Файл: Курсовая работа дифференциальная диагностика черепномозговой травмы журавлева Екатерина Валерьевна.docx
Добавлен: 05.12.2023
Просмотров: 260
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Также длительное время наблюдаются общемозговые симптомы в виде сильной головной боли, головокружения, тошноты, повторной рвоты. У больных определяется менингеальный синдром, отмечаются стволовые симптомы: нистагм, диссоциация мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, двусторонние патологические рефлексы.
Очаговая симптоматика четкая, определяется локализацией ушиба мозга: зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, атаксии и афазии. Эти очаговые симптомы постепенно сглаживаются на протяжении 3-5 недель, но могут держаться и более длительное время.
Признаки поражения стволовых структур (нистагм, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические знаки) не имеют угрожающе нарастающего характера. Обычно присутствует кровь в ликворе, выявляются переломы свода и основания черепа. Отмечаются бради – или тахикардия, повышение артериального давления, тахипное, небольшое повышение температуры тела.
КТ позволяет обнаружить в веществе мозга гиподенсивные зоны с плотными мелкими включениями и участки гомогенного повышения плотности. Это свидетельствует о наличии в зоне ушиба отека, мелких кровоизлияний, геморрагического пропитывания мозговой ткани без признаков грубой деструкции [11].
3) Ушиб головного мозга тяжелой степени относится к тяжелой ЧМТ, встречается в 5-7% случаев. В основе патоморфологической картины ушиба УГМ степени лежат обширные одиночные или множественные мелкие очаги разрушения и некроза мозгового вещества с геморрагическим пропитыванием, зоны ишемического некроза.
В зависимости от локализации очагов ушиба в полушариях головного мозга их подразделяют на конвекситальные, полюсно-базальные и диффузные.
Конвекситальные контузионные очаги возникают, как правило, в месте приложения травмирующего агента и чаще всего сочетаются с зонами многооскольчатых вдавленных переломов костей свода черепа. Полюсно-базальные очаги ушиба головного мозга чаще возникают по противоударному механизму и локализуются в полюсных и базальных отделах лобной и височной долей. Для диффузных очагов УГМ характерно наличие множественных мелких очагов некроза и кровоизлияний преимущественно по ходу распространения ударной волны [13].
УГМ клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. При этом прогноз восстановления обратно пропорционален длительности потери сознания: чем она продолжительнее, тем меньше вероятность благоприятного исхода. Иногда она переходит в кому с последующим летальным исходом или преобразуется в постоянное вегетативное состояние с утратой понимания окружающей ситуации, контроля за физиологическими отправлениями и собственными поведенческими реакциями [7].
В случае благоприятного исхода у больных имеет место длительная ретроградная и/или антероградная амнезия.
На фоне глубокого угнетения сознания часто развиваются угрожающие расстройства дыхания и сердечной деятельности, нарушения глоточного рефлекса, проходимости дыхательных путей, что требует неотложных мероприятий в реанимационном отделении или палате интенсивной терапии.
В неврологической картине нередко преобладают стволовые симптомы: плавающие движения глазных яблок, парезы взора, тонический нистагм, двусторониий мидриаз или миоз, расхождение глазных яблок в горизонтальной или вертикальной плоскости, меняющийся мышечный тонус, двусторонние патологические знаки, горметония и др. В первые часы или сутки после травмы эти стволовые нарушения могут перекрывать признаки локального поражения полушарий мозга. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма. Иногда отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки.
Для тяжелых ушибов мозга характерны выраженные вегетативные, метаболические и трофические расстройства (гипертермия, гипергликемия, гипоальбуминемия, расстройства кислочно-щелочного и электролитного балансов, дистрофические изменения кожи и внутренних органов). Как правило, они встречаются при переломах свода и основания черепа, массивном субарахидальном кровоизлиянии, которое возникает как результат разрыва сосудов мягкой мозговой оболочки, вен, впадающих в синусы, и внутрикорковых сосудов, особенно при ушибах мозга, реже – в связи с разрывом сосудов и синусов твердой мозговой оболочки [9].
Неврологическая картина УГМ мозга тяжелой степени зависит от клинической формы, выделяют четыре: экстрапирамидную, диэнцефальную, мезэнцефальную и мезэнцефальнобульбарную.
Клиническая картина всех форм ушиба головного мозга тяжелой степени зависит от локализации, размеров контузионного очага, выраженности отека мозга, наличия дислокации мозга и степени вовлечения в процесс стволовых структур [3]. Ликвор при ушибах головного мозга тяжелой степени может содержать значительную примесь крови, санация его наступает на второй-третьей неделе после травмы. На КТ картина обширных очагов неоднородной плотности мозгового вещества, которые обусловлены размозжением тканей (мозговой детрит), скоплением жидкой крови и ее сгустков, отеком. ЖС мозга часто грубо деформирована. К 30-40 суткам после травмы эти изменения преобразуются в участки атрофии и кистозные полости.
-
Одной из клинических форм тяжелой черепно-мозговой травмы является диффузное аксональное повреждение мозга, которое обусловлено действием интенсивного углового или ротационного ускорения – замедления и приводит к натяжению и многочисленным разрывам аксонов в белом веществе полушарий и стволе мозга.
Данный вид травматизма характеризуется длительной утратой сознания, разнообразными симптомами тяжелого поражения мозга, парезами конечностей, нарушением тонуса (от диффузной гипотонии до горметонии – рефлекторных приступов тонического сокращения мышц с преобладанием в разгибателях и пронаторах конечностей), явлениями децеребрации и декортикации, глазодвигательными расстройствами, нарушениями дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. У больных имеет место стойкий менингеальный синдром, двигательные нарушения имеют характер тетрапарезов пирамидно-экстрапирамидного типа.
Характерен переход из длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние, проявляющееся открыванием глаз (спонтанно или в ответ на раздражение), сменой периодов бодрствования более длительными промежутками сна.
У больных, находящихся в вегетативном состоянии глазные яблоки неподвижны или совершают плавающие движения; слежение, фиксация взора и выполнение инструкций невозможно. При этом дыхание, системный кровоток и сердечная деятельность стабильны.
Как указывают некоторые авторы «подобный разительный контраст между полной утратой психических функций и сохранностью вегетативных является определяющим для этого клинического феномена. Он характеризуется особым состоянием функционального или анатомического разобщения больших полушарий и подкорково-стволовых отделов мозга. При угнетении функций коры наблюдается растормаживание подкорковых, стволовых и спинальных автоматизмов. Спонтанно или в ответ на раздражение развиваются некоординированные защитные двигательные реакции» [11].
При компьютерно-томографическом исследовании выявляются диффузные изменения, характерные для увеличения мозга: сдавление желудочков, подпаутинных цистерн. Позднее развивается диффузный атрофический процесс.
-
Сдавление головного мозга (compressio cerebri) – синдром, развивающийся вследствие различных внутричерепных патологических процессов – новообразований, воспалительных процессов, кровоизлияний, а также при черепно-мозговой травме, чаще при вдавленных переломах костей черепа и внутричерепных гематомах.
Как следствие черепно-мозговой травмы синдром сдавления головного мозга представляет собой полифакторный патологический процесс, в основе которого лежит скопление в полости черепа вследствие травмы дополнительного объемного патологического субстрата, вызывающего компрессию вещества мозга, деформацию желудочковой системы, внутричерепную гипертензию, дислокацию и ущемление ствола [1].
Сдавление головного мозга характеризуется быстрым нарастанием симптомов поражения мозга, в первую очередь его стволовых отделов, и предствляет непосредственную угрозу жизни больного. В зависимости от фона, на котором развивается травматическое сдавление мозга, светлый промежуток может быть развернутым, стертым либо вообще отсутствует.
Чаще всего сдавление мозга обусловлено формированием внутричерепных гематом. Причинами сдавления головного мозга могут быть также отек мозга, вдавленные переломы костей черепа, субдуральные гигромы, пневмоцефалия, другие причины.
Острое и подострое сдавление головного мозга чаще всего обусловлено повреждением сосудов мозговых оболочек или самого мозга с последующим образованием эпидуральных, субдуральных или внутримозговых гематом, острым нарушением циркуляции ЦСЖ с образованием гигром, ушибом-размозжением вещества мозга с последующим локальным или диффузным его отеком, который на определенной фазе своего развития может играть роль объемного образования.
К хроническому локальному сдавлению головного мозга приводят костные отломки черепа, вдавившиеся в его полость в момент травмы, хронические субдуральные гематомы и гигромы.
Клиническая картина острого и хронического сдавления мозга различна. Учитывая тот факт, что при ЧМТ сдавление головного мозга в большинстве случаев развивается на фоне его ушиба, начальным проявлением может быть потеря сознания продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов. Эта первоначальная посстравматическая потеря обусловлена непосредственной травмой мозга. Само сдавление головного мозга может выявиться позже, спустя несколько минут, часов и даже суток. Поэтому у ряда больных отмечается так называемый светлый промежуток, когда сознание больного полностью восстанавливается. Затем больной вновь теряет сознание уже вследствие непосредственного воздействия фактора, сдавливающего мозг.
Острое сдавление головного мозга характеризуется бурным началом, а хроническое – нарастающей симптоматикой, а именно: неуклонное нарастание через тот или иной промежуток времени после травмы общемозговых (нарушение сознания, головная боль, повторная рвота и т.д.), очаговых (гемипарез, односторонний мидриаз, парциальные судорожные приступы и др.) и стволовых (брадикардия, повышение артериального давления, нарушение ритма дыхания,
ограничение взора вверх, двусторонние патологические знаки и других симптомов.
Клинически сдавление головного мозга имеет фазовое течение. Различают фазу клинической компенсации, когда сознание сохраненно полностью, общемозговые симптомы отсутствуют, вторичные очаговые симптомы не выявляются. Эта фаза наблюдается преимущественно при хроническом сдавлении головного мозга.
Фаза клинической субкомпенсации соответствует светлому промежутку. На фоне удовлетворительного или средней тяжести состояния больной жалуется на головную боль различной интенсивности, отмечаются нарушения сна, нерезкое психомоторное возбуждение.
В фазе умеренной клинической декомпенсации состояние больного средней тяжести или тяжелое. Сознание нарушено от оглушения до сопора, отмечаются психомоторное возбуждение, резкая головная боль, повторная рвота. Нарастают или появляются двигательные, речевые, чувствительные нарушения (гемипарезы, гипестезии), нарушения психики по «лобному типу», иногда анизокория. Изменяется мышечный тонус, выпадают брюшные рефлексы, появляются односторонние, редко двусторонние патологические стопные знаки.
Фаза грубой клинической декомпенсации характеризуется нарушением сознания от сопора до выраженной комы, грубыми нарушениями стволовых функций на фоне выраженных очаговых поражений мозга: пареза взора, анизокории, нарушения конвергенции, снижения реакции зрачков на свет, двусторонних патологических знаков, резкого нарушения мышечного тонуса, нарушения витальных функций – дыхания, сердечно-сосудистой деятельности.
Очаговые симптомы выявляются в виде выраженных гемипарезов или гемиплегий на противоположной сдавлению мозга стороне, а при выраженных явлениях дислокации – гомолатерально. При глубокой коме и выраженных дислокационных нарушениях может развиться тетрапарез.
Терминальное состояние характеризуется глубокой комой, атонией мышц, отсутствием всех рефлексов, катастрофическим состоянием витальных функций (дыхания, кровообращения).
Сдавление головного мозга не обязательно проходит все перечисленные фазы. В зависимости от интенсивности и скорости сдавления, а также предпринятого патогенетического лечения отдельные фазы могут выпадать или не наступать. Исследование ЦСЖ не дает точных данных о наличии внутричерепной гематомы; жидкость может быть как бесцветной, так и окрашенной кровью, ликворное давление бывает повышенным, реже нормальным или пониженным [6].