению процессов перекисного окисления липидов. Нарушаются функции системы иммунитета в целом и иммунной системы кишечника в частности, что ведет к повреждению слизистой оболочки тонкой и толстой кишок антителами, сенсибилизированными лимфоцитами. Одновременно развивается дисбактериоз. Расстраиваются функции эндокринной гастроинтестинальной системы. Моторная функция желудка и кишечника нарушается. Вследствие этого многие компоненты пищи, не всасываясь, следуют транзитом через желудочно-кишечный тракт. В организме усиливается интоксикация, возникает обезвоживание вследствие поносов, нарушаются функции и работа многих органов и тканей.[1].
Клинические признаки. У больных собак наблюдается угнетение, снижение или отсутствие аппетита. Температура тела на верхней границе нормы или повышена. При гастроэнтеритах, являющихся следствием отравления, или при изнурительных поносах, температура, как правило, ниже нормы. Жажда умеренная или отсутствует. Появляются и усиливаются поносы. Первичное острое воспаление развивается быстро. Диффузный фибринозный, геморрагический и гнойный гастроэнтерит и гастроэнтероколит протекают тяжело. Температура тела может повышаться на 1 -2 °С. Собаки резко угнетены. Возникает и усиливается болевой синдром - колика. Аппетит исчезает. Появляется и учащается рвота. Рвотные массы могут содержать частицы корма, слизь, слюну, кровь и желчь. При осмотре ротовой полости ее слизистая оболочка покрыта слюной, на языке белый или серый налет. Моторика желудка и перистальтика кишечника в начале болезни усилены, а с повышением интоксикации и обезвоживания организма ослабевают или исчезают. Дефекация частая, кал жидкий с большим количеством слизи и непереваренными частицами корма, иногда имеется стеаторея (жир в фекалиях). В зависимости от характера воспаления в фекальных массах можно обнаружить плотные сгустки фибрина, толстые пленки или уплотненные сгустки слизи, кровь, которая окрашивает кал в красный или бурый цвет, иногда гной, пузырьки газа, сгустки крови. При пальпации стенка живота напряжена, болезненная. У плотоядных при этом проявляется беспокойство, иногда агрессивность. Кишечные петли не эластичные, малоподвижные, болезненные. В результате частых поносов происходит обезвоживание животного. Глаза западают. Кожа теряет эластичность,
волос становится тусклым, сухим. Животное худеет. Лапы, уши, нос и кончик хвоста становятся холодными. Видимые слизистые оболочки бледные, синюшные, иногда с желтушным оттенком. Нарастают признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Сердечный ритм нарушен. Пульс аритмичный, слабый.[1].
Патологоанатомические изменения. При данном заболевании сосуды брыжейки инъецированы, лимфоузлы набухшие и гиперемированные. При серозном воспалении отмечается набухание и гиперемия слизистой оболочки, нередко с кровоизлияниями. Острый катаральный гастроэнтерит сопровождается неравномерной гиперемией слизистой оболочки, набуханием и разрыхлением, потерей блеска, складчатостью. При хроническом течении воспаления сосудистая реакция ослаблена, слизистая оболочка уплотнена, а железистая ткань атрофирована. В большинстве случаев в желудке и кишечнике находят много слизи в виде тяжей, толстых пленок или больших уплотненных сгустков. Содержимое, как правило, жидкое, мутное, с большим количеством слизи, иногда с примесью крови. При фибринозном воспалении на поверхности слизистой оболочки обнаруживают фибринозный экссудат. При крупозном воспалении на поверхности слизистой можно обнаружить отрубевидный налет или легко снимающиеся своеобразные слепки пораженной части кишечника в виде полых тел с кишечным содержимым. При дифтеритическом воспалении слизистая оболочка, а нередко и подслизистый слой имеют вид кожистой, шероховатой, уплотненной пленки серо-бурого или зеленовато-бурого цвета, после снятия которой остается глубоко изъязвленная поверхность. Гнойное воспаление чаще встречается в виде гнойных катаров, абсцедирующего и флегмонозного воспалений. На поверхности слизистой оболочки обнаруживают полужидкий или густой слизисто-гнойный экссудат серо-зеленого цвета.[5]. Геморрагическое воспаление желудка и кишечника в диффузной или очаговой форме с острым течением и неблагоприятным исходом наблюдается при отравлениях, интоксикациях и многих инфекционных болезнях. Геморрагический гастрит характеризуется очаговой или диффузной серозно-геморрагической инфильтрацией слизистой и особенно подслизистой оболочек. Внутренняя поверхность желудка в пораженных участках темно- или вишнево-красного цвета, студневидна. Содержимое желудка кровянистое. При очаговой геморрагической инфильтрации на слизистой оболочке ограниченные припухлости темно-красного цвета. При диффузном поражении слизистая оболочка желудка утолщена, сине-красного цвета, складки желудка валикооборазно утолщены, отечны. Микроскопически обнаруживают резкое расширение сосудов и переполнение их эритроцитами, последние проникают и в толщу слизистой и подслизистой оболочек. Они инфильтрируют периваскулярные пространства и соединительнотканную основу. Геморрагический энтерит протекает в виде ограниченного или диффузного поражения кишечника. Он может быть поверхностным или в виде глубокого интерстициального воспаления. Макроскопически слизистая оболочка тусклая, отечная и разрыхлена, темно-вишневого цвета, с множественными кровоизлияниями в ней. Содержимое кишечника пропитано большим количеством кровянистой жидкости и окрашено в красный цвет.
Гистологически сосуды расширены, в толще слизистой и интерстиции серозно-геморрагический выпот, в покровном и железистом эпителии слущивание и дегенеративно-некробиотические процессы.[3].
Диагноз ставят с учетом клинических симптомов болезни и данных анамнеза. При копрологическом исследовании обнаруживают непереваренные частицы корма, увеличенное количество органических кислот, кровяные пигменты, слизь и т. д.
Дифференциальная диагностика заключается в исключении бактериальных и вирусных инфекций, а также инвазий. Для этого проводят бактериологические, вирусологические и копрологические исследования.[4].
Список использованной литературы
1. Лебедев А.В., Старченков С.В., Хохрин С.Н., Щербаков Г.Г. Незаразные болезни собак и кошек. - М.: Аквариум, 2000.
2. Жаров А.В., Ишаков В.П., Жаков М.С. и др. Патологическая анатомия. - М.: Колос, 1995.
3. Вертинский К.И. Патологическая анатомия. - М.: Колос, 1973.
4. Акулов А.В., Апатенко В.М., Архипов Н.И. Патологоанатомическая диагностика болезней. - М.: Агропромиздат, 1987.
5. Кривутенко А.И., Урбанович П.П. Справочник по патологоанатомической диагностике болезней сельскохозяйственных животных. - Киев: Урожай, 1983.