Вслед за гиперметаболической фазой наступает значительно более стойкий период снижения метаболизма (гипометаболизма), продолжающийся от 7-ми до10-ти дней. Клинически церебральный гипометаболизм проявляется

когнитивными расстройствами.

Вследствие избыточного обводнения клеток мозга и межклеточного пространства развивается отек и набухание мозга, что вместе с другими патологическими реакциями обусловливает повышение внутричерепного давления. Развертываются процессы смещения и сдавления мозга, которые могут приводить к ущемлению стволовых образований в отверстии мозжечкового намета или в затылочно-шейной дуральной воронке. Это в свою очередь вызывает дальнейшее ухудшение кровообращения, метаболизма и функциональной активности мозга [5].

Неблагоприятным вторичным фактором поражения мозга является его гипоксия вследствие нарушений дыхания или кровообращения.

Посттравматический вазоспазм, возникающий у 26,7-68,0% больных с ЧМТ, традиционно считается осложнением субарахноидального кровоизлияния [23, с. 70]. Однако имеются данные, что при тяжёлой ЧМТ как субарахноидальное кровоизлияние, так и эпидуральная, субдуральная и внутримозговая гематомы могут независимо друг от друга предрасполагать к развитию спазма средней мозговой артерии. Также способствуют развитию ангиоспазма и расположенные базально очаги ушиба мозга.

Таким образом, очевидно, что макро- и микроскопические механизмы патогенеза ЧМТ подвергнуты весьма тщательному и детальному изучению.

2.   1   2   3   4   5   6

---

Классификация ЧМТ на современном этапе


Классификация черепно-мозговой травмы за долгие годы исследований претерпела множество изменений, уточнений и дополнений. Единая полная классификация черепно-мозговой травмы представлена в Приложении 1.

Все ученые согласны с разделением черепно-мозговых травм на открытые и закрытые по признаку повреждения кожи головы, а открытых травм, в свою очередь, на проникающие и непроникающие по наличию дефекта твердой мозговой оболочки.

Закрытая ЧМТ – это травма без повреждения мягких тканей головы, либо имеются раны, не проникающие глубже апоневроза, а также переломы свода черепа без повреждения прилегающих мягких тканей и апоневроза.

Открытая ЧМТ – это повреждения, при которых есть раны мягких тканей головы с повреждением или переломом основания черепа, сопровождающихся кровотечением, назальной и/или ушной ликвореей [2, 82].

Учитывая угрозу инфицирования мозгового вещества, черепно-мозговые травмы делятся на проникающие (с повреждением твердой мозговой оболочки, первично инфицированные с наличием входных ворот для проникновения инфекции в полость черепа) и непроникающие (без повреждения внутричерепного содержимого) [11, с. 113].

По типу и характеру воздействия на организм травмирующего агента ЧМТ делятся на:

• 
  изолированные – внечерепные повреждения отсутствуют.
  
• 
  сочетанные – механические повреждения двух или более органов и частей тела топографически различных областей или разных систем (краниофациальная, краниоабдоминальная, краниоторакальная, травма краниоскелетная, краниовертеброспинальная и др.).
  
• 
  комбинированные повреждения возникают вследствие воздействия на организм различных травмирующих факторов: механических, термических, радиационных, химических, электрических, но не менее двух одновременно[6, с.83].
  

По времени возникновения ЧМТ подразделяют на впервые полученные и повторные[7, с. 56].

По клиническому течению ЧМТ условно
подразделяются на легкую, среднетяжелую и тяжелую
степени.

К легкой ЧМТ относится сотрясение головного мозга (коммоция) и ушиб мозга 1 степени
(контузия).

К среднетяжелой – ушиб мозга II (средней)
степени тяжести.

К тяжелой – ушиб мозга III (тяжелой)
степени, диффузное аксональное повреждение, сдавление мозга (компрессия), дислокация (смещение) мозга,
повреждение мозговых оболочек и повреждение
сосудов мозга, подоболочечные и внутримозговые
кровоизлияния (гематомы), отек и набухание мозга, вдавленные переломы костей черепа [13, с. 134].

---

По виду повреждения ЧМТ бывают: диффузные, очаговые и сочетанные.

1. 
   Диффузные поражения мозга:
   

• 
  сотрясение мозга;
  
• 
  диффузное аксональное повреждение мозга.
  

2. 
   Очаговые повреждения мозга:
   

• 
  Ушибы (контузии) мозга
  

• 
  ушиб мозга легкой степени
  
• 
  ушиб мозга средней степени
  
• 
  ушиб мозга тяжелой степени
  

• 
  Сдавление мозга
  
• 
  Повреждения черепных нервов
  
• 
  Повреждения артерий
  
• 
  Повреждения гипофиза и гипоталамуса
  
• 
  Переломы костей черепа
  

3. 
   Сочетание диффузного аксонального повреждения и очагового повреждения мозга [16, с. 156].
   

В 1774 году французский ученый Жак Пти предложил классификацию ЧМТ, которая положена в основу всех современных классификаций. Несколькими авторами предложена современная классификация форм ЧМТ.

Клинические формы черепно-мозговой травмы:

1. 
   Сотрясение головного мозга.
   
2. 
   Ушиб головного мозга:
   

• 
  Ушиб головного мозга легкой степени;
  
• 
  Ушиб головного мозга средней степени;
  
• 
  Ушиб головного мозга тяжелой степени (экстрапирамидная форма; диэнцефальная форма; мезэнцефалобульбарная форма).
  

3. 
   Диффузное аксональное повреждение головного мозга.
   
4. 
   Сдавление головного мозга (гематомы в результате травмы, вдавленный перелом; пневмоэнцефалия; очаг ушиба-размозжения головного мозга).
   
5. 
   Сдавление головы (краш-синдром) [9, с. 145].
   

Интракраниальные кровоизлияния в результате черепно-мозговой травмы подразделяются на следующие формы:

1. 
   Эпидуральная гематома.
   
2. 
   Внутридуральные кровоизлияния.
   
3. 
   Субдуральная гематома.
   
4. 
   Хроническая субдуральная гематома.
   
5. 
   Субдуральная гигрома.
   
6. 
   Субарахноидальное кровоизлияние.
   
7. 
   Внутримозговые кровоизлияния.
   
8. 
   Вентрикулярные кровоизлияния.
   
9. 
   Внутристволовые кровоизлияния.
   
10. 
    Поздние кровоизлияния [18].
    

Стадии ЧМТ подразделяются следующим образом: 1) компенсация; 2) субкомпенсация; 3) умеренная декомпенсация: 4) грубая декомпенсация; 5) терминальная [15, с. 162].

Традиционно выделяют 3 основных механизма ЧМТ: ударно-противоударный, ускорения-замедления и смешанный механизм. В первом случае повреждение возникает в месте соударения вещества мозга с костями черепа, во втором основным источником повреждения является растяжение и сжатие ткани мозга в момент резкого ускорения или замедления, а в третьем случае работают оба эти фактора в различном соотношении [23].

---

Традиционно принято разделять течение черепно-мозговой травмы на триосновных периода: острый, промежуточный и отдалённый [28].

Продолжительность периодов ЧМТ варьирует в зависимости от клинической формы:

• 
  острый от 2 до 10 недель;
  
• 
  промежуточный (или подострый) от 2 до 6 месяцев;
  
• 
  отдалённый при клиническом выздоровлении – до 2 лет.
  

При этом нет однозначных и бесспорных представлений о связи между продолжительностью периодов ЧМТ с её тяжестью.

В основе острого периода черепно-мозговой травмы лежит взаимодействие травматического субстрата и запускаемых им механизмов повреждения и компенсаторных защитных реакций мозга. При этом наблюдается формирование сопряженного с травмой неврологического дефицита, его стабилизация и начинается регресс.

Промежуточный период травмы характеризуется рассасыванием и организацией участков повреждения, развертыванием полного комплекса компенсаторно-приспособительных механизмов. Основной признак промежуточного (или подострого) периода черепно-мозговой травмы – динамика восстановительного процесса и адаптации.

В отдаленном периоде происходит завершение деструктивных и репаративных процессов в головном мозге, клинически проявляются рубцовые, атрофические, аутоиммунные процессы. Таким образом, главным критерием периодизации черепно-мозговой травмы является состояние морфологического субстрата (т.е. динамика патоморфологических изменений в мозге, его оболочках и сосудах) и соответствующая этим изменениям клиническая картина заболевания (нарастание – стабилизация – регресс симптоматики – стойкие остаточные явления или выздоровление) [4, с. 127].

По механизму поражения ЧМТ делятся на
первичные (вследствие прямого воздействия повреждающего фактора в момент травмы) и вторичные (отдаленные). Вторичные поражения мозга («вторичные ишемические атаки» или «вторичный удар»)
развиваются вследствие патологического воздействия на сосудистые рецепторы. Чаще вторичные повреждения возникают при развитии отека-набухания мозга
или как следствие длительной гипоксии и ишемии
мозга [12, с. 164].

Согласно концепции вторичных ишемических
атак («вторичных ударов») изменены представления о предопределяющей роли первичных травмирующих факторов. Данная концепция разграничивает влияние на патомеханизм развития нейротравмы
механических и сосудистых факторов, приводящих к
повреждению мозга.

В связи с этим, факторы, ведущие к
возникновению нейротравмы, следует схематично
разделить на:

---

• 
  первичные – механические и сосудистые факторы;
  
• 
  вторичные – гипоксемия, гипотония, гипертермия,
гипер- или гипогликемия, гипер- или гипокапния.
  

Принципиален тот факт, что момент травмы – только начало патологии мозга, далее, пока мозг не
восстановится или не погибнет, в нем продолжаются процессы саногенеза (восстановления) или
патогенеза (повреждения).

Последствия черепно-мозговой травмы как результат течения травматической болезни имеют следующие клинические формы:

1. 
   Посттравматический арахноидит.
   
2. 
   Посттравматический арахноэнцефалит.
   
3. 
   Посттравматический пахименингит.
   
4. 
   Посттравматическая атрофия мозга.
   
5. 
   Посттравматическая киста.
   
6. 
   Посттравматическая порэнцефалия.
   
7. 
   Посттравматическая хроническая гематома.
   
8. 
   Посттравматическая хроническая гигрома.
   
9. 
   Посттравматическая хроническая пневмоцефалия.
   
10. 
    Внутримозговое инородное тело.
    
11. 
    Посттравматические оболочечно-мозговые рубцы.
    
12. 
    Посттравматические дефекты черепа.
    
13. 
    Посттравматическая цереброспинальная фистула.
    
14. 
    Посттравматическая гидроцефалия.
    
15. 
    Посттравматическое повреждение черепных нервов.
    
16. 
    Посттравматическое ишемическое повреждение.
    
17. 
    Посттравматическое каротидно-кавернозное сообщения.
    
18. 
    Посттравматическая эпилепсия.
    
19. 
    Посттравматический паркинсонизм.
    
20. 
    Посттравматические психические дисфункции.
    
21. 
    Посттравматические вегетативные дисфункции.
    
22. 
    Другие редкие формы.
    
23. 
    Сочетание различных последствий [17, с. 145].
    

С перечисленными последствиями ЧМТ непосредственно связаны и осложнения, обусловленные воздействием дополнительных экзо-и (или) эндогенных факторов. На основе опыта института нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко АМН Российской Федерации выделяют такие осложнения черепно-мозговой травмы: гнойно-воспалительные, сосудистые, нейротрофические, иммунные; ятрогенные и другие. В зависимости от локализации различают следующие осложнения (Приложение 2): черепно-мозговые (воспалительные и прочие); внечерепные (воспалительные, трофические, другие осложнения со стороны внутренних органов и других систем организма) [10, с. 80].

Исходы черепно-мозговой травмы подразделяются на: хорошее восстановление; умеренная инвалидизация; грубая инвалидизация; вегетативное состояние; смерть [26].

Все выше приведенные классификации последствий ЧМТ имеют право на жизнь, они отражают различные аспекты, как следствия самой травмы головного мозга, так и клинические синдромы, возникающие у пострадавшего.

---

Смотрите также файлы

• Вопросы экзаменационных билетов по дисциплине Электроснабжение.odt

• Самостоятельная работа по дисциплине выполняется на учебных занятиях под непосредственным руководством преподавателя и по его заданию.docx

• СостояниеЗавершеныЗавершенПонедельник, 3 апреля 2023, 23 20Прошло времени.pdf

• Особенности функционирования предприятия, организованных в форме франчайзинга мировой опыт и российская практика.docx

• Жасушалы биология, Тірі азаларды кптрлілігі, оректену блімдері бойынша жиынты баалау Оыту масаттары.docx