Файл: Курсовая работа дифференциальная диагностика черепномозговой травмы журавлева Екатерина Валерьевна.docx
Добавлен: 05.12.2023
Просмотров: 257
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Среди механизмов, воздействующих на мозг при ЧМТ, несомненна роль неравномерного распределения давления в разных его структурах. Перемещение мозга в замкнутой, заполненной цереброспинальной жидкостью полости ТМО, приводит к возникновению зон резкого понижения давления с явлением кавитации. Наряду с этим имеются зоны, где давление резко повышено. В результате этих физических процессов в полости черепа возникают волны градиента давления, приводящие к структурным изменениям в мозгу. Механическое воздействие при ЧМТ передается и на заполненные цереброспинальной жидкостью желудочки мозга, следствием чего становятся «ликворные волны», способные травмировать прилежащие к желудочкам структуры мозга (механизм гидродинамического удара). При тяжелой ЧМТ мозг испытывает, как правило, совокупное воздействие упомянутых факторов, что в итоге обусловливает картину его множественного повреждения [18, с. 46].
Патологические проявления травмы мозга разнообразны. При легкой травме, обусловленной воздействием с малой кинетической энергией (сотрясение мозга), изменения развиваются на уровне клеток и синапсов и выявляются лишь при специальных методах исследования (электронная микроскопия) [7, с. 215].
При интенсивном локальном воздействии на мозг - ушибе - происходят выраженные изменения в структуре мозга с гибелью клеточных элементов, повреждением сосудов и кровоизлияниями в зоне ушиба. Эти изменения достигают наибольшей степени при размозжении мозга.
При травматическом воздействии с большой кинетической энергией появляются структурные изменения в самом мозговом веществе, приводящие к разрыву аксонов (диффузное аксональное повреждение). В месте разрыва содержимое клетки - аксоплазма - изливается и скапливается в виде небольших пузырьков (так называемые аксональные шары) [17, с. 218].
Следствием ЧМТ часто бывает повреждение сосудов самого мозга, его оболочек и черепа. Эти сосудистые изменения могут быть чрезвычайно вариабельными по характеру и степени выраженности.
При диффузном повреждении мозга наблюдаются множественные петехиальные кровоизлияния, локализующиеся в белом веществе полушарий, часто - паравентрикулярно. Такие кровоизлияния возможны в стволе мозга, что представляет угрозу для жизни больного.
Вследствие размозжения мозга, разрыва его сосудов изливающаяся кровь может попасть в субарахноидальное пространство, и возникают так называемые субарахноидальные кровоизлияния. Те же механизмы лежат в основе более редко встречающихся внутримозговых и вентрикулярных кровоизлияний.
Особое значение при ЧМТ имеют оболочечные гематомы, составляющие 2 основные группы: эпидуральные и субдуральные. Эпидуральные гематомы локализуются между костью и ТМО. Субдуральные гематомы располагаются в пространстве между ТМО и мозгом [13, с. 80].
Таким образом, кратко суммируя вышесказанное, к первичным факторам ЧМТ следует отнести:
-
смещение и ротацию полушарий мозга относительно его менее подвижных диэнцефальных отделов и ствола; -
ударную волну, распространяющуюся от места воздействия травматического агента, вызывающую быстрый перепад давления в мозгу и приводящую к:
-
кавитации - образованию и «схлопыванию» газовых пузырьков, возникающих при резком снижении давления в ткани после прохождения фронта ударной волны; в результате кавитации происходит повреждение клеток мозга и мелких сосудов; -
ликвородинамическому удару, возникающему при прохождении ударной волны через ликворные пространства (желудочки мозга, субарахноидальные цистерны); в результате гидродинамического удара в наибольшей степени повреждаются ткани в зонах сужения ликворных пространств - в области сильвиева водопровода и выхода из IV желудочка; при большой кинетической энергии гидродинамический удар приводит к смещению стволовых отделов мозга и их повреждению о вырезку намета мозжечка и край большого затылочного отверстия; -
феномену «противоудара» - смещению мозга фронтом ударной волны и резкому его удару о неподвижную внутреннюю костную пластинку противоположной стороны черепа;
-
непосредственное повреждение мозга травмирующим агентом или костными отломками [14, с. 110].
Основные звенья патогенеза черепно-мозговой травмы:
-
Воспалительный ответ при черепно-мозговой травме. -
Отек мозга. -
Смещения и деформации мозга. -
Внутричерепное давление. -
Патология ликвороциркуляции. -
Церебральное перфузионное давление и мозговой кровоток. -
Нарушения газового состава крови. -
Нейромедиаторные и нейрохимические механизмы. -
Черепно-мозговая травма и стресс. -
Нарушения общего обмена. -
Нарушения водно-электролитного обмена. -
Нарушения терморегуляции [27, с. 92].
Преимущественная роль того или иного фактора зависит от длительности воздействия травмирующего агента. При кратковременном воздействии на первый план выходят механизмы ускорения (линейного, углового) и смещения мозга, приводящие чаще к диффузному его повреждению. При более длительном воздействии травмирующего агента чаще встречаются непосредственные и ударно-волновые повреждения мозга. Во многих клинических случаях выделить тот или иной из перечисленных факторов не представляется возможным.
Поскольку чаще всего кинетическая энергия травмирующего фактора невелика и действует кратковременно, большинство случаев ЧМТ относят к диффузным и легким. Саногенные процессы в этих случаях протекают адекватно и не требуют врачебного вмешательства, тем более хирургического.
Однако в более тяжелых случаях, составляющих сегодня около 20% ЧМТ, первичное повреждение костей черепа, оболочек, сосудов и вещества мозга запускает механизм вторичного повреждения мозга, которое и является основной причиной летальности у доставленных в стационар пострадавших с ЧМТ. В отличие от первичного, вторичное повреждение мозга во многих случаях может быть предупреждено или минимизировано с помощью ряда консервативных и хирургических методов.
Собственно, целью лечения пострадавшего с ЧМТ является именно предупреждение вторичного повреждения головного мозга.
Вторичные повреждения мозга развиваются у пострадавших с тяжелой ЧМТ, т.е. примерно в 20% случаев. Они сами по себе могут быть причиной опасных осложнений и летального исхода. Основная причина развития вторичных повреждений мозга при ЧМТ - гипоксия мозга, развивающаяся под влиянием как экстракраниальных, так и интракраниальных факторов [8, с. 117].
Главными причинами гипоксии мозга при ЧМТ являются:
-
дыхательная гипоксия (вследствие нарушения проходимости дыхательных путей или центральных нарушений дыхания); -
артериальная гипотензия (вследствие шока, кровопотери, реже - центральных механизмов); -
повышение внутричерепного давления (из-за отека, гиперемии мозга, сдавления его гематомой, вдавленным переломом и т.д.) [10, с. 214].
Экстракраниальные причины и механизмы гипоксии мозга при ЧМТ достаточно очевидны. Главная интракраниальная причина развития гипоксии мозга (и, соответственно, вторичных его поражений) - повышение внутричерепного давления, а, в свою очередь, самой частой и значимой причиной повышения внутричерепного давления при ЧМТ является отек мозга.
В поврежденных в результате травмы участках мозга наблюдается механическое разрушение части клеток. То же, но диффузно происходит при значительной дыхательной гипоксии и артериальной гипотензии. При гибели части клеток («поврежденного пула нейронов») гиперосмолярное внутриклеточное содержимое с большой концентрацией ионов кальция, калия и биологически активных веществ попадает в межклеточное пространство и вызывает повреждение мембран и гибель соседних клеток; их внутриклеточное содержимое действует цитотоксично, и так далее по принципу «порочного круга». В результате в очаге повреждения повышается осмотическое (в том числе онкотическое) давление, приводящее к накоплению жидкости в межклеточных пространствах - отеку мозга [12, с. 134].
Помимо отека, существенный вклад в повышение внутричерепного давления при ЧМТ вносит реактивная гиперемия мозга, представляющая собой нормальную реакцию на травму. Увеличение вследствие отека и гиперемии объема мозга приводит к повышению внутричерепного давления, что вызывает снижение мозгового кровотока [21, с. 69].
Нормальный показатель мозгового кровотока, или перфузии мозга, - 70-80 мл крови, протекающие через 100 г вещества мозга в мин. При снижении этого показателя до 35 мл/100 г/мин нарушается функция клеток мозга; критическая величина мозговой перфузии - 15 мл/100 г/мин, после чего происходит необратимая гибель нейронов [25].
Нормальные параметры мозгового кровотока обеспечиваются при перфузионном давлении (представляющем собой разность между средним артериальным и внутричерепным) более 50 мм рт.ст. Критическая величина перфузионного давления - 40 мм рт.ст. Важно знать, что указанные количественные показатели мозгового кровотока обеспечивают обменные процессы при условии, что притекающая к мозгу кровь содержит не менее 70 г/л гемоглобина и достаточно насыщена кислородом (pO2 не менее 60 мм рт.ст., или насыщение кислородом не менее 90%) [28, с. 82].
Таким образом, при повышении внутричерепного давления происходит снижение перфузионного. Соответственно снижается поступление кислорода и глюкозы в клетки мозга, вследствие энергетического дефицита нарушается функция аквапоринов и других трансмембранных протеинов, в результате чего прекращается направленный транспорт молекул воды из тела нейрона и в дополнение к внеклеточному возникает внутриклеточный отек мозга.
Если перфузионное давление снижается до 40 мм рт.ст., мозговой кровоток перестает обеспечивать метаболические потребности нейронов и происходит их гибель (в первую очередь вблизи травматического очага, поскольку здесь высока концентрация ионов кальция, продуктов перекисного окисления липидов и других гуморальных повреждающих факторов).
Это, в свою очередь, ведет к дальнейшему увеличению отека мозга, еще большему повышению внутричерепного давления и дальнейшему снижению показателей мозгового кровотока.
При неэффективности или неадекватности лечебных мероприятий, направленных на контроль внутричерепной гипертензии и поддержание мозгового кровотока, происходит массивная гибель клеток мозга не только вблизи, но и на значительном отдалении от очага первичного повреждения.
Погибшие клетки не утилизируют кислород, и на операции в таких случаях мозг представляется ярко-красным, «пылающим», венозная кровь по цвету не отличается от артериальной. Прогноз в такой ситуации является безнадежным [30].
Другая причина вторичных повреждений мозга при ЧМТ: формирование внутричерепных гематом - оболочечных, внутримозговых. При этом помимо повышения внутричерепного давления и, соответственно, снижения перфузионного, большое значение имеет развивающаяся дислокация структур мозга со сдавлением ствола в тенториальном и большом затылочном отверстиях. Предупреждение и устранение причин вторичных повреждений мозга - главная задача лечения пострадавших с тяжелой ЧМТ [33].
Таким образом, в биомеханике ЧМТ одновременно действует комплекс первичных факторов патогенеза, среди которых ведущими являются ударная волна с перепадами давления в местах противоудара, ударный эффект костно-черепной деформации, резонансная кавитация, гидродинамический толчок, при котором в момент травмы цереброспинальная жидкость устремляется из сравнительно широких полостей желудочков в межжелудочковые отверстия, водопровод мозга и др., перемещение и ротация больших полушарий относительно более фиксированного ствола мозга при травме ускорения–замедления с натяжением и разрывом аксонов.
На микроскопическом уровне при ЧМТ в зависимости от тяжести и вида возникают разные по степени и распространенности структурно-функциональные повреждения мозга на субклеточном, клеточном, тканевом и органном уровнях и расстройства центральной регуляции функций жизненно важных систем организма. В ткани мозга при сотрясении происходит беспорядочное высвобождение глутамата и массивная деполяризация нейронов с накоплением внеклеточного калия.
Для поддержания деятельности мембранной ионной помпы, поддерживающей внутриклеточный гомеостаз с использованием АТФ в качестве источника энергии, резко возрастает метаболизм глюкозы в тканях мозга, что в свою очередь приводит к гипергликолизу, накоплению лактата, секвестрации кальция и митохондриальной дисфункции, а так же к снижению продукции АТФ, которое еще более усугубляет энергетический кризис.
Во время этой так называемой «сверх острой метаболической фазы» мозговой кровоток (даже при абсолютно сохранных сосудах) не может справиться с резким повышением энергетических потребностей, вызывая высокий риск вторичного повреждения нейронов.