Файл: Курсовая работа дифференциальная диагностика черепномозговой травмы журавлева Екатерина Валерьевна.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Курсовая работа

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 05.12.2023

Просмотров: 262

Скачиваний: 2

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.


Мы же еще раз акцентируем внимание на том факте, что ЧМТ – это не только один из видов травматизма, приводящий к самым разнообразным последствиям как в виде декомпенсации существовавших ранее заболеваний, так и возникновению новых синдромов, ЧМТ – важная медико-социальная проблема в силу частоты черепно-мозгового травматизма, тяжести последствий и исходов у детей, молодых людей и лиц трудоспособного возраста.



    1. Клинические проявления форм ЧМТ




  1. Сотрясение головного мозга (commotio cerebri) – это симптомокомплекс нарушений функций мозга, развивающийся в связи с черепно-мозговой травмой, без явно выраженных морфологических изменений головного мозга и выступающий как самостоятельная форма закрытой ЧМТ.

СГМ считается наиболее частой формой черепно-мозгового травматизма, встречающейся у 70-80% пострадавших. Как правило, причинами данного вида травм головного мозга бывает нанесение ударов по нефиксированной голове, удары головой при различных столкновениях в автодорожных и других катастрофах, падение с небольшой высоты. То есть, имеет место кратковременное приложение механической энергии, вызывающее интенсивное линейное или угловое ускорение головы.

Патогенетически в головном мозге происходит комплекс одновременно развившихся морфологических и функциональных нарушений, оказывающих генерализованное влияние на весь головной мозг. Таким образом, главным проявлением СГМ следует считать кратковременное нарушение сознания – утрату от нескольких секунд до нескольких минут, которая может сменяться оглушением.

В этом состоянии больные не могут фиксировать в памяти новые события (антероградная, или посттравматическая амнезия), но за счет поведенческих автоматизмов внешне могут вести себя нормально. Кроме того, после травмы может иметь место и ретроградная амнезия, распространяющаяся на различный по длительности период времени, предшествующий травме. Таким образом, антероградная амнезия – это потеря памяти на события, следующие за возвращением сознания после травмы, а ретроградная амнезия – выпадение памяти на период времени, непосредственно предшествующий выключению сознания вследствие травмы.

У пострадавшего после восстановления сознания преобладают три синдрома: общемозговой, вегетативный и астенический [13]. Общемозговой синдром включает в себя жалобы больного на головную боль, головокружение, слабость, шум в ушах, болезненность при движении глаз. Больные отмечают зрительный дискомфорт при фиксации взора вблизи, вестибулярную гиперестезию. Может быть рвота, часто однократная, брадикардия или тахикардия. При осмотре больного отмечается бледность кожи лица, адинамия.


Вегетативный синдром считают «ядром» клиники сотрясения мозга, где преобладают субъективные расстройства – гиперсаливация или сухость во рту, ощущение приливов крови к голове, чувство жара или ознобоподобные явления, потливость, лабильность артериального давления и пульса, изменение цвета кожных покровов, сердцебиение и другие неприятные ощущения в грудной клетке, слабость, бурные ортостатистические реакции, непереносимость табака. Показатели частоты сердечных сокращений и артериального давления при сотрясении головного мозга представлены в Приложении 3.

Астенический синдром характеризуется наличием общей слабости, вялости, недомогания, раздражительности, отсутствием аппетита. Характерны нарушения сна. Большинство больных после сотрясения мозга отмечают рассеянность, ухудшение памяти, замедление темпа мышления, затруднение концентрации внимания и, в целом, падение продуктивности интеллектуальной деятельности.

Неврологическое исследование позволяет выявить ряд микросимптомов: мелкоразмашистый горизонтальный нистагм, слабость конвергенции, снижение брюшных рефлексов, мышечную гипотонию, неуверенное выполнение координаторных проб. Может иметь место положительный симптом Гуревича – Манна (появляется или усиливается головная боль при движении глазных яблок), снижение реакции зрачков на свет. Возможна быстро проходящая анизорефлексия. В позе Ромберга больные шатаются, координаторные тесты выполняют неуверенно.

Другая очаговая неврологическая симптоматика отсутствует, выраженного менингеального синдрома не наблюдается. У некоторых больных выявляются симптомы скорее нерезкого раздражения оболочек – болезненность при движении глазных яблок, сомнительная ригидность мышц затылка и симптом Кернига, которые исчезают в первые же дни после травмы. Повреждения костей черепа отсутствуют.

Давление СМГ и ее состав без существенных отклонений. При КТ у больных не обнаруживается изменений плотности мозгового вещества и ликворосодержащих пространств. Поэтому, применение при СГМ сложных инструментальных методов исследования (компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, краниография, эхоэнцефалоскопия), а также исследование ликвора нацелено на исключение более тяжелых повреждений черепа и головного мозга, но не может быть использовано для подтверждения диагноза [1]. Таким образом, несмотря на кажущуюся легкость данного вида черепно-мозгового травматизма, следует учитывать тот факт

, что под видом СГМ может маскироваться более тяжелый вид ЧМТ, что обуславливает необходимость динамического наблюдения за состоянием больного в течение нескольких дней.

  1. Ушиб головного мозга (contusio cerebri) отличается от сотрясения наличием выраженных в различной степени патоморфологических изменений и клинических очаговых симптомов, характер которых зависит от интенсивности, механизма травмы, топики поражения, количества контузионных очагов, сопутствующих осложнений. Макроскопически обнаруживаются участки повреждения мозгового вещества. Дифференциально-диагностические признаки сотрясения и ушиба головного мозга легкой степени представлены в Приложении 4.

Морфологические изменения в зоне ушиба крайне вариабельны: от точечных геморрагий, гибели отдельных клеточных групп, локального отека до грубейших обширных изменений с полной деструкцией мозговой ткани (размозжение), разрывом сосудов, кровоизлияниями в разрушенную ткань, выраженными явлениями отека, распространяющегося на большие зоны мозга [9]. То есть, для контузионных повреждений легкой степени характерно наличие локального отека, для среднетяжелых – обширных зон геморрагического пропитывания, а для тяжелых – размозжение участков мозга и образования мозгового детрита.

Весьма часто ушибы мозга сопровождаются субарахноидальными кровоизлияниями, переломами костей свода и основания черепа.

В клинической картине преобладает сочетание общемозговой симптоматики с очаговыми нарушениями. Может также иметь место различной степени выраженности астенический синдром, менингеальный синдром (как результат ирритации мозговых оболочек кровью и продуктами ее распада) и вегетативный синдром (в виде гипертермии (до 39-40 С°), гипергидроза и др.).

Общемозговая симптоматика проявляется нарушениями сознания головной болью, головокружением, тошнотой и другими симптомами, характерными для всех вариантов черепно-мозгового травматизма с различной степенью выраженности и продолжительности в зависимости от тяжести перенесенной травмы.

Очаговые неврологические симптомы – это всегда свидетельство локального поражения мозга. У больных выявляются анизокория, парез глазодвигательных мышц, поражение лицевого нерва по центральному типу, сухожильная анизорефлексия, пирамидные патологические рефлексы, двигательные, чувствительные и афатические расстройства, гемианопсия и др. Нередко отмечаются менингеальные симптомы.

Очаговые симптомы возникают чаще при ушибах мозга о внутренние стенки свода и основания черепа в области непосредственного воздействия травмирующего фактора вследствие прогибания свода (иногда без перелома кости) или связаны с механизмом противоудара, когда смещающийся мозг травмируется о стенку черепа, противоположную удару, а также при ушибах о плотные внутричерепные пластины – отростки оболочки (серповидный отросток, намет мозжечка).


На фоне психопатологической симптоматики проявляются контрлатеральные пирамидные симптомы, не всегда достаточно отчетливо выраженные. Одностороннее или двустороннее первичное нарушение обоняния в виде гипосмии или аносмии, указывает на поражение обонятельных луковиц или трактов, при переломах передней черепной ямки. При поражении лобной доли в случаях закрытой травмы могут проявляться следующие нарушения:

1. Апатико-абулический синдром с выступающей на первый план психической апатией, снижением стремления к деятельности и утратой желания или же, наоборот, аффективное и моторное расторможение с повышенным эйфорическим настроением или дурашливостью;

2. Акинетический синдром, проявляющийся отсутствием или снижением двигательных функций и недостатком побуждений. В то же время неподвижные и спонтанно не вступающие в разговор больные довольно быстро отвечают на вопросы и в ответ на требования выполняют двигательные задачи. Бедность движений и отсутствие побуждений иногда сочетаются с приступами импульсивного беспокойства и расторможенности моторики;

3. Характерологические изменения при поражении лобных долей проявляются по преимуществу в аффективной сфере в виде неустойчивости настроения, немотивированных вспышек гнева и ярости и недисциплинированного поведения. Эти изменения имеют тенденции к сглаживанию на протяжении ряда месяцев, но могут наблюдаться в той или иной степени и в резидуальном периоде. Кроме того, у этой группы пациентов так же могут наблюдаться хватательный феномен и сексуальная расторможенность.

4. В интеллектуальной сфере выявляется снижение активности мышления с недостаточно критическим отношением к своему состоянию и слабостью побуждений. Нарушение внимания в виде недостаточной его фиксации и отвлекаемости снижает работоспособность больных. Нарушения памяти касаются главным образом восприятия нового при относительно удовлетворительной фиксации старых знаний.

1) УГМ легкой степени характеризуется утратой сознания после травмы длительностью от нескольких минут до одного часа. При его восстановлении типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и другие общие с СГМ субъективные расстройства. Возможна тахи- или брадикардия, иногда – артериальная гипертензия. Дыхание и температура тела, как правило, без существенных отклонений.

Как правило, отмечается ретро – и/или антероградная амнезия (которые могут сохраняться до одной недели), рвота, иногда повторная. Жизненно важные функции обычно без выраженных нарушений. Выраженность цефалгического синдрома может быть различной – от ощущения тяжести и налитости в голове до интенсивных диффузных головных болей, которые могут длиться до 12-14 суток после травмы [2].


В неврологическом статусе – симптомы локального нарушения мозга в виде клонического нистагма, анизокории, признаков пирамидной недостаточности, возможно, быстро проходящих моно – или гемипарезов дисфункции черепных нервов. Очаговая неврологическая симптоматика удерживается от нескольких дней до 2-3 недель после травмы. В большинстве случаев к исходу 7-10 суток регрессируют психические расстройства, восстанавливается критика, память, ориентация в месте и времени.

Давление ликвора у большинства больных повышено, реже – нормальное или пониженное. ЦСЖ не изменена или содержит примесь крови, так как при легких ушибах головного мозга возможны как переломы костей свода и основания черепа, так и субарахноидальное кровоизлияние.

У большинства больных исследование глазного дна верифицирует норму, хотя в 10-15% случаев на 3-5 сутки после травмы могут отмечаться явления ангиопатии и незначительные расширения вен сетчатки. При проведении одномерной эхоэнцефалоскопии смещения срединных структур не выявляется или имеется отклонение в пределах допустимой физиологической нормы (до 2 мм), но могут возникнуть легкие гипертензионные знаки.

При проведении компьютерной томографии головного мозга у больных, перенесенных ушиб головного мозга легкой степени, примерно в половине случаев выявляются зоны пониженной плотности – признаки локального отека головного мозга. Вследствие отека, возможно, некоторое сужение ликворных пространств. Как правило, эти изменения обнаруживаются в первые часы после травмы, достигают максимума на третьи сутки и исчезают через две недели, не оставляя гнездных следов.

В целом ушибы головного мозга легкой степени представляют собой травму с благоприятным течением и обратимостью клинических проявлений в пределах 3 недель.

2) Ушиб головного мозга средней тяжести по тяжести относится к среднетяжелой травме и по мнению многих авторов встречается у 10-15% пострадавших [7, 20]. Продолжительность выключения сознания при ушибах мозга средней тяжести составляет от нескольких десятков минут до 4-6 часов.

Имеет место отчетливая ретроградная и антероградная амнезия. После восстановления сознания в течение нескольких часов может наблюдаться психомоторное возбуждение, дезориентация в месте, времени и окружающей обстановке, снижение критики к своему состоянию и неадекватное поведение. Подобные психические расстройства могут длиться до двух недель после прояснения сознания.