ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 04.12.2023
Просмотров: 113
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
3. Отек Квинке это острая, опасная для жизни аллергическая реакция, проявляющаяся внезапным появлением обширного отека кожи, подкожной клетчатки, фасций, мышц. Может быть жизненно опасным, если запустить отек, то его размеры могут стать причиной удушья.
12) Домохозяйка в результате неосмотрительности обожгла руку паром, вследствие чего возникло покраснение, отечность, повышение температуры и болезненность пораженного участка кожи.
1. Какого характера нарушения возникли у женщины?
2. Объясните механизм каждого из возникших признаков.
1. Воспаление, возникшее из-за воздействия на кожу высоких температур
2. 1)Покраснение - обусловлено развитием артериальной гиперемии, увеличением притока крови с повышенным содержанием О2, увеличением количества функционирующих капилляров.
2)Отечность - объясняется артериальной и венознозной гиперемией, экссудацией, эмиграцией лейкоцитов.
3)Болезненность- вызывается раздражением рецепторов в очаге воспаления медиаторами воспаления (особенно кининами и простагландинами), изменением рН, осмотического давления, механическим раздражением рецепторов в результате припухлости в очаге воспаления.
4)Повышение температуры тела - обусловлен усилением обмена веществ на ранних стадиях воспаления, притоком крови с более высокой t° (особенно при воспалении кожи и слизистых), усилением теплоотдачи за счет гиперемии.
13) Летчик 40-а лет поступил в госпиталь для определения годности к летной работе. С этой целью был подвергнут испытанию в барокамере. Через 5 минут после «подъема» на высоту 5 тыс.м стал жаловаться на головную боль, головокружение. Появились одышка, цианоз кончиков пальцев, лицо побледнело. АД повысилось до 130/75 мм рт.ст., пульс 120 в мин., слабого наполнения. Внезапно пульс и дыхание стали урежаться, АД снизилось, испытуемый потерял сознание.
1. Какой тип гипоксии развился у летчика (ответ аргументируйте)?
2. Как изменяются уровни рО2 и рСО2 при данном виде гипоксии?
3. Объясните патогенез наблюдаемого ухудшения состояния летчика.
1)экзогенная гипоксическая гипоксия (Повышение высоты является классическим примером данного типа гипоксии. Возникает при снижении парциального давления кислорода в воздухе, при этом состав крови и ее количество не изменяются).
2) Уровень рСО2 увеличивается, pO2 уменьшается.
3) Усиление сердечной и дыхательной деятельности, централизация кровообращения, выброс эритроцитов из депо. Долговременные механизмы адаптации – увеличение образования гемоглобина и миоглобина, усиление эритропоэза, гипертрофия миокарда, увеличение дыхательной поверхности легких. Ограничение поступления в организм кислорода с воздухом при нормальном барометрическом давлении. Такие условия складываются при при нарушениях регенерации воздуха и/или подачи кислородной смеси для дыхания в летательных и глубинных аппаратах, автономных костюмах.
14)После механической травмы руки у больной развилась отечность в зоне поражения.
1. Какой отек по этиологии развился у больного?
2. Поясните патогенез отека в этом случае.
1. Воспалительный.
2. Воспалительный отек возникает следующим путем. В результате повреждения тканей и стенок вен при воспалении возникает венозная гиперемия, вследствие чего давление внутри венозного сосуда начинает преобладать над давлением жидкости в ткани. Вследствие накопления в воспаленных тканях биологически активных веществ происходит повышение проницаемости сосудистой стенки. Гипертония и высокая концентрация крупномолекулярных соединений приводят к повышению осмотического и онкотического давления, поэтому жидкая часть крови устремляется в ткани. Возникший отек сдавливает лимфатические сосуды и нарушает отток лимфы от очага воспаления.
15)Больная М., 48-ми лет, более 10 лет страдает сахарным диабетом 2 типа. Обратилась к офтальмологу с жалобой на ухудшение зрения в левом глазу. Врач констатировал осложнение основного заболевания.
1.О каком осложнении идет?
2.Объясните патогенез данного осложнения?
3.Назовите другие возможные осложнения, которые могут развиться у больных длительное время страдающих сахарным диабетом.
1. Диабетическая ретинопатия
2. Это повреждение сетчатки глаза, которое возникает при сахарном диабете. Высокий уровень длительно существующей гликемии изменяет структуру стенки кровеносных сосудов сетчатки глаза, делает их более проницаемыми, позволяя жидкости проникать во внутрисетчаточное пространство. Развитие диабетической ретинопатии чаще всего происходит у людей спустя 5-10 лет после возникновения сахарного диабета.
3. Длительный сахарный диабет также может привести к следующим ослдожнениям:
-инсульт
-ишемическая болезнь
-инфаркт миокарда
-диабетическая нефропатия
-гангрена
-диабетическая нейропатия
и т.д.
16) Животное находится в состоянии полного голодания. Неподвижно, шерсть взъерошена, дыхание замедленное, корма не берет. Основной обмен снижен. Дыхательный коэффициент равен 0,7. Энергетический обмен характеризуется окислением преимущественно жира. Азотистый баланс остаётся отрицательным. Сохраняется возможность синтеза жизненно необходимых белковых структур за счёт распада других белков.
1. Какой период голодания характеризуется этими изменениями (клинический и биохимический)? К
2. Какова его длительность?
3. Как можно объяснить механизм описанных явлений?
1. Полное голодание с употреблением воды,период 2-максимального приспособления.
2. Средняя продолжительность 40-50 суток.
3. Гипогликемия увеличивает поступление в кровь липолитических гормонов (адреналина, глюкокортикоидов. глюкагона). Вследствие этого происходит мобилизация жира из депо - развивается гиперлипацидемия. Она, в свою очередь, является причиной усиленного образования кетоновых тел в печени. Возникающая кетонемия может приводить к негазовому ацидозу.
17)Лабораторные крысы подверглись тотальному однократному облучению в дозе 5 Гр. Через месяц выявлено помутнение хрусталика, распространяющееся к его экватору. Анализ камерной влаги глаза и слезной жидкости выявил увеличение концентрации диеновых конъюгатов и МДА.
1. Как называется описанное явление?
2. Каков механизм нарушений, наблюдающихся в этом случае?
1) Лучевая катаракта
2)В следствии облучения началось из-за нарушения белкового обмена между тканями хрусталика и влагой передней камеры глаза(механизм свободнорадикального окисления белков хрусталика) В тканях глаза дополнительным фактором, стимулирующим образование свободных радикалов, является свет. В результате образования свободных радикалов в хрусталике происходит образование и накопление токсичных соединений, приводящих к необратимым изменениям белков. Помимо этого важную роль играет непосредственное радиационное повреждение делящихся клеток эпителия хрусталика
18) В очаге воспаления имеют место расстройства кровообращения, которые развиваются
стадийно.
1. Перечислите основные стадии сосудистой реакции в их естественной последовательности.
2. Объясните механизм каждой стадии.
1)1.кратковременная ишемия 30 сек
2. Артериальная гиперемия 30 минут
2. Венозная гиперемия 50 минут
4. Сладж-феномен
5. Престаз
6. Стаз
7. Тромбоз триада Вирхова
8. Эмболия
2) 1. Кратковременный спазм артериол, происходит с побледнением ткани. Является результатом рефлекторного возбуждения вазоконстрикторов от воздействия воспалительного агента. Длится от 30 секунд, до нескольких минут
2. Артериальная гиперемия- сопровождается расширением артериол, в результате действия сосудорасширяющих эффектов медиаторов воспаления: нейропептидов, ацетилхолина, гистамина. Она лежит в основе двух основных внешних местных признаков воспаления - покраснения и повышения температуры ткани.
3. Венозная гиперемия - может развиться через несколько минут после воздействия флогогена сопровождает весь ход воспалительного процесса. Она считается истинной воспалительной гиперемией.
В механизме венозной гиперемии различают 3 группы факторов: а) нарушения реологических свойств крови и ее циркуляции.
б) изменения сосудистой стенки, которые включают потерю сосудистого тонуса вследствие паралича нервно-мышечного аппарата сосудов;
в) тканевые изменения, состоящие в сдавлении венул и лимфатических сосудов отечной, инфильтрированной тканью;
4. Стаз- развивается в разветвлениях сосудов воспаленной ткани. Нарушение кровотока при воспалительном стазе является преходящим, однако при возникновении повреждений сосудистой стенки и тромбов во многих микрососудах стаз становится необратимым.
5. замедление тока крови (является предшественником полной остановки кровотока)
6. остановка тока крови в следствии дисциркуляторного нарушение, а так же действия химических и физических факторов, болезней сердца и сосудов
7. -повреждение стенки сосуда
-изменение состава крови
-замедление тока крови
8. закупорка кровеносных сосудов
19) При пункции плевральной полости у пациента был получен пунктат
мутноватый светло-желтого цвета с относительной плотностью 1,029; содержанием в нем белка 39 г/л и высокой активностью лактатдегидрогеназы (ЛДГ). В осадке - значительное количество форменных элементов, преобладают нейтрофилы дегенеративных форм.
1. Каков характер жидкости, обнаруженный у больного?
2. При каких заболеваниях может встречаться?
3. Обоснуйте механизм наблюдаемых явлений
1) Лучевая катаракта
2)В следствии облучения началось из-за нарушения белкового обмена между тканями хрусталика и влагой передней камеры глаза(механизм свободнорадикального окисления белков хрусталика) В тканях глаза дополнительным фактором, стимулирующим образование свободных радикалов, является свет. В результате образования свободных радикалов в хрусталике происходит образование и накопление токсичных соединений, приводящих к необратимым изменениям белков. Помимо этого важную роль играет непосредственное радиационное повреждение делящихся клеток эпителия хрусталика
20) При пункции плевральной полости у пациента был получен пунктат
мутноватый светло-желтого цвета с относительной плотностью 1,029; содержанием в нем белка 39 г/л и высокой активностью лактатдегидрогеназы (ЛДГ). В осадке - значительное количество форменных элементов, преобладают нейтрофилы дегенеративных форм.
1. Каков характер жидкости, обнаруженный у больного?
2. При каких заболеваниях может встречаться?
3. Обоснуйте механизм наблюдаемых явлений
1) У больного транссудат, т.к. в осадке значительное кол-во форм-х элементов (в основном нейтрофилы дегенеративных форм, следовательно,
1) воспаление продуктивное в экссудате преобладают клетки; 2) механизм воспаления основан на гиперергических реакции замедленного типа.
Значит это хроническое гнойное (нейтрофилы) экссудативное воспаление.
При хроническом гранулематозном воспалении игр. роль клеточные мех-мы самоповреждения; нейтрофильный и макрофагальный фагоцитоз; клеточно-опосредованная цитотоксичность;
2) Хроническому гнойному воспалению, подвержены больные с сахарным диабетом, болезнями крови, иммунодефицитами, желудочно-кишечными заболеваниями (остеомиелит, абсцессы, гнойный сальпингит, хронические раны, хронические язвы (воспаление при язвенной болезни, неспецифическом язвенном колите
3) Механизм: а) увеличение площади фильтрации жидкости (расширение сосудов, увеличение числа функциях капилляров (повышение венозного давления, повышение тканевого осмотического давления). б) Действие медиаторов воспаления. Медиаторы отека – гистамин, серотонин, кинины, факторы комплемента, пр-е арахидоновой к-ты, следовательно, изм-е форм эндотелиоцитов, расширение промежутков между ними ув-ся проницаемость сосудов увеличивается площадь фильтрации жидкости ---