ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 04.12.2023
Просмотров: 114
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
экссудат.
21) При инфаркте миокарда возможно повышение температуры тела в субфебрильных пределах.
1. Нужна ли при том жаропонижающая терапия?
2. Будет ли она эффективной? Ответ обоснуйте.
1) Обычно такая температура тела держится 7-10 суток и приходит в норму. Интенсивность лихорадки прямо пропорциональна площади поражения миокарда. В случае симптоматическая терапия жаропонижающими не дает результата. Устранение причины воспаления сердечной мышцы приводит к нормализации температурных показателей.
2) нет, не будет, т.к. температура тела повышается из-за защитной реакции организма(воспаления), если не устранить само воспаление, то жаропонижающие средства могут лишь временно понизить температуру тела. ОДНАКО, если человек плохо переносит гипертермию, то лучше дать жаропонижающие средство.
22) у пациента диагностировано отравление наркотическими анальгетиками (опиатами). Какой вид гипоксии при этом развивается.
1.Объясните патогенетический механизм.
2. Порекомендуйте возможные патогенетические механизмы коррекции.
1) У пациента развивается тканевая гипоксия. Она стимулирует анаэробный гликолиз, конечным продуктом которого является молочная кислота- ацидоз - блокада адренэргических рецепторов сердца и сосудов - кардиогенный и дисметаболический шок При воздействии анальгетиков быстро развивается деятельность вегетативных центров (дыхательного, сосудодвигательного). Сначала компенсаторное углубление дыхания и повышение артериального давления, затем остановка дыхания с немедленным коллапсом. Клинические проявления – алая окраска венозной крови и соответствующая ей гиперемия кожи и слизистых оболочек, сменяющаяся при коллапсе цианозом с фиолетовым оттенком.
2)используют специфические средства антигипоксанты, механизм действия которых направлен на поддержание энергетических ресурсов клеток головного мозга и других важнейших органов и систем.
ФЭС, улучшающие утилизацию кислорода в организме, снижающие потребность в кислороде органов и тканей, и способные к корригированию метаболизма клетки:
ГИПОКСЕН, который стимулирует тканевое дыхание при гипоксических состояниях. Применяют при хронической недостаточности кровообращения и других заболеваниях, сопровождающихся гипоксией.
23)Больной находится B заторможенном состоянии, дыхание периодическое типа Чейна-Стокса, аммиачный запах изо рта, в крови снижено содержание мочевины, прослушивается шум трения перикарда.
1. Какой вид патологии наблюдается у больного?
2. Охарактеризуйте патогенез этого состояния.
1)У больного развилась печеночная кома. Она возникает из-за массового некроза клеток печени. Некроз может возникать из-за отравлений, развивающегося гепатита, шока и цирроза самой печени.
2)Из-за поражений клеток печени нарушается метаболический процессы обмена аммиака и ароматических кислот, из-за чего те начинают накапливаться в крови. Из-за токсического воздействия этих веществ на мозг начинается расстройства нервных медиаторов и уменьшение энергетических запасов организма, из-за чего и появляется заторможенное состояние. Аммиак начинает откладываться в различных отделах ЖКТ из-за чего и возникает аммиачный запах. Из-за нарушения его метаболизма не образуется достаточное количество мочевины. Так же страдает сердце из-за нарушения адренергической иннервации. Дыхание Чейна-Стокса возникает из-за гипоксии мозга. Также появляется гипогликемия, расстройства кислотно-щелочного и водно-электролитного обмена.
24) У ребёнка 7-ми лет через 40 мин после приёма сока манго внезапно возникла быстро нарастающая ограниченная припухлость области мягкого нёба, мешающая глотанию, а позже и дыханию. Слизистая оболочка в области припухлости гиперемирована, болезненности нет; в крови - умеренная эозинофилия.
1. Какой вид патологии возник в данном случае?
2. Каков механизм возникшего отека и можно ли отнести его к группе опасных для жизни?
3. Предложите возможные принципы патогенетической коррекции.
1) Аллергический отек( он же отек Квинке) аллергическая реакция немедленного типа.
2) Отечность тканей связана с повышенной сосудистой проницаемостью, вызванной высвобождением медиаторов ( например гистамина, лейкотриенов, простагландинов, ) из сенсибилизированных тучных клеток, базофилов при их контакте с аллергеном. Данный отек относится к группе опасных для жизни отеков из-за возможного развития отека гортани и асфиксии
3) Элиминация аллергена. Отвлекающие процедуры (горячее питье, ручные и ножные ванны). Щелочные паровые ингаляции. Парентеральное введение антиаллергенов.
25) Больной 13-ти лет после перенесенного эпидемического паротита начал худеть, постоянно чувствовал жажду, пил много воды, отмечалось частое мочеотделение, повышенный аппетит. Жалуется на кожный зуд, слабость, частые инфекционные поражения кожи. В крови глюкоза - 16 ммоль/л , кетоновые тела - 100 мкмоль/л; глюкозурия.
1. Какая форма патологии развилась у больного? Ответ обоснуйте данными из задачи
2. Каковы основные звенья патогенеза этой патологии?
3. Объясните механизм развития симптомов, возникших у больного.
1. Инсулинозависимый сахарный диабет. Об этом свидетельствует основные симптомы зуда, фурункулы, глюкозурия.
2. Вирусная инфекция, генетическая предрасположенность, факторы питания и окружающей среды.
Главное звено патогенеза — разрушение бета-клеток.
Клиническая манифестация инсулинозависимого сахарного диабета.
3. 1) человек худеет, так как есть недостаток энергии, который компенсируется глюкозой
2)Недостаточная выработка или нечувствительность тканей организма к инсулину приводит к накоплению в крови большого количества глюкозы и этот избыток утилизируется через почки с мочой, а сахар «перетягивает» на себя большое количество воды
3) При сахарном диабете из-за недостатка инсулина или резистентности тканей к этому гормону глюкоза не может проникнуть в клетки. Недостаток глюкозы в клетках вызывает возбуждение в пищевом центре и возникновение чувства голода.
21) При инфаркте миокарда возможно повышение температуры тела в субфебрильных пределах.
1. Нужна ли при том жаропонижающая терапия?
2. Будет ли она эффективной? Ответ обоснуйте.
1) Обычно такая температура тела держится 7-10 суток и приходит в норму. Интенсивность лихорадки прямо пропорциональна площади поражения миокарда. В случае симптоматическая терапия жаропонижающими не дает результата. Устранение причины воспаления сердечной мышцы приводит к нормализации температурных показателей.
2) нет, не будет, т.к. температура тела повышается из-за защитной реакции организма(воспаления), если не устранить само воспаление, то жаропонижающие средства могут лишь временно понизить температуру тела. ОДНАКО, если человек плохо переносит гипертермию, то лучше дать жаропонижающие средство.
22) у пациента диагностировано отравление наркотическими анальгетиками (опиатами). Какой вид гипоксии при этом развивается.
1.Объясните патогенетический механизм.
2. Порекомендуйте возможные патогенетические механизмы коррекции.
1) У пациента развивается тканевая гипоксия. Она стимулирует анаэробный гликолиз, конечным продуктом которого является молочная кислота- ацидоз - блокада адренэргических рецепторов сердца и сосудов - кардиогенный и дисметаболический шок При воздействии анальгетиков быстро развивается деятельность вегетативных центров (дыхательного, сосудодвигательного). Сначала компенсаторное углубление дыхания и повышение артериального давления, затем остановка дыхания с немедленным коллапсом. Клинические проявления – алая окраска венозной крови и соответствующая ей гиперемия кожи и слизистых оболочек, сменяющаяся при коллапсе цианозом с фиолетовым оттенком.
2)используют специфические средства антигипоксанты, механизм действия которых направлен на поддержание энергетических ресурсов клеток головного мозга и других важнейших органов и систем.
ФЭС, улучшающие утилизацию кислорода в организме, снижающие потребность в кислороде органов и тканей, и способные к корригированию метаболизма клетки:
ГИПОКСЕН, который стимулирует тканевое дыхание при гипоксических состояниях. Применяют при хронической недостаточности кровообращения и других заболеваниях, сопровождающихся гипоксией.
23)Больной находится B заторможенном состоянии, дыхание периодическое типа Чейна-Стокса, аммиачный запах изо рта, в крови снижено содержание мочевины, прослушивается шум трения перикарда.
1. Какой вид патологии наблюдается у больного?
2. Охарактеризуйте патогенез этого состояния.
1)У больного развилась печеночная кома. Она возникает из-за массового некроза клеток печени. Некроз может возникать из-за отравлений, развивающегося гепатита, шока и цирроза самой печени.
2)Из-за поражений клеток печени нарушается метаболический процессы обмена аммиака и ароматических кислот, из-за чего те начинают накапливаться в крови. Из-за токсического воздействия этих веществ на мозг начинается расстройства нервных медиаторов и уменьшение энергетических запасов организма, из-за чего и появляется заторможенное состояние. Аммиак начинает откладываться в различных отделах ЖКТ из-за чего и возникает аммиачный запах. Из-за нарушения его метаболизма не образуется достаточное количество мочевины. Так же страдает сердце из-за нарушения адренергической иннервации. Дыхание Чейна-Стокса возникает из-за гипоксии мозга. Также появляется гипогликемия, расстройства кислотно-щелочного и водно-электролитного обмена.
24) У ребёнка 7-ми лет через 40 мин после приёма сока манго внезапно возникла быстро нарастающая ограниченная припухлость области мягкого нёба, мешающая глотанию, а позже и дыханию. Слизистая оболочка в области припухлости гиперемирована, болезненности нет; в крови - умеренная эозинофилия.
1. Какой вид патологии возник в данном случае?
2. Каков механизм возникшего отека и можно ли отнести его к группе опасных для жизни?
3. Предложите возможные принципы патогенетической коррекции.
1) Аллергический отек( он же отек Квинке) аллергическая реакция немедленного типа.
2) Отечность тканей связана с повышенной сосудистой проницаемостью, вызванной высвобождением медиаторов ( например гистамина, лейкотриенов, простагландинов, ) из сенсибилизированных тучных клеток, базофилов при их контакте с аллергеном. Данный отек относится к группе опасных для жизни отеков из-за возможного развития отека гортани и асфиксии
3) Элиминация аллергена. Отвлекающие процедуры (горячее питье, ручные и ножные ванны). Щелочные паровые ингаляции. Парентеральное введение антиаллергенов.
25) Больной 13-ти лет после перенесенного эпидемического паротита начал худеть, постоянно чувствовал жажду, пил много воды, отмечалось частое мочеотделение, повышенный аппетит. Жалуется на кожный зуд, слабость, частые инфекционные поражения кожи. В крови глюкоза - 16 ммоль/л , кетоновые тела - 100 мкмоль/л; глюкозурия.
1. Какая форма патологии развилась у больного? Ответ обоснуйте данными из задачи
2. Каковы основные звенья патогенеза этой патологии?
3. Объясните механизм развития симптомов, возникших у больного.
1. Инсулинозависимый сахарный диабет. Об этом свидетельствует основные симптомы зуда, фурункулы, глюкозурия.
2. Вирусная инфекция, генетическая предрасположенность, факторы питания и окружающей среды.
Главное звено патогенеза — разрушение бета-клеток.
Клиническая манифестация инсулинозависимого сахарного диабета.
3. 1) человек худеет, так как есть недостаток энергии, который компенсируется глюкозой
2)Недостаточная выработка или нечувствительность тканей организма к инсулину приводит к накоплению в крови большого количества глюкозы и этот избыток утилизируется через почки с мочой, а сахар «перетягивает» на себя большое количество воды
3) При сахарном диабете из-за недостатка инсулина или резистентности тканей к этому гормону глюкоза не может проникнуть в клетки. Недостаток глюкозы в клетках вызывает возбуждение в пищевом центре и возникновение чувства голода.