Файл: Навчальний посібник до практичних занять з внутрішньої медицини для студентів 5 курсу медичних факультетів спеціальностей Медицина, Педіатрія.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 05.12.2023
Просмотров: 77
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Лікування променевих уражень шкіри При явищах гострого еритематозного радіодерматиту на ділянки ерите- ми призначають кортикостероїдні мазі (бетаметазон тощо) 2-3 рази на добу. На мокнучих ділянках застосовують примочки з 2 % розчином борної кисло- ти, фурациліну, сульфадіазину срібла. На кірочки наносять аплікації кремів з вітамінами А, Е, що містять ланолін, персикову або оливкову олію та дисти- льовану воду у рівних пропорціях. Усі місцеві процедури виконують 3-4 рази на добу. Показані місцеві та системні антигістамінні препарати.
Лікування гострого бульозного радіодерматиту спрямоване на ліквіда- цію запальних явищ, відновлення цілісності судинного апарату шкіри, нор- малізацію репаративних процесів. Для зменшення набряків призначають се- чогінні препарати, при значних запальних явищах і великій площі уражень - синтетичні ГКс всередину. Після усунення запального процесу доза стероїдів зменшується і надалі препарат відміняють. Обов’язково призначають препа- рати, які ущільнюють стінку судин, поліпшують мікроциркуляцію, трофіку: актовегін, метилурацил, солкосеріл, троксевазин, унітіолову мазь. Місцево використовують пантенол, мірамістин, метилурацил, аплікації кремів з оливковою або персиковою олією, кортикостероїдні мазі або аерозолі. Значні ви- разкові дефекти лікують хірургічно. При діагностуванні інфекційного ура- ження шкіри показані місцеві та системні антибіотики. У важких випадках рекомендована аутотрансплантація шкіри на зони ураження.
55 При лікуванні хворих з хронічними радіодерматитами призначають ан- гіопротектори (пентоксифілін), венотоніки (троксевазин, веногепанол), капі- ляростабілізуючі (венорутон, пантевенол), вітаміни АДЕ, С. Гарний ефект дають періодичні курси ін’єкцій солкосерилу, актовегіну. Здійснюєть- ся місцева терапія шляхом застосування кремів з вітаміном А. При геморагі- чних висипках (пурпурі, телеангіоектазіях) застосовують кортикостероїдні мазі у поєднанні з троксевазином-гелем.
Променева хвороба від внутрішнього радіоактивного зараження
(внутрішнього опромінення.) При попаданні продуктів ядерного вибуху всередину організму і затри- мки їх там в кількостях, які значно перевищують допустимі, також може роз- винутися променева хвороба. У бойових умовах внутрішнє радіоактивне за- раження менш імовірно, ніж зовнішнє опромінення, і зустрічатиметься, як правило, в поєднанні з зовнішнім опроміненням, при цьому вирішальним явиться зовнішнє опромінення. У професійних умовах, зокрема при пору- шеннях техніки безпеки, не виключена можливість попадання радіоактивних речовин, окремих радіоактивних ізотопів (радіонуклідів) всередину організ- му. Але в мирних умовах окремі радіоізотопи та їх суміші можуть накопичу- ватися в організмі частіше в кількостях, що не приводять до розвитку захво- рювання. Виникаючі в цих умовах радіаційні ураження якого є здебільшого поєднаними з переважанням поглиненої дози зовнішнього опромінення.
Променева хвороба, що виникла від внутрішнього опромінення, має де- які особливості порівняно з променевою хворобою від зовнішнього опромі- нення. Ці особливості пов'язані з властивостями і кількістю радіоактивних речовин (РР), що надійшли в організм.
Радіоактивні речовини, що утворюються при ядерних вибухах, є одним з вражаючих факторів ядерної зброї (залишкова радіація). Вони можуть викли- кати захворювання людини, перебуваючи на відстані від нього, потрапляючи на одяг, на шкірні покриви або проникаючи всередину організму. Проник- нення їх в організм може відбуватися при вдиханні, при ковтанні, через рано
56 ві та опікові поверхні. Найбільш важливими ізотопами, що входять до складу продуктів поділу урану і плутонію, є радіоактивні ізотопи йоду, стронцію, барію, цезію, таких рідкоземельних елементів, як церій та інші.
Вражаюча дія радіоактивних продуктів ядерного вибуху (ПЯВ) визнача-
ється багатьма показниками: сумарною активністю радіоізотопів в їх суміші, резорбцією в організмі, фізичним періодом напіврозпаду, характером розпо- ділу в організмі, величиною накопичення в критичному органі, типом і енер- гією випромінювання, швидкістю виведення з організму.
Ступінь і швидкість резорбції РР залежать від їх хімічної природи, зок- рема - від розчинності. З ранових, опікових поверхонь і з шлунково- кишкового тракту добре всмоктуються розчинні ізотопи стронцію, церію, це- зію, йоду. Швидко всмоктуючись, РР проникають в кров і накопичуються в різних тканинах і органах одночасно з цим відбувається виділення РР з ор- ганізму. Характер розподілу радіоактивних ізотопів в організмі визначається
їх хімічними та фізико-хімічними властивостями. Деякі ізотопи, наприклад
ізотопи цезію, ніобію, рутенію, розподіляються більш-менш рівномірно, але значна частина ізотопів, що входять до складу РР (ПЯВ), з більшим чи мен- шим ступенем вибірковості накопичується в певних тканинах і органах. Де- які ізотопи в результаті звичайних реакцій захоплюються кістковою ткани- ною і затримуються там на тривалий час це - ізотопи ІІ групи періодичної системи Д. І. Менделєєва, а також цирконій, ітрій і ін. Інші - в органах рети- кулоендотеліальної системи, до цієї групи належать ізотопи більшості рідко- земельних елементів. Так, ізотопи лантану, церію, празеодиму відкладаються головним чином в печінці і частково в селезінці. Радіоактивний йод з великим ступенем вибіркованості поглинається щитовидною залозою, а уран за- тримується в нирках.
Виділення РР з організму може відбуватися усіма природними шляхами, найбільше - через шлунково-кишковий тракт. Частина РР виділяється нирка- ми, інші шляхи практичного значення не мають. Швидкість виділення з орга-
57 нізму різних ізотопів неоднакова. Основна частина їх виводиться з організму в перші 3-5 діб, потім швидкість виділення знижується. Особливо повільно виводяться з організму ізотопи, інкорпоровані в кіс- ткові тканини, так як швидкість обмінних процесів в кістках відносно невелика.
Клінічна картина променевої хвороби від внутрішнього опромінення в основному схожа з картиною захворювань, викликаних загальним зовнішнім опроміненням організму. Особливістю розвитку патологічного процесу є та обставина, що інкорпоровані радіоактивні речовини тривало і безперервно опромінюють організм і, крім того, чинять вибіркову, переважно локальну дію на органи і тканини в залежності від місця аплікації радіоактивного продукту, топографії розподілу в організмі і шляхів виведення. Типова для внут- рішнього радіоактивного зараження хронічна променева хвороба може роз- виватися не тільки при тривалому попаданні в організм відносно невеликих кількостей радіоактивних речовин, але і при одноразовому їх надходженні в значній кількості. На тлі хронічної променевої хвороби поступово формуєть- ся вибіркове ураження окремих органів і систем. Така вибірковість повязана в першу чергу з місцями депонування радіоактивних ізотопів. Тому для про- меневої хвороби від внутрішнього опромінення нехарактерна розгорнута клінічна картина з полісиндромним ураження організму. В картині захворю- вання при внутрішньому радіоактивне зараження можуть домінувати окремі ураження різних органів і систем, наприклад ураження системи крові, кістко- ві ураження, гепатоліенальний синдром і т. п. Відкладення ізотопів в кістках може бути причиною вираженого больового синдрому з локалізацією болів в кінцівках і попереково-крижової області; при локалізації РР в нирках (уран, полоній) можливий розвиток змін аж до нефронекроза та ін. При інгаляцій- них заражених частіше зустрічаються кон'юнктивіти, бронхіти, бронхопнев- монії, при ковтанні радіоактивних речовин - шлунково-кишкові розлади. В нерівномірності, вибірковості ураження з розвитком різних клінічних синдромів проявляється схожість з променевої реакцією при місцевій радіо-
58 терапії. Варіабельність перебігу променевої хвороби від внутрішнього опро- мінення повязана з різними місцями прикладання дії радіації. При попаданні радіоактивних продуктів в організм суб'єктивні і об'єкти- вні ознаки ураження тривалий час можуть не виявлятися; може виникнути також невідповідність між об'єктивними і суб'єктивними даними, наприклад, між самопочуттям хворого і гематологічними показниками. При вираженому ураженні функціональні порушення в «критичних» органах і системах прогресують до появи органічних розладів. В цілому клінічні прояви променевої хвороби від внутрішнього опромі- нення складаються із симптомів місцевого і загального ураження організму, при цьому нерідко розвиваються променеві дерматити. У розвитку патологічного процесу можуть виникати ускладнення, поді- бні до тих, які супроводжують променеву хворобу від зовнішнього опромі- нення, наприклад, інфекційні ускладнення. Тривала затримка в організмі остеотропних радіоізотопів може послужити причиною появи надалі дестру- ктивних змін в кістках, новоутворень в них, патологічних переломів і систе- мних захворювань крові. Однак такі виражені захворювання зустрічаються рідко. Прогноз захворювання залежить від характеру і кількості (активності)
РР, що потрапили в організм; щодо працездатності прогноз при зараженні в мирних умовах частіше несприятливий.
Варіабельності клінічних форм променевої хвороби від внутрішнього опромінення відповідає і різноманіття віддалених наслідків захворювання, які можуть з'явитися вперше через багато років після багаторазового або одноразового внутрішнього зараження. До цього часу захворювання практично може нічим не проявлятися. До числа віддалених наслідків, як і при зовніш- ньому опроміненні, відносяться лейкози, анемії, астенічні стани з вегетатив- ними дисфункціями, знижений опір до інфекційних та інших захворювань, новоутворення (наприклад, остеосаркома, зміни паренхіматозних органів, загострення хронічних інфекцій, функціональна лабільність окремих систем,
59 дисгормональні стани, зміни статевої функції, негативний вплив на потомство і т. п.
Діагностика внутрішньої радіоактивної зараженості та наслідків захво- рювання будується на зіставленні даних анамнезу, дозиметричного, радіоме- тричного та лабораторного обстежень хворих з початковими клінічними про- явами захворювання. Уже приз ясуванні анамнезу важливо встановити шляхи можливого надходження радіоактивних продуктів всередину організму та
їх орієнтовна кількість. При цьому враховують:
- Характер ядерного вибуху;
- Показання індивідуальних дозиметрів;
- Час перебування в зараженій зоні;
- Вживання зараженої води, продуктів харчування;
- Контакт із зараженими предметами
- Шляхи і способи евакуації;
- Повторність радіаційних впливів.
Навіть при високому ступені радіоактивної зараженості ознаки розвитку променевої хвороби вперший час можуть бути відсутні. Обстеження ураже- них починають з зовнішньої радіометрії і проводять за допомогою радіомет- рів-рентгенометрів. Попадання РР всередину організму визначається орієн- товно, головним чином по гамма-випромінювання. Для відмінності внутріш- нього радіоактивного зараження від зовнішнього (попадання РР на одяг і шкірні покриви) також можуть бути використані радіометри-рентгенометри. З цією метою проводять визначення радіоактивної зараженості уражених і хворих до і після роздягання, потім до і після санітарної обробки. Врахову- ють, що при зовнішньому радіоактивне зараження реєструються і гамма, і бе- та-випромінювання, а при внутрішньому - тільки гамма-випромінювання.
Остаточна діагностика внутрішнього радіоактивного зараження заснована на зіставленні результатів радіометричних досліджень з клінічними.
Основними медичними заходами при попаданні радіоактивних речовин всередину організму є
60
- Видалення РР з шкірних покривів і слизових оболонок, ранових повер- хонь, верхніх відділів шлунково-кишкового тракту і дихальних шляхів;
- Запобігання подальшого всмоктування радіонуклідів в кров і лімфу;
- Попередження (обмеження) зв'язування РР в критичному органі;
- Стимуляція виведення депонованих в органах радіонуклідів. Перші заходи щодо обмеження надходження РР в організм включають надягання рес- піратора і засобів захисту шкірних покривів, терміновий вивіз (винос) пост- раждалих із зони радіоактивного забруднення, проведення часткової санітар- ної обробки, зняття забрудненої радіонуклідами одягу.
Санітарну обробку радіоактивно забруднених шкірних покривів здійс- нюють за допомогою дезактивуючих засобів «Захист», «Деконтамін» з на- ступним рясним обмиванням під душем. Очі і порожнину рота промивають проточною водою і 2% розчином питної соди. При надходженні РР в шлунково-кишковий тракт використовують засо- би, що обмежують їх всмоктування. Зокрема, для профілактики розробці ра- діоактивного цезію застосовують ферроцін; стронцію - полісурьмін, адсобар, альгінат кальцію, альгисорб, фосфалюгель. З метою профілактики інкорпорації радіоактивного йоду в щитовидній залозі використовують препарати стабільного йоду - калію йодид, водно- спиртову настойку йоду, розчин Люголя. Найбільш ефективно профілактич- не або раннє застосування цих засобів (через 5-30 хв після інгаляції кисню). До числа засобів, які ефективно прискорюють виведення з організму ра- діоактивного плутонію, відносяться пентацин і трімефацін, що утворюють комплексні сполуки з радіонуклідом. Комплексон унітіол запобігає накопи- ченню радіоактивного полонію в нирках, печінці і кістковому мозку.
Всі перелічені заходи застосовуються в поєднанні з промиванням шлун- ка, прийомом проносних засобів, призначенням адсорбентів і очисних клізм, водних навантажень та діуретиків. При інгаляційному шляху надходження
РР використовують муколітики і відхаркуючі засоби. Дезактивацію ран про- водять шляхом 3-5-хвилинного промивання області травми дезінфікуючими
61 розчинами або розчинами відповідних комплексонів в поєднанні з хірургіч- ною обробкою (ізсіченням), яку необхідно проводити в межах тканин, забру- днених РР вище допустимих норм.
Хронічна променева хвороба
Хронічна променева хвороба (ХПХ) - загальне захворювання організму, що розвивається в результаті тривалого (місяці, роки) впливу іонізуючих ви- промінювань у відносно малих дозах, але які помітно перевищують межу до- зи, встановленої для осіб, які постійно контактують з джерелами іонізуючих випромінювань. На жаль, в літературі до теперішнього часу зустрічаються визначення
ХПХ, в яких остання розглядається як залишкове явище гострої променевої хвороби або віддалені, в тому числі генетичні, наслідки гострого опромінен- ня, що невірно. Хронічна променева хвороба - самостійна нозологічна форма.
Переходів гострої променевої хвороби в хронічну не спостерігається.
ХПХ може розвинутися при грубому порушенні техніки безпеки особами, які постійно працюють з джерелами іонізуючих випромінювань (рентге- нівські установки, прискорювачі елементарних частинок, радіологічні лабо- раторії, підприємства по збагаченню природних радіоактивних руд, дефекто- скопи та ін.). Отже, ХПХ - це, як правило, рідкісне професійне захворювання мирного часу. Можна припустити, що і в воєнний часу осіб, які вимушено перебувають на радіоактивно зараженій місцевості і піддаються зовнішньому та внутрішньому опроміненню в малих дозах протягом тривалого часу, також створяться умови для її розвитку. На мирний час для персоналу, що безпосе- редньо працює з джерелами іонізуючих випромінювань (категорія А, вста- новлена межа дози 50 мЗв / рік. При систематичному опроміненні в дозах, які значно перевищують цю межу (в 10- 15 разів), через 2-3 роки формується ХПХ. Якщо перевищення ліміту дози виявляється більш значним, то терміни виникнення захворювання можуть істотно скоротитися.
62
Отже, основною умовою формування ХПХ при будь-якому вигляді раді- аційного впливу є систематичне переопромінення в дозах не менше 0,1 Гр / рік. Орієнтовно мінімальної сумарною дозою іонізуючого випромінювання, що приводить до виникнення даного захворювання, слід вважати 1,5-2,0 Гр. В основі радіаційного ушкодження тканин, що виникає при систематичному впливі малих доз іонізуючих випромінювань, лежить репродуктивна за- гибель малодиференційованих мітотично активних клітин, т. Е. Відбувається загибель не самої опроміненої клітини, а її потомства в першому чи більш пі- зніх поколіннях в результаті накопичення дефектів в генетичному матеріалі.
Відомо, що в опроміненому організмі поряд з процесами альтерації законо- мірно розвиваються і проліферативні захисні реакції. При цьому співвідно- шення ушкодження та репарації є основним фактором патогенезу ХПХ. Чим менше разова доза опромінення, ніж більш розтягнутий у часі процес набору сумарною патологічної дози, тим ефективніше протікають процеси репарації.
Залежність клінічних проявів від разових і сумарних доз опромінення найбільш виразно простежується в період формування ХПХ. На початку захворювання наперший план виступають реакції централь- ної нервової системи. Морфологічні зміни в цей період виражені слабше. У подальшому тканини організму, що мають великий резерв щодо незрілих клітин і інтенсивно оновлюючі свій клітинний складу фізіологічних умовах, вже при відносно невеликих сумарних дозах відповідають раннім пошко- дженням частини клітин, порушенням їх мітотичної активності. До таких тканин належать кровотворна тканина, епітелій шкіри і кишечника, статеві клітини та ін. Системи, які обмежено регенерирують в фізіологічних умовах
(нервова, серцево-судинна та ендокринна), відповідають на хронічний вплив складним комплексом функціональних зрушень. Ці зрушення тривало мас- кують повільне наростання дистрофічних і дегенеративних змін у внутрішніх органах, поєднання повільних мікродеструктивних змін, функціональних розладів і виражених репаративних процесів формує складну клінічну картину ХПХ. При невисокій інтенсивності опромінення функціональні реакції
63 нервової системи, як найбільш чутливої, можуть випереджати виникнення змін в інших системах. При порівняно швидкому досягненні доз, які є поро- говими для радіочутливих органів (наприклад, кровотворення), зміни в цих органах можуть збігатися із часом виникнення змін у нервовій системі. В даний час виділяють два варіанти хронічної променевої хвороби:
- ХПХ, викликана переважно зовнішнім гамма-опроміненням або впли- вом інкорпорованих радіонуклідів, рівномірно розподілених в органах і системах організму (Н, 24Na, Cs, і ін.);
- ХПХ, викликана інкорпорацією радіонуклідів з вираженою вибірковіс- тю експонування (226Ra, 89Sr, 90Sr, 210Po і ін.) або місцевим опроміненням від зовнішніх джерел.
Клінічна симптоматологія ХПХ найбільш чітко простежується в першо- му варіанті, при другому варіанті захворювання вона більш мізерна і відо- бражає, головним чином, функціонально-морфологічні порушення тих орга- нів і тканин, які піддалися найбільш масивного опроміненню. Незважаючи на деякі відмінні риси, всім варіантам ХПХ притаманні такі ознаки, як повіль- ний розвиток, тривалий прихований період, повільне відновлення. Це дозво- ляє, незалежно від варіанту ХПХ, виділити в її перебігу три основних періо- ди: формування, відновлення та віддалених наслідків та результатів.
Період формування характеризується полісиндромним перебігом і про- довжується в залежності від ступеня тяжкості від 1 до 6 міс. Основними синдромами, визначальними тяжкість захворювання, в цьому періоді є
- Кістково-мозковий синдром
- Синдром порушень нервово-судинної регуляції;
- Астенічний синдром
- Синдром органічних уражень нервової системи.
Тривалість періоду формування залежить від інтенсивності опромінен- ня. При систематичному незначному перевищенні дози випромінювання цей період може розтягнутися на роки, при більш інтенсивному опроміненні він скорочується до 4-6 міс. Після припинення систематичного контакту з іоні-
64 зуючими випромінюваннями формування ХПХ триває ще якийсь час (від 1-2 до 3-6 міс залежно від ступеня тяжкості).
Період відновлення також знаходиться в прямій залежності від ступеня тяжкості захворювання. При легкій формі ХПХ він, як правило, закінчується одужанням протягом 1-2 міс, при виражених формах відновлення затягується на кілька місяців (найбільш сприятливий результат) або навіть років. Віднов- лення може бути повним або з дефектом.
Період віддалених наслідків та результатів характерний для хронічної променевої хвороби середнього та важкого ступеня, оскільки легкий ступінь захворювання закінчується одужанням в ранні терміни.
ХПХ прийнято ділити за ознакою важкості клінічних проявів натри ступені: легка (I ступінь), середня (II ступінь), важка (III ступінь).
ХПХ I ступеня розвивається поступово і непомітно. З'являються скарги на головний біль, яку важко усунути звичайними засобами, швидку стомлю- ваність, підвищену дратівливість, загальну слабкість, трансформацію сну
(сонливість вдень і безсоння вночі), знижений апетит, диспепсичні розлади, зазвичай не пов'язані з похибками в харчуванні, зниження маси тіла, неприє- мні відчуття в області серця, запори, зниження статевого потягу. При обстеженні виявляються ознаки загальної астенії: підвищена фізич- на і розумова стомлюваність, вегетативно-судинні розлади (акроціаноз, гіпе- ргідроз, мармурність шкіри, підвищення сухожильних рефлексів, тремор па- льців витягнутих рук і століття, виражений розлитої дермографизм і ін.). Від- значається лабільність пульсу і артеріального тиску з тенденцією до знижен- ня, глухість серцевих тонів, обкладений язик, болючість при глибокій паль- пації в епігастральній ділянці, у правому підребер'ї і походу товстої кишки, прояви дистонії і дискінезії жовчного міхура, жовчовивідних шляхів, а також шлунка і кишечника. Однак всі ці зміни виражені не різко і непостійні. У хворих, що піддаються тривалому впливу м'яких рентгенівських променів або бета-частинок, в ряді випадків виявляються зміни шкіри (сухість, витон- чення, лущення, пігментація, випадання волосся, утворення тріщин та ін.).
65 В периферичній крові визначається лейкопенія дох л з віднос- ним лімфоцитозом, можливі якісні зміни нейтрофілів (гіперсегментація ядер, токсична зернистість). При дослідженні кісткового мозку виявляється нормальна кількість міє- локаріоцитів, гальмування дозрівання мієлоїдних клітин і плазмацитарна ре- акція. Досить часто відзначається пригнічення секреторної і кислотоутворю- ючої функції шлунка, помірна тромбоцитопенія дох л, можлива ре- тикулоцитопенія.
ХПХ легкого ступеня характеризується сприятливим перебігом. Припи- нення контакту з іонізуючим випромінюванням, стаціонарне лікування, від- починок протягом 2-3 місяців приводять до значного поліпшення самопо- чуття хворих і практично повного відновлення порушених функцій органів і систем. Для ХПХ середньої (II) ступеня тяжкості характерна більш виражена симптоматика і виразна кореляція між суб'єктивними і об'єктивними ознака- ми захворювання. Найхарактернішою скаргою хворих є головний біль, що виникає в різний час доби і важко піддається лікувальним впливам. Постій- ними і більш вираженими стають загальна слабкість і швидка стомлюваність, відзначається зниження пам'яті, різко порушуються сон і апетит, посилюєть- ся біль в області серця і животі, хворі худнуть, у них слабшає статеве почуття і статева потенція, з'являється кровоточивість слизових оболонок, в окремих випадках порушується терморегуляція, ау жінок і менструального- оваріальний цикл.
Хворі виглядають старше своїх років, що пояснюється дистрофічними змінами шкіри, ламкістю, сухістю і випаданням волосся, зниженням тургору шкіри та її пігментацією у зв'язку з підшкірними крововиливами, а також зменшенням жирового прошарку. Найбільш виразно проявляються астенічні ознаки з вегетативними розладами. Хворі емоціонально лабільні, невмотиво- вано образливі і плаксиві. Виявляється підвищення або зниження сухожиль- них і періостальних рефлексів. У ряді випадків розвиваються діенцефальні
66 розлади, що проявляються пароксизмальної тахікардією, субфебрильною температурою, зниженням або підвищенням артеріального тиску.
Нерідко виявляються субатрофічні або атрофічні зміни слизової оболон- ки верхніх дихальних шляхів. Досить часто розвиваються дистрофічні зміни міокарда, що проявляється ослабленням I тону на верхівці серця, лабільністю пульсу з схильністю до тахікардії, зниженням артеріального тиску до 90/60 мм рт. ст. Мова обкладений, сухуватий, з відбитками зубів по краях. На сли- зовій оболонці порожнини рота нерідко виявляються крововиливи. Живіт ро- здутий, болючий в епігастральній ділянці і походу товстої кишки. Дистонія і дискінезія шлунка, кишечника і жовчних шляхів більш постійні і виражені, ніж при ХПХ легкого ступеня. Характерні порушення секреторної функції шлунка, підшлункової залози і кишечника. Як правило, виявляються пору- шення функцій печінки, (гіпербілірубінемія, гіперглікемія, зменшення вмісту альбуміну в сироватці крові, зниження антитоксичної функції). У сечі нерід- коз являється уробілін, в калі - прихована кров, змінюється копрограма. Особливо показовими є зміни периферичної крові, які свідчать про пригноблення всіх видів кровотворення. Число еритроцитів знижується дох л, вияв- ляється анізоцитоз і пойкілоцитоз з появою макроцитів і навіть мегалоцитов, тромбоці¬тов - дох л, лейкоцитів - дох л. В лейкоцитарній формулі виявляється відносний лімфоцитоз (до 40-50%), нейтропенія зі зсу- вом вліво, якісні зміни нейтрофілів у вигляді гіперсегментації їх ядер, вакуолизации і токсичної зернистості, гігантських і розпадаються клітин. Ретику- лоцитопенія становить 1-3%. При дослідженні кісткового мозку виявляється зниження загального числа мієлокаріоцитів, виражена затримка процесів до- зрівання мієлоїдних елементів на стадії мієлоцитів, іноді спостерігається по- рушення еритропоезу по мегалобластичного типу. Всі прояви ХПХ II ступеня є надзвичайно стійкими і не зникають під впливом тривалої комплексної те- рапії.
ХПХ важкої (III) ступеня характеризується полісиндромним ураженням практично всіх органів і систем. Хворі скаржаться на загальну слабкість,
67 швидку стомлюваність, головний біль, біль у грудях і животі, відсутність апетиту, поганий сон, диспепсичні розлади, підвищення температури тіла, кровоточивість слизових оболонок і підшкірні крововиливи в шкіру, випа- дання волосся, схуднення, у жінок відзначається порушення менструального циклу.
Зміни нервової системи характеризуються симптомами органічного ураження, що перебігають за типом токсичного енцефаліту з вогнищами ураження в середньому і продовговатому мозку. Клінічно це проявляється підвищенням або зниженням сухожильних і черевних рефлексів, порушен- ням м'язового тонусу і статики, виникненням оптико-вестибулярних симпто- мів і ністагму. При дослідженні серцево-судинної системи виявляються виражені дис- трофічні зміни міокарда та судинні розлади. Відображенням цих процесів є тахікардія, ослаблення I тону, систолічний шумна верхівці і підставі серця, зниження артеріального тиску до 90/50 мм рт. ст, виражені дифузні зміни на
ЕКГ. У легенях нерідко виявляють зміни застійного або запального характеру. Язик обкладений, на ньому є відбитки зубів, сліди частих крововиливів в товщу мови і слизову глотки. Спостерігається здуття живота при пальпації різка болючість його на всьому протязі, збільшення розмірів і болючість пе- чінки.
Лабораторні показники свідчать про виражені пригнічення секреторної і кислотоутворюючої функції шлунка, підшлункової залози і кишечника, різкі розлади функцій печінки. Зміни в периферичній крові виражені, вони пов'я- зані з розвитком гіпопластичного стану кісткового мозку. Кількість еритро- цитів зменшується дох л, тромбоцитів - дох л, лейкоци- тів - дох л і нижче, число ретикулоцитів становить менше 1% с.
Знижується осмотическая стійкість еритроцитів. В кістковому мозку різко зменшується кількість ядерні клітин, відбувається затримка дозрівання мієло-
їдних елементів, перекручується еритропоез по мегалобластичного типу.
68 На висоті розвитку захворювання приєднуються інфекційні ускладнення
(пневмонія, сепсис і ін.), які можуть бути причиною летального результату. Прогноз при ХПХ важкого ступеня вкрай серйозний. Клініко-гематологічна ремісія, як правило неповна, настає рідко.
Клінічна картина при другому варіанті ХПХ, викликаної інкорпорацією радіонуклідів з чітко вираженою вибірковістю депонування або місцевим опроміненням від зовнішніх джерел, має ряд особливостей, обумовлених на- самперед властивостями інкооперірованних радіонуклідів: періодами напів- розпаду і напіввиведення, типом і енергією випромінювання, вибірковою ло- калізацією в організмі. Для неї характерно ранній розвиток ушкоджень фун- кцій окремих критичних органів і структур на тлі відсутності або слабкої ви- разності загальних реакцій організму. Найбільш виражені функціонально- морфологічні зміни будуть виявлятися в найбільш радіочутливих («критич- них) органах або тканинах, які піддаються переважному опроміненню. Для цього варіанту ХПХ характерний тривалий перебіг процесу, часті ускладнен- ня у вигляді системних захворювань крові і пухлинних процесів, менш ви- значений прогноз, ніж при однаковій за ступенем тяжкості хвороби, викли- каної зовнішнім опроміненням. У крові і виділеннях хворих постійно вияв- ляються радіоактивні речовини. При хронічному опроміненні від інкорпорованих радіонуклідів радію, плутонію, стронцію клінічна картина періоду формування захворювання ви- значатиметься ураженням легень, печінки, кісткового мозку і кісткової тка- нини. У разі переважного опромінення органів дихання при інгаляції плуто- нію або радону і його дочірніх продуктів можливий розвиток бронхіту, про- меневого пневмоніту, пневмофіброзу і пневмосклерозу, ау віддалені терміни
- бронхогенного раку легені. При надходженні в організм гепатотропних радіонуклідів, особливо роз- чинних (полоній, торій, плутоній), можуть спостерігатися ознаки печінкової ферментопатії і гепатопатії з трансформацією в цироз печінки, ау віддалені терміни - пухлинні захворювання цього органу.
69
Хронічні форми захворювань при інкорпорації радіоактивного йоду об- межується ураженням щитовидної залози (аплазія або гіпоплазія, вузловий зоб, рак. В клінічній картині даного варіанту ХПХ часто неможливо виділи- ти період відновлення: протікаючі в ньому репаративні та компенсаторні процеси поєднуються з триваючими гіпопластичними і дистрофічними змі- нами в уражених органах.
Відмінна особливість періоду наслідків при цьому варіанті ХПХ - розви- ток інволюційних і бластомогенних процесів в органах виборчого депону- вання радіонуклідів.
Діагностика ХПХ, як професійного захворювання, представляє певні труднощі, особливо на ранніх етапах. Цепов язано з відсутністю в її клініч- ній картині патогномонічних для даного захворювання симптомів. Обов'яз- ковою умовою встановлення діагнозу ХПХ є наявність акта радіаційно- гігієнічної експертизи, що підтверджує систематичне переопромінення по- страждалого внаслідок несправності апаратури або порушення техніки без- пеки. Крім того, в акті експертизи повинен бути представлений розрахунок
імовірною сумарною дози опромінення завесь період роботи з джерелами випромінювання. При наявності відповідної радіаційно-гігієнічної документації в діагнос- тиці ХПХ II і III ступеня тяжкості вирішальне значення надається поєднанню картини гипопластичної анемії з трофічними розладами і функціонально- морфологічними змінами ЦНС. Складніше йде справа з встановленням діаг- нозу ХПХ I ступеня тяжкості, де наперший план виступають малоспецифічні функціональні зміни нервової системи, а порушення в системі кровотворення незначні і непостійні. В діагностиці ХПХ, пов'язаної з інкорпорацією радіонуклідів, важливе значення надається результатам дозиметричних і радіометричних дослі- джень. В диференційно-діагностичному плані в першу чергу слід виключити захворювання, які мають схожі клінічні прояви (гіпопластична анемія, хроні-
70 чні інтоксикації, вплив інших професійних шкідливостей, залишкові явища перенесених інфекцій та ін.).
Необхідно підкреслити, що остаточний діагноз ХПХ повинен встанов- люватися після ретельного стаціонарного обстеження в спеціалізованому лі- кувальному закладі.
Лікування ХПХ повинно бути комплексним, індивідуальним, своєчас- ним, відповідним до ступеня тяжкості. Безумовною вимогою є припинення контакту потерпілого з джерелом випромінювання. При ХПХ I ступеня тяжкості призначається активний руховий режим, прогулянки, лікувальна гімнастика, повноцінне багате вітамінами і білками харчування, а також медикаментозна терапія. Вирішальне значення надається нормалізації функції ЦНС. З цією метою застосовують седативні засоби (фе- назепам, седуксен, реланіум, препарати валеріани, кропиви собачої, півонії та
ін.), При необхідності використовують снодійні (еуноктін, тард, барбітурати).
Потім призначають біостимулятори центральної нервової системи (препарати женьшеню, китайського лимонника, заманихи, елеутерококу, стрихніну, се- курініна і ін.). Показана комплексна вітамінотерапія з використанням вітамі- нів B1, ВВС, фолієвої кислоти, рутина і ін. З фізіотерапевтичних процедур найбільш ефективна гідротерапія. Рекомендується санаторно- курортне лікування. При ХПХ II ступеня тяжкості хворі потребують тривалого стаціонарного лікування. Крім вище перерахованих засобів, використовують стимулятори кровотворення, особливо лейкопоеза (віт. В, батілол, літію карбонат, пен- токсил, нуклеіновокислий натрій, та ін.). У випадках відсутності ефекту від гемостимулятора вдаються до трансфузій препаратів крові. Для боротьби з кровоточивістю призначають антигеморагічні препарати (аскорутин, діци- нон, серотонін, препарати кальцію, вітаміни В, Р, К та ін.), Використовують анаболічні засоби (метилтестостерон, неробол, препарати оротової кислоти) і засоби симптоматичної терапії. При наявності інфекційних ускладнень вико- ристовуються антибактеріальні засоби (з урахуванням чутливості до них мік-
71 рофлори), протигрибкові препарати. За індивідуальними показаннями - фізіо- терапія і лікувальна фізкультура.
Хворі з ХПХ важкого ступеня потребують подібного, але ще більш агре- сивного та тривалого лікування. Необхідно проведення ретельно збалансова- ної антибактеріальної, гемостатичної, стимулюючої та замісної терапії, приз- начення ферментних препаратів, спазмолітиків, холеретиків, проносних за- собів, фізіотерапевтичних методів лікування (гідротерапія, теплові процеду- ри, масаж, лікарські інгаляції) і лікувальної гімнастики.
Встановлення остаточного діагнозу можливе лише після поглибленого стаціонарного обстеження в спеціалізованому лікувальному закладі. При цьому важливо пам'ятати, що діагноз ХПХ є не тільки клінічним, ай радіа- ційно-гігієнічним.
Особливості впливів на організм малих доз іонізуючих випроміню-
вань.
Опромінення клітини активує функції авторегуляції гомеостазу. Значен- ня їх полягає в мобілізації компенсаторних механізмів, призначених для за- побігання пошкодження або активації відновлення пошкоджених структур і порушеного динамічної рівноваги опромінених системи. Системи репарації, відновлення і нормалізації функцій, змінених після опромінення клітини в малих величинах і потужностях дозах, не включаються» або працюють з ни- зькою ефективністю. Дози опромінення малої величини і потужності можуть збільшувати чутливість до дії різноманітних факторів навколишнього сере- довища, що є основою синергетичних ефектів.
Порушення структури генетичного матеріалу при опроміненні спостері- гаються в різних клітинах людини. Дослідження цитогенетичних порушень в лімфоцитах широко використовують як біодозиметр, починаючи з впливу в дозі 0,05 Гр. Імунокомпетентні клітини здатні зберігати і накопичувати гене- тичні порушення - це може привести до розвитку функціональної неповно- цінності цих клітин та імунної системи в цілому.
72 У клінічній практиці як ранні детерміновані ефекти хронічного опромі- нення зареєстровані зміни морфологічного складу периферичної крові - лей- копенія та / або тромбоцитопенія, рідше лімфоцитопенія. У осіб, які тривалий час контактують з джерелами іонізуючих випромінювань, початкові зміни морфологічного складу крові реєструвалися при максимальних річних дозах
25 - 50 сЗв. При річній дозі 35 - 50 сЗв з'являлася тенденція до зниження кіль- кості лейкоцитів, тромбоцитів, нейтрофілів. Патологічні зміни в інших органах і системах не встановлені. При зниженні потужності опромінення мор- фологічні показники крові відновлювалися і знаходилися в межах фізіологіч- ної норми. При максимальній річній дозі опромінення понад 50 сЗв зміни морфологічного складу крові поглиблювалися, ставали більш стійкими, що являється показанням до розгляду питання про можливе формування профе- сійного захворювання - хронічної променевої хвороби.
Радіаційні ураження при нерівномірному опроміненні
Опромінення вважається нерівномірним, якщо відмінності в розподілі поглинених по тілу доз перевищують 10%. Коефіцієнт нерівномірності (Кн) - відношення максимальної і мінімальної доз, виміряних на поверхні тіла.
Особливості клініки, діагностики, лікування уражень при нерівномірно- му опроміненні проявляються при Кн 3 - 4 і дозі максимального впливу бі- льше 10 Гр.
Класифікація радіаційних уражень від нерівномірного опромінення (за
О.В. Гембіцьким)
1. Загальне нерівномірне опромінення з максимумом нерівномірності по горизонтальній осі: a. з максимумом опромінення області голови; b. з максимумом опромінення нижньої частини тіла.
2. Загальне нерівномірне опромінення з максимумом нерівномірності по вертикальній осі: a. з максимумом опромінення передньої поверхні тіла;
73 b. з максимумом опромінення задньої поверхні тіла.
3. Субтотальне опромінення.
4. Місцеве опромінення.
Особливості клінічного перебігу ГПХ від нерівномірного опромінення:
1. Спостерігається як би зниження ефективності біологічної дії радіації, що проявляється більш легким перебігом променевої хвороби. Чим більше коефіцієнт нерівномірності, тим слабкіше виявляється дія радіації.
2. Немає характерної періодизації в перебігу ГПХ, порушується тимча- сова залежність прояву різних симптомів. Терміни їх виникнення визначати- муться тим, яка область тіла і які органи піддалися впливу.
3. Пригнічення крові і кісткового мозку виражено менш різко, ніж при рівномірному опроміненні в такій же дозі.
4. В клінічній картині переважають симптоми, що відображають пору- шення і зміну функції органів, які найбільшою мірою піддалися радіаційному впливу.
Особливості прояву радіаційних уражень верхньої половини тіла при нерівномірному опроміненні:
- Щитовидна залоза: променевої тиреоїдит з розвитком через 3-4 міс. гі- пофункції щитовидної залози.
- Серце: променевої міокардит з розвитком кардіосклерозу та серцевої недостатності (через 3-4 міс.).
- Легкі: пневмонія, інтерстиціальний променевої пневмоніт, респіратор- ний дистрес синдром дорослих (через 2-3 міс.).
Особливості прояву радіаційних уражень живота при нерівномірному опроміненні:
- Первинна реакція: блювота, діарея, первинна еритема шкіри. Протікає важче. Латентний період практично відсутній.
- Період розпалу: нудота, блювота, болі в животі, діарея. Супроводжу-
ється порушенням водно-електролітного балансу.
74
- При опроміненні живота в дозі > 30 Гр пошкоджуються всі шари стін- ки кишечнику. Через 2-3 міс. розвивається перфорація, перитоніт, каловий свищ.
Особливості нейтронного опромінення
Дія нейтронів і поглинена доза залежать від характеру опромінюваних тканин організму і виявляється більше в тканинах з наявністю легких елеме- нтів (особливо водню).
Найбільше поглинання енергії спостерігається в мозковій, м'язової, жи- рової та кровотворної тканинах. Великий перепад поглиненої тілом дози з найбільшим по-поглинанням енергії на стороні, зверненої до джерела, що обумовлює нерівномірність ураження.
Особливості клінічних проявів при нейтронному опроміненні:
- ГПХ розвивається при менших поглинених дозах нейтронного опромі- нення, більш важке ураження органів і тканин в частинах тіла, звернених до джерела випромінювання, більш раннє виникнення і більш вираженні прояви первинної реакції.
- Значно скорочується прихований період.
- Розвиваються великі поразки слизових з виникненням ранніх геморра- гій і подальшим розвитком виразково-некротичних процесів, які ускладню- ються важкої інфекцією.
- Велика частота і тяжкість інфекційних ускладнень, зокрема сепсису у зв'язку з раннім розвитком лейкопенії і агранулоцитоза.
Більш повільне одужання з вираженими дистрофічними процесами.
Контрольні запитання:
1. Яка профілактика радіаційних уражень?
2. Вкажіть етапи медичного сортування гострих радіаційних уражень.
3. Які загальні принципи лікування гострої променевої хвороби?
4. Вкажіть методи патогенетичної терапії гострої променевої хвороби в залежності від переважання клінічних проявів.
75 5. Як проводиться етапне лікування гострої променевої хвороби?
6. Які особливості клініки променевої хвороби в залежності від геометрії опромінення, від нейтронного, внутрішнього та поєднаного опромінень?
7. Вкажіть види атипових форм гострої променевої хвороби.
8. Які особливості клініки та діагностики комбінованих радіаційних уражень?
9. Які особливості лікування ГПХ від місцевого опромінення, комбіно- ваних радіаційних уражень?
10. Які особливості впливів на організм малих доз іонізуючих випромі- нювань?
Тестові завдання для самоконтролю
1. Уражені кістково-мозковою формою гострої променевої хвороби I ступеня після купірування симптомів первинної реакції спрямовуються:
A. Зворотно до підрозділу.
B. В короткочасне звільнення.
C. Окремий медичний батальон.
D. Терапевтичний госпіталь.
E. Лікарню довколишнього районного центру.
2. Рання патогенетична терапія ГПХ включає:
A. Дезінтоксикація
B. Антибактеріальна терапія
C. Застосування інгібіторів протеолізу
D. Гемостатична терапія
E. Імунокоррекція
3. Доцільність застосування стимуляторів кровотворення при гострої променевої хвороби:
A. В період первинної реакції.
B. Профілактично.
C. В період розпалу.
76
D. В прихованому періоді.
E. Їх прийом протипоказаний.
4. Особливостями клінічних проявів при нейтронном опроміненні є все, крім:
A. Значно подовжується прихований період.
B. ГПХ розвивається при менших поглинених дозах.
C. Більш важке ураження органів і тканин в частинах тіла, звернених до джерела випромінювання.
D. Більш раннє виникнення і більш виражений прояв первинної реакції.
E. Велика частота і тяжкість інфекційних ускладнень.
5. Особливості клінічного перебігу променевої хвороби від нерівномір- ного опромінення:
A. Все перераховане вірно.
B. Спостерігається більш легкий перебіг променевої хвороби.
C. Нехарактерна періодизація в перебігу ГПХ, порушується тимчасова залежність прояву різних симптомів.
D. Пригнічення крові і кісткового мозку виражено менш різко, ніж при рівномірному опроміненні в такій же дозі.
E. В клінічній картині переважають симптоми порушень функції орга- нів, які найбільшою мірою піддалися радіаційному впливу.
6. До першої медичної допомоги при гострої променевої хвороби не від- носиться
A. Купіровання симптомів гострої серцево-судинної недостатності.
B. Прийом всередину засобу профілактики первинної реакції діметкарба.
C. Прийом протиблювотних препарату діксафен в / м.
D. Проведення часткової санітарна обробки.
E. Прийом всередину радіопротектор - цистамін або Б.
77 7. Кваліфікована медична допомога при променевої хвороби здійсню-
ється:
A. В окремому медичному батальйоні.
B. У медичному пункті полку.
C. На полі бою.
D. У терапевтичному відділенні ЦРЛ.
E. В поліклініці за місцем проживання потерпілого.
8. У період розпалу гострої променевої хвороби лікувально- профілактичні заходи спрямовані, перш за все, на
A. Все перераховане вірно.
B. Замісну терапію.
C. Відновлення кровотворення.
D. Профілактику і лікування геморагічного синдрому.
E. Профілактику та терапію інфекційних ускладнень.
9. До засобів профілактики гострої променевої хвороби не відносяться:
A. Дезінтоксикаційні розчини.
B. Радіопротектори.
C. Засоби профілактики інкорпорації радіоактивного йоду в щитовидну залозу.
D. Засоби збереження працездатності особового складу, що зазнали ра- діаційного впливу.
E. Засоби, що підвищують неспецифічну резистентність організму.
10. До періодам клінічного перебігу комбінованих радіаційних уражень не відноситься:
A. Період поліорганної недостатності
B. Період первинних реакцій на опромінення і травми.
C. Період переважання проявів механічних травм і опіків.
78
D. Період переважання симптомів променевого ураження.
E. Період відновлення.
Ситуаційна задача для самоконтролю Хвора А, 19 років, лаборант, перебувала в кімнаті протягом 30 хв, пере- суваючись в 6 м від потужного джерела гамма-випромінювання, про наяв- ність якого не знала. Першими симптомами, що розвинулися у хворої напри- кінці знаходження біля джерела, були: наростаюча загальна слабкість, нудо- та, пізніше - нестримне блювання. При надходженні до обласного стаціонар в перші години проведено промивання шлунка, дещо ослабивше нудоту, проте впродовж перших двох діб блювота повторювалася ще декілька раз. Відзна- чалася легка гіперемія шкіри обличчя та кінцівок, на другу добу з'явилася помірна жовтушність склер. В периферичної крові в першу добу мав місце нейтрофільний лейкоцитоз (18,0 х 109 / л) з палочкоядерним зрушенням у формулі нейтрофілів (24,5%) і лимфопенією (2,5%), тромбоцити - 129,0 х 10 9
/ л. На другу добу число лейкоцитів зменшилася дох л, залишалася лімфопенія (2,5%). В пунктаті кісткового мозку, взятому в перші години, - ядерні клітини - 64,0 х 10 9
/ л. Наприкінці першого тижня (з пятого по сьо- мий день) у хворої спостерігалися виражені явища афтозного стоматиту і фа- рингіту: язик потовщений, слизова м'якого і твердого неба інтенсивно гіпе- ремована, пастозна, гіперемія всієї слизової зіва, на правій передній дужці - поверхневі ерозії, вкриті тонким фібринозним нальотом. В периферичної крові наростала лейкопенія (від 3,8 х 10 9
/ л на третю добу дох л доп ятнадцятого дня хвороби). Зберігалася виражена лімфопенія (0,36-0,24 х 10 9
/ л. При дослідженні стернального пунктата на шостий день кістковий мозок спустошений (ядерні клітин 10,2 х 10 9
/ л, з повною відсутністю ознак реге- нерації. Більшість збережених клітинних елементів мало різко виражені де- генеративні зміни. З го дня почалося дифузне випадання волосся наголо- ві, в пахвових і надлобковій областях аж до повного облисіння. З го дня - наростала загальна слабкість, млявість, продовжувалося зниження ваги
79 на 2 кг за 20 днів). Температура тіла стала підвищуватися в перші дні на короткий часа потім і більш постійно (до 38-39 ° С. На й день - пульс при- скорений відповідно температурі, стійка артеріальна гіпотензія, тони серця - приглушені. На й день загальна кількість ядерні клітин залишалося різко зниженим, проте вже з'явилися ознаки регенерації, про що свідчила поява ге- моцитобластів, мієлобластів, промієлоцитів і мієлоцитів в мазках кісткового мозку. З го дня самопочуття почало поступово поліпшуватися. Температура тіла нормалізувалася, і лише зрідка підвищувалася до субфебрильних цифр. Зберігалася артеріальна гіпотензія (100/55 - 90/60 мм рт. Ст, тахікар- дія. На тлі поліпшення спостерігалося на й - й день хвороби нетрива- лий погіршення стану. В останній тиждень перебування в стаціонарі самопо- чуття хворої покращилося, і на й день вона була виписана в хорошому стані.
Визначте остаточний діагноз та подальшу тактику ведення хворої. Список використаної літератури.
1.
Воєнно-польова терапія : підручник / Г. В. Осьодло та ін.]; ред. А. В. Верба Укр. військ.-мед. акад. МО України, Військ.-мед. департамент. - Київ:
Чалчинська Н.В., 2017. - 620 с.
Військово-медична підготовка: підруч. для студентів вищ. мед. фармацевт) навч. закл. України I-IV рівня акредитації / М. І. Бадюк та ін.] ; ред. М. І. Бадюк ; Укр. військово-мед. акад. МО України. — Вид. 2-ге, допов. —
Київ: Леся, 2013. — 482 с.
3.
Військова токсикологія, радіологія, медичний захист : підручник / О. Є.
Левченко та ін.]; Укр. військово-мед. акад. МО України. - Київ : Чалчинська
Н.В., 2017. - 788 с.
4.
Керівництво з воєнно-польової терапії: спеціальна частина. - К ВМД,
2015. - С. 55-57.
5.
Бадюк М.І., Левченко Ф.М., Токарчук В.П., Солярик В.В. та ін. Організація медичного забезпечення військ: Підруч. для студ. вищ. мед. закл. освіти
80
України ІІІ-ІV рівнів акредитації За редакцією проф. Паська В.В. – К "МП
Леся", 2005. – 425 с.
6.
Військова терапія: підручник / За редакцією Козачка ММ. – Вінниця: ТОВ Консоль, 2004. – 348 с.
7.
Гостра променева хвороба / За ред. Коваленка ОМ. – Київ, 1998. – 244 с.
8.
Бебешко В.Г. і співавт. Діагностична і лікувальна тактика при курації хворого з гострим радіаційним ураженням: методичний посібник. - К. - 2004. - 56 с.
81
Захворювання внутрішніх органів при бойовій хірургічній травмі та травмах в умовах катастроф та аварій мирного часу. Ускладнення. Про-
філактика та етапне лікування
Актуальність теми
Історія людства нерозривно повязана з історією воєн. Паралельно з удо- сконаленням вражаючих засобів та підвищенням тяжкості поранень накопи- чувався досвід лікування поранених. Збільшення частоти військових конфлі- ктів у першій половині XX сторіччя призвело до значного зростання актуа- льності проблеми вісцеральної патології у поранених. Проблема організації терапевтичної допомоги в збройних силах в мирний та, особливо, в воєнний час є достатньо важливою задачею. Питанням військової терапії відведено значне місце в працях М. І. Пирогова в Засадах загальної військово – польо- вої хірургії». Спостереження хірургів і терапевтів за пораненнями в період радянсько-фінляндської війни (1939), Великої Вітчизняної війни (1944-1945), а також за станом внутрішніх органів при різних травмах (ушкодження груд- ної клітини, черепа, тощо) в мирний час свідчать про поширеність та розмаї- ття функціональних змін внутрішніх органів. При вогнепальній травмі різної локалізації спостерігаються в різ-них проявах як загальні (шок, колапс, диха- льна недостатність, сепсис та ін.), так і органні зміни (найчастіше в легенях, серці, нирках). Патогенез цих порушень досить складний і різноманітний.
Немає ніякого сумніву в тому, що сама травма з больовим компонентом змі- нює функції центральної нервової системи, що на-далі обумовлює порушен- ня нейрогуморальних механізмів, що регулюють дія-льність різних систем і органів. Істотна роль в патогенезі внутрішньої патології належить інфекції.
Велике значення для порушення функції органів і систем має анемія внаслі- док крововтрати, зміни загальної реактивності організму під впливом шкід- ливих впливів зовнішнього середовища, обумовлених бойовою обстановкою
(перевтома, гіповітаміноз, нервове перенапруження, охолодження та ін.).
Історичні аспекти вчення про захворювання внутрішніх органів у по- ранених. Травматична хвороба, сучасний погляд, визначення, періоди тра-
82 вматичної хвороби. Прояви вісцеральної патології при травмах зазначалися лі-карями-хірургами ще в XVII-XVIII століттях. Вони описували загальну ре- акцію організму на важке механічне пошкодження, розвиток аневризми сер- ця після за-биття грудей, пневмонію, плеврит, піоторакс, абсцес легені як ускладнення ран грудної клітини. В середині XIX століття Н. І. Пирогов, уза- гальнюючи власні спостереження і отриманий хірургами досвід лікування поранених, заклав основи вчення про патологію внутрішніх органів при тра- вмі. В Засадах загальної військово-польової хірургії» (1865) він писав, що
«...після травматичних ушкоджень часто відмічаються й місцеві порушення внутрішніх органів, що супроводжуються лихоманкою або без неї. До них належать бленорея кишкового каналу і альбумінорея ». Він вперше звернув увагу лікарів на той факт, що результат поранення залежить не тільки від результату взаємодії снаряду та макроорганізму, але й від загальних реакцій та ускладнень, супроводжуючих травму, і перетворюють місцевий рановий процес в загальне захворювання, а пораненого - у хворого. Вчений описав клінічну картину легеневих кровотеч, вказав на своєрідність течії «гострого туберкульозу» у поранених, описав клінічну картину «травматичних сухот», розробив практичні рекомендації з діагностики та лікування патології внут- рішніх органів при травмі в умовах евакуаційної системи того часу.
Під час російсько-турецької війни (1877-1878) С. П. Боткін, що був голо- вним лікарем штаб-квартири, фактично виконував обов'язки позаштатного головного терапевта діючої армії. Беручи безпосередню участь у лікувально- діагностичному процесі, він підкреслював необхідність постійного контакту між хірургами та терапевтами в повсякденній роботі, звертаючи увагу нате, що не-залежно від локалізації поранення кожен з поранених повинен розгля- датися як хворий, зі своїми «клініко-фізіологічними особливостями». В пері- од боїв біля озера Хасан М. П. Ахутін виявив пневмонію у 7,5% поранених в груди, а під час війни з білофінами (зимовий період) - у 18%. Зароки Великої
Вітчизняної війни опубліковано більше 400 робіт, присвячених клінічним проявам і лікуванню вісцеральної патології у поранених. Ґрунтуючись на
83 аналізі цих матеріалів, НС. Молчанов вперше сформулював основні поло- ження нового розділу внутрішньої медицини - вчення про патологію внутрі- шніх органів при травмі.
Інтенсивний розвиток реаніматології в післявоєнні роки дозволив в знач- ній мірі збільшити виживаність постраждалих з важкими травмами і пора- нення-ми, у яких вже в ранні терміни стали реєструватися різноманітні зміни в організмі, безпосередньо не пов'язані з пораненням. У цьому зв'язку була висунута те-орія гіповолемічного шоку, яка довгий час служила концептуальною моделлю, яка пояснюватиме різноманіття органної патології у різні терміни після поранення. Однак досвід Корейської і В'єтнамської воєн показав, що не всі зміни у внутрішніх органах після поранення можна пояснити з позицій даної теорії. У 1973 році Ттеу сформулював концепцію поліорганної недостатності, механізм якої в загальних рисах може бути представлений таким чином. Важкі травми супроводжуються крововтратою та надходженням з вогнищ ушкоджень, а також з тканин, які страждають від гіпоксії, продуктів деструкції клітин, мікротромбов, крапель жиру, що набувають властивості мікроемболіі. Відбувається емболізація спочатку легеневих капілярів, а після проходження емболів через мале коло кровообігу - капілярів нирок, печінки, серця і головного мозку. Масивна крововтрата з дисемінованим внутрішньо- судинним згортанням посилює мікроемболічні процеси і сприяє порушенню капілярного кровообігу, підвищенню шунту-вання крові в життєво-важливих органах. При невідповідності патологічних і захисно-пристосувальних про- цесів порушуються функції органів. Розвивається спочатку моноорганна, а потім і поліорганна недостатність. Подальше вивчення вісцеральних наслідків як бойової травми, так і травм мирного часу повязано з іменами ММ. Кирилова, Є. В. Гембіцького, Ф. І. Ко-марова, А. А. Новицького та ін. Було вивчено вплив попередніх і су- путніх за-хворювань внутрішніх органи (хронічний бронхіт, ішемічна хвороба серця, гі-пертонічна хвороба тощо.) на перебіг раньового процесу. Прин- ципово новим напрямом було вивчення впливу на організм несприятливих
84 факторів військової праці та екологічно зумовленої вісцеральної патології. До таких станів відносяться стомлення, синдром дегідратації, перегрівання, переохолодження, трофічна недостатність, розвиток вторинного імунодефі- циту і т. д. Велику увагу було приділено вивченню інтеркурентної патології -
інфекційних захворювань, нас-лідків оперативного лікування.
Детермінованість та причинно - наслідковий зв'язок між процесами, що розвиваються в організмі в різні періоди після травми з'явилися теоретични- ми передумовами для зміни концепції травматичного шоку на концепцію травматичної хвороби. За визначенням І. І. Дерябіна та С. А. Селезньова, травматична хвороба - це сукупність ефектів пошкодження і компенсаторних реакцій організму, які порушують його життєдіяльність від моменту травми до одужання або загибелі. Основною причиною розвитку вісцеральних ускладнень у поранених є власне травма, її характер, локалізація і тяжкість. Загальні реакції організму при пораненні в значній мірі обумовлені рефлекторними впливами з області уражених тканин, опосередкованими через ендокринну і центральну нервову системи. Крім того, велике значення має крововтрата і пов'язані з нею розла- ди центральної гемодинаміки та мікроциркуляції. Надалі помітну роль в па- тогенезі захворювань внутрішніх органів грає ранова інфекція , яка в ряді ви- падків обумовлює розвиток ускладнень (ендокардити, нефрити, пневмонії та
ін .). Істотне значення має часто спостережувана у поранених гіпоксія. Зане- мією та гіпоксією в значній мірі пов'язані дистрофічні зміни паренхіматозних органів. В даний час в перебігу травматичної хвороби виділяють чотири періоди:
1. Гострий (шоковий) - перші години (доба).
2. Період нестійкої адаптації та ранніх ускладнень - до 7 діб. Тривалість його визначається ступенем і тривалістю порушень специфічних функцій пошкоджених органів і відхилень провідних параметрів гомеостазу, що ство- рює умови для розвитку ранніх ( інфекційних ) ускладнень.
3. Період стійкої адаптації - триває від кількох діб до декількох тижнів.
85 4. Період одужання (реабілітації) - тривалість його залежить від тяжко- сті травми і перебігу травматичної хвороби й становить тижні і місяці. У перші дві доби, що відповідають гострого періоду травми, абсолютно переважаючими причинами смерті постраждалих є шок, гостра крововтрата або важкі ушкодження життєво-важливих органів. Протягом першого тижня й період) спостерігаються різноманітні ускладнення, що визначають тяж- кість стану пораненого, але всі вони пов'язані з проявом поліорганної недо- статності. У третьому періоді (до декількох тижнів) головною причиною смерті є важкі форми місцевої або генералізованої інфекції. Якщо ж розвитку важких форм інфекції вдається уникнути, тона перший план виступають трофічні розлади, а саме порушення, пов'язані з глибоким розбалансуванням функціональної системи живлення і біологічного захисту тканин організму.
Клінічно це може виражатися в прогресуючому раневому виснаженні, затри- мці проліферативних процесів в ранах, їх епітелізації і репарації. Одним з ві- дносно ранніх проявів таких розладів нерідко бувають ерозивно - виразкові кровотечі. Далі формується четвертий період хвороби - період одужання, який нерідко затягується на кілька місяців або навіть років. Цьому періоду властиві свої специфічні прояв , такі як дистрофія, астенізація, зниження ре- зистентності до несприятливих зовнішніх впливів. У цьому зв'язку, необхід- но з великою обережністю констатувати одужання постраждалих. В резуль- таті перенесеної функціональної дезінтеграції в ході довго-тривалої адаптації організму довгий час зберігаються передумови для розвитку ендогенних роз- ладів і захворювань - метаболічних і ендокринних. Звідси - необ-хідність проведення комплексу реабілітаційних заходів і тривалого диспансерного спостереження за особами, які перенесли важку політравму або поранення.
Однак концепція травматичної хвороби співвідноситься тільки з тяжкою шоковою, переважно поєднаною травмою.
Поряд з цим, численні дослідження при травмах (пораненнях) мирного часу, що проводяться в клінічних умовах з використанням більш чутливих ме-тодів, показали, що навіть при легких пораненнях реєструються значні
86 зміни функцій найбільш реактивних систем організму (нейроендокринної, зовнішньо-го дихання, кровообігу), що потребують спеціальної корекції. Все це диктує необхідність більш глибокого вивчення механізмів виник- нення патологічних процесів при різних ступенях тяжкості ураження, актив- ної участі терапевтів з ранніх етапів лікування поранених і особливо в період відновлення і реабілітації постраждалих.
Існуюча класифікація патологічних змін внутрішніх органів у поранених систематизує наявні у них зміни в різні терміни захворювання, виділяє пато- генетично обумовлені зміни і захворювання, що не мають прямого зв'язку з травмою, а також сприяє оптимізації терапевтичної допомоги та індивідуалі- зації під-ходу до лікування поранених. Основу запропонованої класифікації становить послідовне розділення па-тологічних станів і процесів, що спостерігаються у поранених, по-перше, за принципом їх патогенетичного зв'язку з травмою, подруге, по залученню окре-мих органів або систем і виникненню загальних синдромів хвороби.
Основні загальні патологічні синдроми - травматичний шок, гнійно - резорбтивна лихоманка, раньовий сепсис, досить докладно викладаються в курсі військово - польової хірургії . В даному розділі будуть детально розг- лянуті органопатологічні зміни у поранених.
Первинні зміни виникають як наслідок безпосереднього ушкодження того чи іншого органу при пораненні (забій серця, нирок, баротравма легенів, пульмоніт при вогнепальній рані легень і т. п. У подальшому первинні змі- ни можуть трансформуватися в розвиток запальних, гнійно - септичних, дис- трофічних, склеротичних процесів. Вдосконалення вогнепальної зброї в зна- чній мірі погіршують місцеві (первинні) зміни в органах і системах та пош- кодження органів і систем поза зоною поранення. Ці зміни мають цілком пе- вний, хоча і непрямий зв'язок з травмою. Зміни в непошкоджених органах обумовлені порушен-ням в системах нейро - ендокринної регуляції, зовніш- нього дихання та кровообігу, розвитком вторинної гіпоксії і ендотоксикозу, раневої інфекції, тромбоемболії, обмінних порушень і т. п.
87 До захворювань, патогенетично не пов'язаних з травмою, відносяться по-передні та інтеркурентні захворювання. Перші в свою чергу підрозділя- ються на фонові хвороби і екологічно зумовлені види патології. Будь-які хронічні хвороби (виразкова хвороба шлунку та дванадцятипалої кишки, бронхіальна астма, хронічна ішемічна хвороба серця і т. п) можуть виявити- ся фоном для травми. Необхідно враховувати можливі особливості їх патоге- нетичної взаємодії з раньовим процесом (синдром «взаємного обтяження»). На практиці можна ви-ділити дві підгрупи фонових захворювань - із загост- ренням та без загострення після травми.
Самостійне значення має група патологічних станів, в основі яких лежать зміни реактивності організму, зумовлені впливом несприятливих чин- ників сере-довища проживання і повсякденної діяльності. Екстремальні впливи середови-ща, різкі коливання температури повітря, атмосферного тиск , вмісту кисню, за-пиленості, вологості та ін. можуть привести до вира- жених порушень гомеостазу, перенапруження адаптаційного процесу та йо- го зривів, що створює вкрай не-сприятливий фон для перебігу ранового про- цесу і обумовлює зміну клінічних проявів. Можливий розвиток таких патоло- гічних станів, як перегрівання чи пе-реохолодження, дефіцит маси тіла, алі- ментарна дистрофія, дегідратація, гірська хвороба і т. п.
Інтеркурентні захворювання – це, в основному, гострі інфекційні хворо- би (епідемічні, спорадичні, внутрішньо-госпітальні), які обтяжують перебіг травма-тичної хвороби у пораненого. Найтиповішими серед них є гострі рес- піраторні вірусні інфекції, вірусні гепатити. До інтеркурентних захворювань відносять та-кож алергічні захворювання. Відсутність їх патогенетичного зв'язку з раньовим процесом треба розуміти умовно: не будучи причинно- детерміновані останнім, інтеркурентні захворювання проте можуть значно обтяжувати його перебіг і результат. Таким чином, комплекс синдромів вторинної патології, що протікають на тлі механічної травми в умовах порушення регуляторно - трофічних про- цесів, є суттю травматичної хвороби.
88
Захворювання серцево - судинної системи у поранених. На схемі 1 пред- ставлені типові зміни серцево-судинної системи у поранених.
Первинні:
Струс серця.
Забій серця
Травматичний розрив серця.
Первинний посттравматичний інфаркт міокарду Перикардит
Травматичні вади серця
Вторинні:
Вторинна постравматична стенокардія
Вторинний інфаркт міокарду.
Артеріальна гіпертензія
Міокардіодистрофія. Міокардит.
Ендокардит. Перикардит.
Інтеркурентні:
Стресогенна артеріальна гіпертензія
Післяопераційне кардіальне ускладнення Схема 1. Типові зміни серцево-судинної системи у поранених. (Бова А. Ар)
Патологія серцево - судинної системи у поранених спостерігається нері- дко як в ранній, так і в пізній період після поранення. У ранній період зазви- чай з'являються як функціональні порушення системи кровообігу, так і пер- винні органо-патологічні зміни внаслідок безпосереднього пошкодження се- рця. У більш пізні терміни, особливо у випадках приєднання раньової інфек- ції, можуть розвиватися дистрофічні та запальні зміни серцево - судинної си- стеми.
Ранні функціональні порушення (у перші години і дні після травми) у ви-гляді артеріальної гіпертензії та брадикардії розвиваються у поранених з черепно - мозковою травмою, особливо у випадках розвитку набряку головного мозку. Подібна закономірність диктує необхідність раннього проведен- ня дегідратаційної терапії (гіпертонічні розчини глюкози, кальцію хлориду, лазикс) поряд із застосуванням гіпотензивних засобів (дибазол, магнію сульфат При пораненнях, а також закритій травмі грудної клітини, як безпосе- ред-ній наслідок ушкодження, може спостерігатися клінічна картина забою або струсу серця. У поранених в грудну клітку зміни серцево - судинної сис- теми за-звичай розвиваються дуже швидко після поранення і виражаються в порушенні функції як міокарда, так і судинної системи. Уже незабаром після поранення з'я-вляються задишка, серцебиття, іноді болі в області серця, зага- льна слабкість. Задишка посилюється при найменших рухах пораненого, який зазвичай приймає вимушене положення. Дихання поверхневе, часте, відзначається ціаноз губ, дифузний цианоз, шийні вени набухають, пульс різ- ко прискорений і нерідко аритмічний. На ЕКГ вже в гострому періоді відзначається зменшення вольтажу, іноді деформується або навіть стає негативним зубець Т, з'являються екстрасисто- ли, зміщується інтервал Т. Спостереження останніх десятиліть показали можли-вість появи екстрасистол, мерехтіння передсердь, часткового і повно- го блоку, брадикардії внаслідок струсу серця при закритій травмі грудної клі- тки. Відміче-ні порушення ритму серця, мабуть, пояснюються крововилива- ми в міокард, во-гнищевими некрозами, дистрофією міокарда та іншими за- значеними вище факторами Евакуація рідини з порожнини плеври, застосу- вання ряду інших лікува-льно - профілактичних заходів (новокаїнові блока- ди, серцево - судинні засоби) всі зазначені вище явища в значній мірі зазна- ють регресу. Однак скарги на болі в області серця в пізні терміни зустріча- ються частіше, ніж у перші дні після пора-нення. У значному відсотку випад- ків в пізні терміни зберігаються тахікардія і приглушення I тону на верхівці серця. Нерідко зберігаються і зміни ЕКГ. При цьому поряд із задишкою і бо- льовим синдромом нерідко виникають порушення ритму серця (екстрасисто- лія, мерехтіння передсердь, пароксизмальна тахікардія та ін.), а також інфар- ктоподібні зміни ЕКГ. Часто клінічні прояви стерті і прояв-ляються вже у ви- гляді гострої лівошлуночкової недостатності при неадекватному об'ємі інфу- зійної терапії. При подібних варіантах травми або поранення терапевт повинен своєчасно виявляти початкові ознаки прогресування серцевої недостат-
Лікування гострого бульозного радіодерматиту спрямоване на ліквіда- цію запальних явищ, відновлення цілісності судинного апарату шкіри, нор- малізацію репаративних процесів. Для зменшення набряків призначають се- чогінні препарати, при значних запальних явищах і великій площі уражень - синтетичні ГКс всередину. Після усунення запального процесу доза стероїдів зменшується і надалі препарат відміняють. Обов’язково призначають препа- рати, які ущільнюють стінку судин, поліпшують мікроциркуляцію, трофіку: актовегін, метилурацил, солкосеріл, троксевазин, унітіолову мазь. Місцево використовують пантенол, мірамістин, метилурацил, аплікації кремів з оливковою або персиковою олією, кортикостероїдні мазі або аерозолі. Значні ви- разкові дефекти лікують хірургічно. При діагностуванні інфекційного ура- ження шкіри показані місцеві та системні антибіотики. У важких випадках рекомендована аутотрансплантація шкіри на зони ураження.
55 При лікуванні хворих з хронічними радіодерматитами призначають ан- гіопротектори (пентоксифілін), венотоніки (троксевазин, веногепанол), капі- ляростабілізуючі (венорутон, пантевенол), вітаміни АДЕ, С. Гарний ефект дають періодичні курси ін’єкцій солкосерилу, актовегіну. Здійснюєть- ся місцева терапія шляхом застосування кремів з вітаміном А. При геморагі- чних висипках (пурпурі, телеангіоектазіях) застосовують кортикостероїдні мазі у поєднанні з троксевазином-гелем.
Променева хвороба від внутрішнього радіоактивного зараження
(внутрішнього опромінення.) При попаданні продуктів ядерного вибуху всередину організму і затри- мки їх там в кількостях, які значно перевищують допустимі, також може роз- винутися променева хвороба. У бойових умовах внутрішнє радіоактивне за- раження менш імовірно, ніж зовнішнє опромінення, і зустрічатиметься, як правило, в поєднанні з зовнішнім опроміненням, при цьому вирішальним явиться зовнішнє опромінення. У професійних умовах, зокрема при пору- шеннях техніки безпеки, не виключена можливість попадання радіоактивних речовин, окремих радіоактивних ізотопів (радіонуклідів) всередину організ- му. Але в мирних умовах окремі радіоізотопи та їх суміші можуть накопичу- ватися в організмі частіше в кількостях, що не приводять до розвитку захво- рювання. Виникаючі в цих умовах радіаційні ураження якого є здебільшого поєднаними з переважанням поглиненої дози зовнішнього опромінення.
Променева хвороба, що виникла від внутрішнього опромінення, має де- які особливості порівняно з променевою хворобою від зовнішнього опромі- нення. Ці особливості пов'язані з властивостями і кількістю радіоактивних речовин (РР), що надійшли в організм.
Радіоактивні речовини, що утворюються при ядерних вибухах, є одним з вражаючих факторів ядерної зброї (залишкова радіація). Вони можуть викли- кати захворювання людини, перебуваючи на відстані від нього, потрапляючи на одяг, на шкірні покриви або проникаючи всередину організму. Проник- нення їх в організм може відбуватися при вдиханні, при ковтанні, через рано
56 ві та опікові поверхні. Найбільш важливими ізотопами, що входять до складу продуктів поділу урану і плутонію, є радіоактивні ізотопи йоду, стронцію, барію, цезію, таких рідкоземельних елементів, як церій та інші.
Вражаюча дія радіоактивних продуктів ядерного вибуху (ПЯВ) визнача-
ється багатьма показниками: сумарною активністю радіоізотопів в їх суміші, резорбцією в організмі, фізичним періодом напіврозпаду, характером розпо- ділу в організмі, величиною накопичення в критичному органі, типом і енер- гією випромінювання, швидкістю виведення з організму.
Ступінь і швидкість резорбції РР залежать від їх хімічної природи, зок- рема - від розчинності. З ранових, опікових поверхонь і з шлунково- кишкового тракту добре всмоктуються розчинні ізотопи стронцію, церію, це- зію, йоду. Швидко всмоктуючись, РР проникають в кров і накопичуються в різних тканинах і органах одночасно з цим відбувається виділення РР з ор- ганізму. Характер розподілу радіоактивних ізотопів в організмі визначається
їх хімічними та фізико-хімічними властивостями. Деякі ізотопи, наприклад
ізотопи цезію, ніобію, рутенію, розподіляються більш-менш рівномірно, але значна частина ізотопів, що входять до складу РР (ПЯВ), з більшим чи мен- шим ступенем вибірковості накопичується в певних тканинах і органах. Де- які ізотопи в результаті звичайних реакцій захоплюються кістковою ткани- ною і затримуються там на тривалий час це - ізотопи ІІ групи періодичної системи Д. І. Менделєєва, а також цирконій, ітрій і ін. Інші - в органах рети- кулоендотеліальної системи, до цієї групи належать ізотопи більшості рідко- земельних елементів. Так, ізотопи лантану, церію, празеодиму відкладаються головним чином в печінці і частково в селезінці. Радіоактивний йод з великим ступенем вибіркованості поглинається щитовидною залозою, а уран за- тримується в нирках.
Виділення РР з організму може відбуватися усіма природними шляхами, найбільше - через шлунково-кишковий тракт. Частина РР виділяється нирка- ми, інші шляхи практичного значення не мають. Швидкість виділення з орга-
57 нізму різних ізотопів неоднакова. Основна частина їх виводиться з організму в перші 3-5 діб, потім швидкість виділення знижується. Особливо повільно виводяться з організму ізотопи, інкорпоровані в кіс- ткові тканини, так як швидкість обмінних процесів в кістках відносно невелика.
Клінічна картина променевої хвороби від внутрішнього опромінення в основному схожа з картиною захворювань, викликаних загальним зовнішнім опроміненням організму. Особливістю розвитку патологічного процесу є та обставина, що інкорпоровані радіоактивні речовини тривало і безперервно опромінюють організм і, крім того, чинять вибіркову, переважно локальну дію на органи і тканини в залежності від місця аплікації радіоактивного продукту, топографії розподілу в організмі і шляхів виведення. Типова для внут- рішнього радіоактивного зараження хронічна променева хвороба може роз- виватися не тільки при тривалому попаданні в організм відносно невеликих кількостей радіоактивних речовин, але і при одноразовому їх надходженні в значній кількості. На тлі хронічної променевої хвороби поступово формуєть- ся вибіркове ураження окремих органів і систем. Така вибірковість повязана в першу чергу з місцями депонування радіоактивних ізотопів. Тому для про- меневої хвороби від внутрішнього опромінення нехарактерна розгорнута клінічна картина з полісиндромним ураження організму. В картині захворю- вання при внутрішньому радіоактивне зараження можуть домінувати окремі ураження різних органів і систем, наприклад ураження системи крові, кістко- ві ураження, гепатоліенальний синдром і т. п. Відкладення ізотопів в кістках може бути причиною вираженого больового синдрому з локалізацією болів в кінцівках і попереково-крижової області; при локалізації РР в нирках (уран, полоній) можливий розвиток змін аж до нефронекроза та ін. При інгаляцій- них заражених частіше зустрічаються кон'юнктивіти, бронхіти, бронхопнев- монії, при ковтанні радіоактивних речовин - шлунково-кишкові розлади. В нерівномірності, вибірковості ураження з розвитком різних клінічних синдромів проявляється схожість з променевої реакцією при місцевій радіо-
58 терапії. Варіабельність перебігу променевої хвороби від внутрішнього опро- мінення повязана з різними місцями прикладання дії радіації. При попаданні радіоактивних продуктів в організм суб'єктивні і об'єкти- вні ознаки ураження тривалий час можуть не виявлятися; може виникнути також невідповідність між об'єктивними і суб'єктивними даними, наприклад, між самопочуттям хворого і гематологічними показниками. При вираженому ураженні функціональні порушення в «критичних» органах і системах прогресують до появи органічних розладів. В цілому клінічні прояви променевої хвороби від внутрішнього опромі- нення складаються із симптомів місцевого і загального ураження організму, при цьому нерідко розвиваються променеві дерматити. У розвитку патологічного процесу можуть виникати ускладнення, поді- бні до тих, які супроводжують променеву хворобу від зовнішнього опромі- нення, наприклад, інфекційні ускладнення. Тривала затримка в організмі остеотропних радіоізотопів може послужити причиною появи надалі дестру- ктивних змін в кістках, новоутворень в них, патологічних переломів і систе- мних захворювань крові. Однак такі виражені захворювання зустрічаються рідко. Прогноз захворювання залежить від характеру і кількості (активності)
РР, що потрапили в організм; щодо працездатності прогноз при зараженні в мирних умовах частіше несприятливий.
Варіабельності клінічних форм променевої хвороби від внутрішнього опромінення відповідає і різноманіття віддалених наслідків захворювання, які можуть з'явитися вперше через багато років після багаторазового або одноразового внутрішнього зараження. До цього часу захворювання практично може нічим не проявлятися. До числа віддалених наслідків, як і при зовніш- ньому опроміненні, відносяться лейкози, анемії, астенічні стани з вегетатив- ними дисфункціями, знижений опір до інфекційних та інших захворювань, новоутворення (наприклад, остеосаркома, зміни паренхіматозних органів, загострення хронічних інфекцій, функціональна лабільність окремих систем,
59 дисгормональні стани, зміни статевої функції, негативний вплив на потомство і т. п.
Діагностика внутрішньої радіоактивної зараженості та наслідків захво- рювання будується на зіставленні даних анамнезу, дозиметричного, радіоме- тричного та лабораторного обстежень хворих з початковими клінічними про- явами захворювання. Уже приз ясуванні анамнезу важливо встановити шляхи можливого надходження радіоактивних продуктів всередину організму та
їх орієнтовна кількість. При цьому враховують:
- Характер ядерного вибуху;
- Показання індивідуальних дозиметрів;
- Час перебування в зараженій зоні;
- Вживання зараженої води, продуктів харчування;
- Контакт із зараженими предметами
- Шляхи і способи евакуації;
- Повторність радіаційних впливів.
Навіть при високому ступені радіоактивної зараженості ознаки розвитку променевої хвороби вперший час можуть бути відсутні. Обстеження ураже- них починають з зовнішньої радіометрії і проводять за допомогою радіомет- рів-рентгенометрів. Попадання РР всередину організму визначається орієн- товно, головним чином по гамма-випромінювання. Для відмінності внутріш- нього радіоактивного зараження від зовнішнього (попадання РР на одяг і шкірні покриви) також можуть бути використані радіометри-рентгенометри. З цією метою проводять визначення радіоактивної зараженості уражених і хворих до і після роздягання, потім до і після санітарної обробки. Врахову- ють, що при зовнішньому радіоактивне зараження реєструються і гамма, і бе- та-випромінювання, а при внутрішньому - тільки гамма-випромінювання.
Остаточна діагностика внутрішнього радіоактивного зараження заснована на зіставленні результатів радіометричних досліджень з клінічними.
Основними медичними заходами при попаданні радіоактивних речовин всередину організму є
60
- Видалення РР з шкірних покривів і слизових оболонок, ранових повер- хонь, верхніх відділів шлунково-кишкового тракту і дихальних шляхів;
- Запобігання подальшого всмоктування радіонуклідів в кров і лімфу;
- Попередження (обмеження) зв'язування РР в критичному органі;
- Стимуляція виведення депонованих в органах радіонуклідів. Перші заходи щодо обмеження надходження РР в організм включають надягання рес- піратора і засобів захисту шкірних покривів, терміновий вивіз (винос) пост- раждалих із зони радіоактивного забруднення, проведення часткової санітар- ної обробки, зняття забрудненої радіонуклідами одягу.
Санітарну обробку радіоактивно забруднених шкірних покривів здійс- нюють за допомогою дезактивуючих засобів «Захист», «Деконтамін» з на- ступним рясним обмиванням під душем. Очі і порожнину рота промивають проточною водою і 2% розчином питної соди. При надходженні РР в шлунково-кишковий тракт використовують засо- би, що обмежують їх всмоктування. Зокрема, для профілактики розробці ра- діоактивного цезію застосовують ферроцін; стронцію - полісурьмін, адсобар, альгінат кальцію, альгисорб, фосфалюгель. З метою профілактики інкорпорації радіоактивного йоду в щитовидній залозі використовують препарати стабільного йоду - калію йодид, водно- спиртову настойку йоду, розчин Люголя. Найбільш ефективно профілактич- не або раннє застосування цих засобів (через 5-30 хв після інгаляції кисню). До числа засобів, які ефективно прискорюють виведення з організму ра- діоактивного плутонію, відносяться пентацин і трімефацін, що утворюють комплексні сполуки з радіонуклідом. Комплексон унітіол запобігає накопи- ченню радіоактивного полонію в нирках, печінці і кістковому мозку.
Всі перелічені заходи застосовуються в поєднанні з промиванням шлун- ка, прийомом проносних засобів, призначенням адсорбентів і очисних клізм, водних навантажень та діуретиків. При інгаляційному шляху надходження
РР використовують муколітики і відхаркуючі засоби. Дезактивацію ран про- водять шляхом 3-5-хвилинного промивання області травми дезінфікуючими
61 розчинами або розчинами відповідних комплексонів в поєднанні з хірургіч- ною обробкою (ізсіченням), яку необхідно проводити в межах тканин, забру- днених РР вище допустимих норм.
Хронічна променева хвороба
Хронічна променева хвороба (ХПХ) - загальне захворювання організму, що розвивається в результаті тривалого (місяці, роки) впливу іонізуючих ви- промінювань у відносно малих дозах, але які помітно перевищують межу до- зи, встановленої для осіб, які постійно контактують з джерелами іонізуючих випромінювань. На жаль, в літературі до теперішнього часу зустрічаються визначення
ХПХ, в яких остання розглядається як залишкове явище гострої променевої хвороби або віддалені, в тому числі генетичні, наслідки гострого опромінен- ня, що невірно. Хронічна променева хвороба - самостійна нозологічна форма.
Переходів гострої променевої хвороби в хронічну не спостерігається.
ХПХ може розвинутися при грубому порушенні техніки безпеки особами, які постійно працюють з джерелами іонізуючих випромінювань (рентге- нівські установки, прискорювачі елементарних частинок, радіологічні лабо- раторії, підприємства по збагаченню природних радіоактивних руд, дефекто- скопи та ін.). Отже, ХПХ - це, як правило, рідкісне професійне захворювання мирного часу. Можна припустити, що і в воєнний часу осіб, які вимушено перебувають на радіоактивно зараженій місцевості і піддаються зовнішньому та внутрішньому опроміненню в малих дозах протягом тривалого часу, також створяться умови для її розвитку. На мирний час для персоналу, що безпосе- редньо працює з джерелами іонізуючих випромінювань (категорія А, вста- новлена межа дози 50 мЗв / рік. При систематичному опроміненні в дозах, які значно перевищують цю межу (в 10- 15 разів), через 2-3 роки формується ХПХ. Якщо перевищення ліміту дози виявляється більш значним, то терміни виникнення захворювання можуть істотно скоротитися.
62
Отже, основною умовою формування ХПХ при будь-якому вигляді раді- аційного впливу є систематичне переопромінення в дозах не менше 0,1 Гр / рік. Орієнтовно мінімальної сумарною дозою іонізуючого випромінювання, що приводить до виникнення даного захворювання, слід вважати 1,5-2,0 Гр. В основі радіаційного ушкодження тканин, що виникає при систематичному впливі малих доз іонізуючих випромінювань, лежить репродуктивна за- гибель малодиференційованих мітотично активних клітин, т. Е. Відбувається загибель не самої опроміненої клітини, а її потомства в першому чи більш пі- зніх поколіннях в результаті накопичення дефектів в генетичному матеріалі.
Відомо, що в опроміненому організмі поряд з процесами альтерації законо- мірно розвиваються і проліферативні захисні реакції. При цьому співвідно- шення ушкодження та репарації є основним фактором патогенезу ХПХ. Чим менше разова доза опромінення, ніж більш розтягнутий у часі процес набору сумарною патологічної дози, тим ефективніше протікають процеси репарації.
Залежність клінічних проявів від разових і сумарних доз опромінення найбільш виразно простежується в період формування ХПХ. На початку захворювання наперший план виступають реакції централь- ної нервової системи. Морфологічні зміни в цей період виражені слабше. У подальшому тканини організму, що мають великий резерв щодо незрілих клітин і інтенсивно оновлюючі свій клітинний складу фізіологічних умовах, вже при відносно невеликих сумарних дозах відповідають раннім пошко- дженням частини клітин, порушенням їх мітотичної активності. До таких тканин належать кровотворна тканина, епітелій шкіри і кишечника, статеві клітини та ін. Системи, які обмежено регенерирують в фізіологічних умовах
(нервова, серцево-судинна та ендокринна), відповідають на хронічний вплив складним комплексом функціональних зрушень. Ці зрушення тривало мас- кують повільне наростання дистрофічних і дегенеративних змін у внутрішніх органах, поєднання повільних мікродеструктивних змін, функціональних розладів і виражених репаративних процесів формує складну клінічну картину ХПХ. При невисокій інтенсивності опромінення функціональні реакції
63 нервової системи, як найбільш чутливої, можуть випереджати виникнення змін в інших системах. При порівняно швидкому досягненні доз, які є поро- говими для радіочутливих органів (наприклад, кровотворення), зміни в цих органах можуть збігатися із часом виникнення змін у нервовій системі. В даний час виділяють два варіанти хронічної променевої хвороби:
- ХПХ, викликана переважно зовнішнім гамма-опроміненням або впли- вом інкорпорованих радіонуклідів, рівномірно розподілених в органах і системах організму (Н, 24Na, Cs, і ін.);
- ХПХ, викликана інкорпорацією радіонуклідів з вираженою вибірковіс- тю експонування (226Ra, 89Sr, 90Sr, 210Po і ін.) або місцевим опроміненням від зовнішніх джерел.
Клінічна симптоматологія ХПХ найбільш чітко простежується в першо- му варіанті, при другому варіанті захворювання вона більш мізерна і відо- бражає, головним чином, функціонально-морфологічні порушення тих орга- нів і тканин, які піддалися найбільш масивного опроміненню. Незважаючи на деякі відмінні риси, всім варіантам ХПХ притаманні такі ознаки, як повіль- ний розвиток, тривалий прихований період, повільне відновлення. Це дозво- ляє, незалежно від варіанту ХПХ, виділити в її перебігу три основних періо- ди: формування, відновлення та віддалених наслідків та результатів.
Період формування характеризується полісиндромним перебігом і про- довжується в залежності від ступеня тяжкості від 1 до 6 міс. Основними синдромами, визначальними тяжкість захворювання, в цьому періоді є
- Кістково-мозковий синдром
- Синдром порушень нервово-судинної регуляції;
- Астенічний синдром
- Синдром органічних уражень нервової системи.
Тривалість періоду формування залежить від інтенсивності опромінен- ня. При систематичному незначному перевищенні дози випромінювання цей період може розтягнутися на роки, при більш інтенсивному опроміненні він скорочується до 4-6 міс. Після припинення систематичного контакту з іоні-
64 зуючими випромінюваннями формування ХПХ триває ще якийсь час (від 1-2 до 3-6 міс залежно від ступеня тяжкості).
Період відновлення також знаходиться в прямій залежності від ступеня тяжкості захворювання. При легкій формі ХПХ він, як правило, закінчується одужанням протягом 1-2 міс, при виражених формах відновлення затягується на кілька місяців (найбільш сприятливий результат) або навіть років. Віднов- лення може бути повним або з дефектом.
Період віддалених наслідків та результатів характерний для хронічної променевої хвороби середнього та важкого ступеня, оскільки легкий ступінь захворювання закінчується одужанням в ранні терміни.
ХПХ прийнято ділити за ознакою важкості клінічних проявів натри ступені: легка (I ступінь), середня (II ступінь), важка (III ступінь).
ХПХ I ступеня розвивається поступово і непомітно. З'являються скарги на головний біль, яку важко усунути звичайними засобами, швидку стомлю- ваність, підвищену дратівливість, загальну слабкість, трансформацію сну
(сонливість вдень і безсоння вночі), знижений апетит, диспепсичні розлади, зазвичай не пов'язані з похибками в харчуванні, зниження маси тіла, неприє- мні відчуття в області серця, запори, зниження статевого потягу. При обстеженні виявляються ознаки загальної астенії: підвищена фізич- на і розумова стомлюваність, вегетативно-судинні розлади (акроціаноз, гіпе- ргідроз, мармурність шкіри, підвищення сухожильних рефлексів, тремор па- льців витягнутих рук і століття, виражений розлитої дермографизм і ін.). Від- значається лабільність пульсу і артеріального тиску з тенденцією до знижен- ня, глухість серцевих тонів, обкладений язик, болючість при глибокій паль- пації в епігастральній ділянці, у правому підребер'ї і походу товстої кишки, прояви дистонії і дискінезії жовчного міхура, жовчовивідних шляхів, а також шлунка і кишечника. Однак всі ці зміни виражені не різко і непостійні. У хворих, що піддаються тривалому впливу м'яких рентгенівських променів або бета-частинок, в ряді випадків виявляються зміни шкіри (сухість, витон- чення, лущення, пігментація, випадання волосся, утворення тріщин та ін.).
65 В периферичній крові визначається лейкопенія дох л з віднос- ним лімфоцитозом, можливі якісні зміни нейтрофілів (гіперсегментація ядер, токсична зернистість). При дослідженні кісткового мозку виявляється нормальна кількість міє- локаріоцитів, гальмування дозрівання мієлоїдних клітин і плазмацитарна ре- акція. Досить часто відзначається пригнічення секреторної і кислотоутворю- ючої функції шлунка, помірна тромбоцитопенія дох л, можлива ре- тикулоцитопенія.
ХПХ легкого ступеня характеризується сприятливим перебігом. Припи- нення контакту з іонізуючим випромінюванням, стаціонарне лікування, від- починок протягом 2-3 місяців приводять до значного поліпшення самопо- чуття хворих і практично повного відновлення порушених функцій органів і систем. Для ХПХ середньої (II) ступеня тяжкості характерна більш виражена симптоматика і виразна кореляція між суб'єктивними і об'єктивними ознака- ми захворювання. Найхарактернішою скаргою хворих є головний біль, що виникає в різний час доби і важко піддається лікувальним впливам. Постій- ними і більш вираженими стають загальна слабкість і швидка стомлюваність, відзначається зниження пам'яті, різко порушуються сон і апетит, посилюєть- ся біль в області серця і животі, хворі худнуть, у них слабшає статеве почуття і статева потенція, з'являється кровоточивість слизових оболонок, в окремих випадках порушується терморегуляція, ау жінок і менструального- оваріальний цикл.
Хворі виглядають старше своїх років, що пояснюється дистрофічними змінами шкіри, ламкістю, сухістю і випаданням волосся, зниженням тургору шкіри та її пігментацією у зв'язку з підшкірними крововиливами, а також зменшенням жирового прошарку. Найбільш виразно проявляються астенічні ознаки з вегетативними розладами. Хворі емоціонально лабільні, невмотиво- вано образливі і плаксиві. Виявляється підвищення або зниження сухожиль- них і періостальних рефлексів. У ряді випадків розвиваються діенцефальні
66 розлади, що проявляються пароксизмальної тахікардією, субфебрильною температурою, зниженням або підвищенням артеріального тиску.
Нерідко виявляються субатрофічні або атрофічні зміни слизової оболон- ки верхніх дихальних шляхів. Досить часто розвиваються дистрофічні зміни міокарда, що проявляється ослабленням I тону на верхівці серця, лабільністю пульсу з схильністю до тахікардії, зниженням артеріального тиску до 90/60 мм рт. ст. Мова обкладений, сухуватий, з відбитками зубів по краях. На сли- зовій оболонці порожнини рота нерідко виявляються крововиливи. Живіт ро- здутий, болючий в епігастральній ділянці і походу товстої кишки. Дистонія і дискінезія шлунка, кишечника і жовчних шляхів більш постійні і виражені, ніж при ХПХ легкого ступеня. Характерні порушення секреторної функції шлунка, підшлункової залози і кишечника. Як правило, виявляються пору- шення функцій печінки, (гіпербілірубінемія, гіперглікемія, зменшення вмісту альбуміну в сироватці крові, зниження антитоксичної функції). У сечі нерід- коз являється уробілін, в калі - прихована кров, змінюється копрограма. Особливо показовими є зміни периферичної крові, які свідчать про пригноблення всіх видів кровотворення. Число еритроцитів знижується дох л, вияв- ляється анізоцитоз і пойкілоцитоз з появою макроцитів і навіть мегалоцитов, тромбоці¬тов - дох л, лейкоцитів - дох л. В лейкоцитарній формулі виявляється відносний лімфоцитоз (до 40-50%), нейтропенія зі зсу- вом вліво, якісні зміни нейтрофілів у вигляді гіперсегментації їх ядер, вакуолизации і токсичної зернистості, гігантських і розпадаються клітин. Ретику- лоцитопенія становить 1-3%. При дослідженні кісткового мозку виявляється зниження загального числа мієлокаріоцитів, виражена затримка процесів до- зрівання мієлоїдних елементів на стадії мієлоцитів, іноді спостерігається по- рушення еритропоезу по мегалобластичного типу. Всі прояви ХПХ II ступеня є надзвичайно стійкими і не зникають під впливом тривалої комплексної те- рапії.
ХПХ важкої (III) ступеня характеризується полісиндромним ураженням практично всіх органів і систем. Хворі скаржаться на загальну слабкість,
67 швидку стомлюваність, головний біль, біль у грудях і животі, відсутність апетиту, поганий сон, диспепсичні розлади, підвищення температури тіла, кровоточивість слизових оболонок і підшкірні крововиливи в шкіру, випа- дання волосся, схуднення, у жінок відзначається порушення менструального циклу.
Зміни нервової системи характеризуються симптомами органічного ураження, що перебігають за типом токсичного енцефаліту з вогнищами ураження в середньому і продовговатому мозку. Клінічно це проявляється підвищенням або зниженням сухожильних і черевних рефлексів, порушен- ням м'язового тонусу і статики, виникненням оптико-вестибулярних симпто- мів і ністагму. При дослідженні серцево-судинної системи виявляються виражені дис- трофічні зміни міокарда та судинні розлади. Відображенням цих процесів є тахікардія, ослаблення I тону, систолічний шумна верхівці і підставі серця, зниження артеріального тиску до 90/50 мм рт. ст, виражені дифузні зміни на
ЕКГ. У легенях нерідко виявляють зміни застійного або запального характеру. Язик обкладений, на ньому є відбитки зубів, сліди частих крововиливів в товщу мови і слизову глотки. Спостерігається здуття живота при пальпації різка болючість його на всьому протязі, збільшення розмірів і болючість пе- чінки.
Лабораторні показники свідчать про виражені пригнічення секреторної і кислотоутворюючої функції шлунка, підшлункової залози і кишечника, різкі розлади функцій печінки. Зміни в периферичній крові виражені, вони пов'я- зані з розвитком гіпопластичного стану кісткового мозку. Кількість еритро- цитів зменшується дох л, тромбоцитів - дох л, лейкоци- тів - дох л і нижче, число ретикулоцитів становить менше 1% с.
Знижується осмотическая стійкість еритроцитів. В кістковому мозку різко зменшується кількість ядерні клітин, відбувається затримка дозрівання мієло-
їдних елементів, перекручується еритропоез по мегалобластичного типу.
68 На висоті розвитку захворювання приєднуються інфекційні ускладнення
(пневмонія, сепсис і ін.), які можуть бути причиною летального результату. Прогноз при ХПХ важкого ступеня вкрай серйозний. Клініко-гематологічна ремісія, як правило неповна, настає рідко.
Клінічна картина при другому варіанті ХПХ, викликаної інкорпорацією радіонуклідів з чітко вираженою вибірковістю депонування або місцевим опроміненням від зовнішніх джерел, має ряд особливостей, обумовлених на- самперед властивостями інкооперірованних радіонуклідів: періодами напів- розпаду і напіввиведення, типом і енергією випромінювання, вибірковою ло- калізацією в організмі. Для неї характерно ранній розвиток ушкоджень фун- кцій окремих критичних органів і структур на тлі відсутності або слабкої ви- разності загальних реакцій організму. Найбільш виражені функціонально- морфологічні зміни будуть виявлятися в найбільш радіочутливих («критич- них) органах або тканинах, які піддаються переважному опроміненню. Для цього варіанту ХПХ характерний тривалий перебіг процесу, часті ускладнен- ня у вигляді системних захворювань крові і пухлинних процесів, менш ви- значений прогноз, ніж при однаковій за ступенем тяжкості хвороби, викли- каної зовнішнім опроміненням. У крові і виділеннях хворих постійно вияв- ляються радіоактивні речовини. При хронічному опроміненні від інкорпорованих радіонуклідів радію, плутонію, стронцію клінічна картина періоду формування захворювання ви- значатиметься ураженням легень, печінки, кісткового мозку і кісткової тка- нини. У разі переважного опромінення органів дихання при інгаляції плуто- нію або радону і його дочірніх продуктів можливий розвиток бронхіту, про- меневого пневмоніту, пневмофіброзу і пневмосклерозу, ау віддалені терміни
- бронхогенного раку легені. При надходженні в організм гепатотропних радіонуклідів, особливо роз- чинних (полоній, торій, плутоній), можуть спостерігатися ознаки печінкової ферментопатії і гепатопатії з трансформацією в цироз печінки, ау віддалені терміни - пухлинні захворювання цього органу.
69
Хронічні форми захворювань при інкорпорації радіоактивного йоду об- межується ураженням щитовидної залози (аплазія або гіпоплазія, вузловий зоб, рак. В клінічній картині даного варіанту ХПХ часто неможливо виділи- ти період відновлення: протікаючі в ньому репаративні та компенсаторні процеси поєднуються з триваючими гіпопластичними і дистрофічними змі- нами в уражених органах.
Відмінна особливість періоду наслідків при цьому варіанті ХПХ - розви- ток інволюційних і бластомогенних процесів в органах виборчого депону- вання радіонуклідів.
Діагностика ХПХ, як професійного захворювання, представляє певні труднощі, особливо на ранніх етапах. Цепов язано з відсутністю в її клініч- ній картині патогномонічних для даного захворювання симптомів. Обов'яз- ковою умовою встановлення діагнозу ХПХ є наявність акта радіаційно- гігієнічної експертизи, що підтверджує систематичне переопромінення по- страждалого внаслідок несправності апаратури або порушення техніки без- пеки. Крім того, в акті експертизи повинен бути представлений розрахунок
імовірною сумарною дози опромінення завесь період роботи з джерелами випромінювання. При наявності відповідної радіаційно-гігієнічної документації в діагнос- тиці ХПХ II і III ступеня тяжкості вирішальне значення надається поєднанню картини гипопластичної анемії з трофічними розладами і функціонально- морфологічними змінами ЦНС. Складніше йде справа з встановленням діаг- нозу ХПХ I ступеня тяжкості, де наперший план виступають малоспецифічні функціональні зміни нервової системи, а порушення в системі кровотворення незначні і непостійні. В діагностиці ХПХ, пов'язаної з інкорпорацією радіонуклідів, важливе значення надається результатам дозиметричних і радіометричних дослі- джень. В диференційно-діагностичному плані в першу чергу слід виключити захворювання, які мають схожі клінічні прояви (гіпопластична анемія, хроні-
70 чні інтоксикації, вплив інших професійних шкідливостей, залишкові явища перенесених інфекцій та ін.).
Необхідно підкреслити, що остаточний діагноз ХПХ повинен встанов- люватися після ретельного стаціонарного обстеження в спеціалізованому лі- кувальному закладі.
Лікування ХПХ повинно бути комплексним, індивідуальним, своєчас- ним, відповідним до ступеня тяжкості. Безумовною вимогою є припинення контакту потерпілого з джерелом випромінювання. При ХПХ I ступеня тяжкості призначається активний руховий режим, прогулянки, лікувальна гімнастика, повноцінне багате вітамінами і білками харчування, а також медикаментозна терапія. Вирішальне значення надається нормалізації функції ЦНС. З цією метою застосовують седативні засоби (фе- назепам, седуксен, реланіум, препарати валеріани, кропиви собачої, півонії та
ін.), При необхідності використовують снодійні (еуноктін, тард, барбітурати).
Потім призначають біостимулятори центральної нервової системи (препарати женьшеню, китайського лимонника, заманихи, елеутерококу, стрихніну, се- курініна і ін.). Показана комплексна вітамінотерапія з використанням вітамі- нів B1, ВВС, фолієвої кислоти, рутина і ін. З фізіотерапевтичних процедур найбільш ефективна гідротерапія. Рекомендується санаторно- курортне лікування. При ХПХ II ступеня тяжкості хворі потребують тривалого стаціонарного лікування. Крім вище перерахованих засобів, використовують стимулятори кровотворення, особливо лейкопоеза (віт. В, батілол, літію карбонат, пен- токсил, нуклеіновокислий натрій, та ін.). У випадках відсутності ефекту від гемостимулятора вдаються до трансфузій препаратів крові. Для боротьби з кровоточивістю призначають антигеморагічні препарати (аскорутин, діци- нон, серотонін, препарати кальцію, вітаміни В, Р, К та ін.), Використовують анаболічні засоби (метилтестостерон, неробол, препарати оротової кислоти) і засоби симптоматичної терапії. При наявності інфекційних ускладнень вико- ристовуються антибактеріальні засоби (з урахуванням чутливості до них мік-
71 рофлори), протигрибкові препарати. За індивідуальними показаннями - фізіо- терапія і лікувальна фізкультура.
Хворі з ХПХ важкого ступеня потребують подібного, але ще більш агре- сивного та тривалого лікування. Необхідно проведення ретельно збалансова- ної антибактеріальної, гемостатичної, стимулюючої та замісної терапії, приз- начення ферментних препаратів, спазмолітиків, холеретиків, проносних за- собів, фізіотерапевтичних методів лікування (гідротерапія, теплові процеду- ри, масаж, лікарські інгаляції) і лікувальної гімнастики.
Встановлення остаточного діагнозу можливе лише після поглибленого стаціонарного обстеження в спеціалізованому лікувальному закладі. При цьому важливо пам'ятати, що діагноз ХПХ є не тільки клінічним, ай радіа- ційно-гігієнічним.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 12
Особливості впливів на організм малих доз іонізуючих випроміню-
вань.
Опромінення клітини активує функції авторегуляції гомеостазу. Значен- ня їх полягає в мобілізації компенсаторних механізмів, призначених для за- побігання пошкодження або активації відновлення пошкоджених структур і порушеного динамічної рівноваги опромінених системи. Системи репарації, відновлення і нормалізації функцій, змінених після опромінення клітини в малих величинах і потужностях дозах, не включаються» або працюють з ни- зькою ефективністю. Дози опромінення малої величини і потужності можуть збільшувати чутливість до дії різноманітних факторів навколишнього сере- довища, що є основою синергетичних ефектів.
Порушення структури генетичного матеріалу при опроміненні спостері- гаються в різних клітинах людини. Дослідження цитогенетичних порушень в лімфоцитах широко використовують як біодозиметр, починаючи з впливу в дозі 0,05 Гр. Імунокомпетентні клітини здатні зберігати і накопичувати гене- тичні порушення - це може привести до розвитку функціональної неповно- цінності цих клітин та імунної системи в цілому.
72 У клінічній практиці як ранні детерміновані ефекти хронічного опромі- нення зареєстровані зміни морфологічного складу периферичної крові - лей- копенія та / або тромбоцитопенія, рідше лімфоцитопенія. У осіб, які тривалий час контактують з джерелами іонізуючих випромінювань, початкові зміни морфологічного складу крові реєструвалися при максимальних річних дозах
25 - 50 сЗв. При річній дозі 35 - 50 сЗв з'являлася тенденція до зниження кіль- кості лейкоцитів, тромбоцитів, нейтрофілів. Патологічні зміни в інших органах і системах не встановлені. При зниженні потужності опромінення мор- фологічні показники крові відновлювалися і знаходилися в межах фізіологіч- ної норми. При максимальній річній дозі опромінення понад 50 сЗв зміни морфологічного складу крові поглиблювалися, ставали більш стійкими, що являється показанням до розгляду питання про можливе формування профе- сійного захворювання - хронічної променевої хвороби.
Радіаційні ураження при нерівномірному опроміненні
Опромінення вважається нерівномірним, якщо відмінності в розподілі поглинених по тілу доз перевищують 10%. Коефіцієнт нерівномірності (Кн) - відношення максимальної і мінімальної доз, виміряних на поверхні тіла.
Особливості клініки, діагностики, лікування уражень при нерівномірно- му опроміненні проявляються при Кн 3 - 4 і дозі максимального впливу бі- льше 10 Гр.
Класифікація радіаційних уражень від нерівномірного опромінення (за
О.В. Гембіцьким)
1. Загальне нерівномірне опромінення з максимумом нерівномірності по горизонтальній осі: a. з максимумом опромінення області голови; b. з максимумом опромінення нижньої частини тіла.
2. Загальне нерівномірне опромінення з максимумом нерівномірності по вертикальній осі: a. з максимумом опромінення передньої поверхні тіла;
73 b. з максимумом опромінення задньої поверхні тіла.
3. Субтотальне опромінення.
4. Місцеве опромінення.
Особливості клінічного перебігу ГПХ від нерівномірного опромінення:
1. Спостерігається як би зниження ефективності біологічної дії радіації, що проявляється більш легким перебігом променевої хвороби. Чим більше коефіцієнт нерівномірності, тим слабкіше виявляється дія радіації.
2. Немає характерної періодизації в перебігу ГПХ, порушується тимча- сова залежність прояву різних симптомів. Терміни їх виникнення визначати- муться тим, яка область тіла і які органи піддалися впливу.
3. Пригнічення крові і кісткового мозку виражено менш різко, ніж при рівномірному опроміненні в такій же дозі.
4. В клінічній картині переважають симптоми, що відображають пору- шення і зміну функції органів, які найбільшою мірою піддалися радіаційному впливу.
Особливості прояву радіаційних уражень верхньої половини тіла при нерівномірному опроміненні:
- Щитовидна залоза: променевої тиреоїдит з розвитком через 3-4 міс. гі- пофункції щитовидної залози.
- Серце: променевої міокардит з розвитком кардіосклерозу та серцевої недостатності (через 3-4 міс.).
- Легкі: пневмонія, інтерстиціальний променевої пневмоніт, респіратор- ний дистрес синдром дорослих (через 2-3 міс.).
Особливості прояву радіаційних уражень живота при нерівномірному опроміненні:
- Первинна реакція: блювота, діарея, первинна еритема шкіри. Протікає важче. Латентний період практично відсутній.
- Період розпалу: нудота, блювота, болі в животі, діарея. Супроводжу-
ється порушенням водно-електролітного балансу.
74
- При опроміненні живота в дозі > 30 Гр пошкоджуються всі шари стін- ки кишечнику. Через 2-3 міс. розвивається перфорація, перитоніт, каловий свищ.
Особливості нейтронного опромінення
Дія нейтронів і поглинена доза залежать від характеру опромінюваних тканин організму і виявляється більше в тканинах з наявністю легких елеме- нтів (особливо водню).
Найбільше поглинання енергії спостерігається в мозковій, м'язової, жи- рової та кровотворної тканинах. Великий перепад поглиненої тілом дози з найбільшим по-поглинанням енергії на стороні, зверненої до джерела, що обумовлює нерівномірність ураження.
Особливості клінічних проявів при нейтронному опроміненні:
- ГПХ розвивається при менших поглинених дозах нейтронного опромі- нення, більш важке ураження органів і тканин в частинах тіла, звернених до джерела випромінювання, більш раннє виникнення і більш вираженні прояви первинної реакції.
- Значно скорочується прихований період.
- Розвиваються великі поразки слизових з виникненням ранніх геморра- гій і подальшим розвитком виразково-некротичних процесів, які ускладню- ються важкої інфекцією.
- Велика частота і тяжкість інфекційних ускладнень, зокрема сепсису у зв'язку з раннім розвитком лейкопенії і агранулоцитоза.
Більш повільне одужання з вираженими дистрофічними процесами.
Контрольні запитання:
1. Яка профілактика радіаційних уражень?
2. Вкажіть етапи медичного сортування гострих радіаційних уражень.
3. Які загальні принципи лікування гострої променевої хвороби?
4. Вкажіть методи патогенетичної терапії гострої променевої хвороби в залежності від переважання клінічних проявів.
75 5. Як проводиться етапне лікування гострої променевої хвороби?
6. Які особливості клініки променевої хвороби в залежності від геометрії опромінення, від нейтронного, внутрішнього та поєднаного опромінень?
7. Вкажіть види атипових форм гострої променевої хвороби.
8. Які особливості клініки та діагностики комбінованих радіаційних уражень?
9. Які особливості лікування ГПХ від місцевого опромінення, комбіно- ваних радіаційних уражень?
10. Які особливості впливів на організм малих доз іонізуючих випромі- нювань?
Тестові завдання для самоконтролю
1. Уражені кістково-мозковою формою гострої променевої хвороби I ступеня після купірування симптомів первинної реакції спрямовуються:
A. Зворотно до підрозділу.
B. В короткочасне звільнення.
C. Окремий медичний батальон.
D. Терапевтичний госпіталь.
E. Лікарню довколишнього районного центру.
2. Рання патогенетична терапія ГПХ включає:
A. Дезінтоксикація
B. Антибактеріальна терапія
C. Застосування інгібіторів протеолізу
D. Гемостатична терапія
E. Імунокоррекція
3. Доцільність застосування стимуляторів кровотворення при гострої променевої хвороби:
A. В період первинної реакції.
B. Профілактично.
C. В період розпалу.
76
D. В прихованому періоді.
E. Їх прийом протипоказаний.
4. Особливостями клінічних проявів при нейтронном опроміненні є все, крім:
A. Значно подовжується прихований період.
B. ГПХ розвивається при менших поглинених дозах.
C. Більш важке ураження органів і тканин в частинах тіла, звернених до джерела випромінювання.
D. Більш раннє виникнення і більш виражений прояв первинної реакції.
E. Велика частота і тяжкість інфекційних ускладнень.
5. Особливості клінічного перебігу променевої хвороби від нерівномір- ного опромінення:
A. Все перераховане вірно.
B. Спостерігається більш легкий перебіг променевої хвороби.
C. Нехарактерна періодизація в перебігу ГПХ, порушується тимчасова залежність прояву різних симптомів.
D. Пригнічення крові і кісткового мозку виражено менш різко, ніж при рівномірному опроміненні в такій же дозі.
E. В клінічній картині переважають симптоми порушень функції орга- нів, які найбільшою мірою піддалися радіаційному впливу.
6. До першої медичної допомоги при гострої променевої хвороби не від- носиться
A. Купіровання симптомів гострої серцево-судинної недостатності.
B. Прийом всередину засобу профілактики первинної реакції діметкарба.
C. Прийом протиблювотних препарату діксафен в / м.
D. Проведення часткової санітарна обробки.
E. Прийом всередину радіопротектор - цистамін або Б.
77 7. Кваліфікована медична допомога при променевої хвороби здійсню-
ється:
A. В окремому медичному батальйоні.
B. У медичному пункті полку.
C. На полі бою.
D. У терапевтичному відділенні ЦРЛ.
E. В поліклініці за місцем проживання потерпілого.
8. У період розпалу гострої променевої хвороби лікувально- профілактичні заходи спрямовані, перш за все, на
A. Все перераховане вірно.
B. Замісну терапію.
C. Відновлення кровотворення.
D. Профілактику і лікування геморагічного синдрому.
E. Профілактику та терапію інфекційних ускладнень.
9. До засобів профілактики гострої променевої хвороби не відносяться:
A. Дезінтоксикаційні розчини.
B. Радіопротектори.
C. Засоби профілактики інкорпорації радіоактивного йоду в щитовидну залозу.
D. Засоби збереження працездатності особового складу, що зазнали ра- діаційного впливу.
E. Засоби, що підвищують неспецифічну резистентність організму.
10. До періодам клінічного перебігу комбінованих радіаційних уражень не відноситься:
A. Період поліорганної недостатності
B. Період первинних реакцій на опромінення і травми.
C. Період переважання проявів механічних травм і опіків.
78
D. Період переважання симптомів променевого ураження.
E. Період відновлення.
Ситуаційна задача для самоконтролю Хвора А, 19 років, лаборант, перебувала в кімнаті протягом 30 хв, пере- суваючись в 6 м від потужного джерела гамма-випромінювання, про наяв- ність якого не знала. Першими симптомами, що розвинулися у хворої напри- кінці знаходження біля джерела, були: наростаюча загальна слабкість, нудо- та, пізніше - нестримне блювання. При надходженні до обласного стаціонар в перші години проведено промивання шлунка, дещо ослабивше нудоту, проте впродовж перших двох діб блювота повторювалася ще декілька раз. Відзна- чалася легка гіперемія шкіри обличчя та кінцівок, на другу добу з'явилася помірна жовтушність склер. В периферичної крові в першу добу мав місце нейтрофільний лейкоцитоз (18,0 х 109 / л) з палочкоядерним зрушенням у формулі нейтрофілів (24,5%) і лимфопенією (2,5%), тромбоцити - 129,0 х 10 9
/ л. На другу добу число лейкоцитів зменшилася дох л, залишалася лімфопенія (2,5%). В пунктаті кісткового мозку, взятому в перші години, - ядерні клітини - 64,0 х 10 9
/ л. Наприкінці першого тижня (з пятого по сьо- мий день) у хворої спостерігалися виражені явища афтозного стоматиту і фа- рингіту: язик потовщений, слизова м'якого і твердого неба інтенсивно гіпе- ремована, пастозна, гіперемія всієї слизової зіва, на правій передній дужці - поверхневі ерозії, вкриті тонким фібринозним нальотом. В периферичної крові наростала лейкопенія (від 3,8 х 10 9
/ л на третю добу дох л доп ятнадцятого дня хвороби). Зберігалася виражена лімфопенія (0,36-0,24 х 10 9
/ л. При дослідженні стернального пунктата на шостий день кістковий мозок спустошений (ядерні клітин 10,2 х 10 9
/ л, з повною відсутністю ознак реге- нерації. Більшість збережених клітинних елементів мало різко виражені де- генеративні зміни. З го дня почалося дифузне випадання волосся наголо- ві, в пахвових і надлобковій областях аж до повного облисіння. З го дня - наростала загальна слабкість, млявість, продовжувалося зниження ваги
79 на 2 кг за 20 днів). Температура тіла стала підвищуватися в перші дні на короткий часа потім і більш постійно (до 38-39 ° С. На й день - пульс при- скорений відповідно температурі, стійка артеріальна гіпотензія, тони серця - приглушені. На й день загальна кількість ядерні клітин залишалося різко зниженим, проте вже з'явилися ознаки регенерації, про що свідчила поява ге- моцитобластів, мієлобластів, промієлоцитів і мієлоцитів в мазках кісткового мозку. З го дня самопочуття почало поступово поліпшуватися. Температура тіла нормалізувалася, і лише зрідка підвищувалася до субфебрильних цифр. Зберігалася артеріальна гіпотензія (100/55 - 90/60 мм рт. Ст, тахікар- дія. На тлі поліпшення спостерігалося на й - й день хвороби нетрива- лий погіршення стану. В останній тиждень перебування в стаціонарі самопо- чуття хворої покращилося, і на й день вона була виписана в хорошому стані.
Визначте остаточний діагноз та подальшу тактику ведення хворої. Список використаної літератури.
1.
Воєнно-польова терапія : підручник / Г. В. Осьодло та ін.]; ред. А. В. Верба Укр. військ.-мед. акад. МО України, Військ.-мед. департамент. - Київ:
Чалчинська Н.В., 2017. - 620 с.
Військово-медична підготовка: підруч. для студентів вищ. мед. фармацевт) навч. закл. України I-IV рівня акредитації / М. І. Бадюк та ін.] ; ред. М. І. Бадюк ; Укр. військово-мед. акад. МО України. — Вид. 2-ге, допов. —
Київ: Леся, 2013. — 482 с.
3.
Військова токсикологія, радіологія, медичний захист : підручник / О. Є.
Левченко та ін.]; Укр. військово-мед. акад. МО України. - Київ : Чалчинська
Н.В., 2017. - 788 с.
4.
Керівництво з воєнно-польової терапії: спеціальна частина. - К ВМД,
2015. - С. 55-57.
5.
Бадюк М.І., Левченко Ф.М., Токарчук В.П., Солярик В.В. та ін. Організація медичного забезпечення військ: Підруч. для студ. вищ. мед. закл. освіти
80
України ІІІ-ІV рівнів акредитації За редакцією проф. Паська В.В. – К "МП
Леся", 2005. – 425 с.
6.
Військова терапія: підручник / За редакцією Козачка ММ. – Вінниця: ТОВ Консоль, 2004. – 348 с.
7.
Гостра променева хвороба / За ред. Коваленка ОМ. – Київ, 1998. – 244 с.
8.
Бебешко В.Г. і співавт. Діагностична і лікувальна тактика при курації хворого з гострим радіаційним ураженням: методичний посібник. - К. - 2004. - 56 с.
81
Захворювання внутрішніх органів при бойовій хірургічній травмі та травмах в умовах катастроф та аварій мирного часу. Ускладнення. Про-
філактика та етапне лікування
Актуальність теми
Історія людства нерозривно повязана з історією воєн. Паралельно з удо- сконаленням вражаючих засобів та підвищенням тяжкості поранень накопи- чувався досвід лікування поранених. Збільшення частоти військових конфлі- ктів у першій половині XX сторіччя призвело до значного зростання актуа- льності проблеми вісцеральної патології у поранених. Проблема організації терапевтичної допомоги в збройних силах в мирний та, особливо, в воєнний час є достатньо важливою задачею. Питанням військової терапії відведено значне місце в працях М. І. Пирогова в Засадах загальної військово – польо- вої хірургії». Спостереження хірургів і терапевтів за пораненнями в період радянсько-фінляндської війни (1939), Великої Вітчизняної війни (1944-1945), а також за станом внутрішніх органів при різних травмах (ушкодження груд- ної клітини, черепа, тощо) в мирний час свідчать про поширеність та розмаї- ття функціональних змін внутрішніх органів. При вогнепальній травмі різної локалізації спостерігаються в різ-них проявах як загальні (шок, колапс, диха- льна недостатність, сепсис та ін.), так і органні зміни (найчастіше в легенях, серці, нирках). Патогенез цих порушень досить складний і різноманітний.
Немає ніякого сумніву в тому, що сама травма з больовим компонентом змі- нює функції центральної нервової системи, що на-далі обумовлює порушен- ня нейрогуморальних механізмів, що регулюють дія-льність різних систем і органів. Істотна роль в патогенезі внутрішньої патології належить інфекції.
Велике значення для порушення функції органів і систем має анемія внаслі- док крововтрати, зміни загальної реактивності організму під впливом шкід- ливих впливів зовнішнього середовища, обумовлених бойовою обстановкою
(перевтома, гіповітаміноз, нервове перенапруження, охолодження та ін.).
Історичні аспекти вчення про захворювання внутрішніх органів у по- ранених. Травматична хвороба, сучасний погляд, визначення, періоди тра-
82 вматичної хвороби. Прояви вісцеральної патології при травмах зазначалися лі-карями-хірургами ще в XVII-XVIII століттях. Вони описували загальну ре- акцію організму на важке механічне пошкодження, розвиток аневризми сер- ця після за-биття грудей, пневмонію, плеврит, піоторакс, абсцес легені як ускладнення ран грудної клітини. В середині XIX століття Н. І. Пирогов, уза- гальнюючи власні спостереження і отриманий хірургами досвід лікування поранених, заклав основи вчення про патологію внутрішніх органів при тра- вмі. В Засадах загальної військово-польової хірургії» (1865) він писав, що
«...після травматичних ушкоджень часто відмічаються й місцеві порушення внутрішніх органів, що супроводжуються лихоманкою або без неї. До них належать бленорея кишкового каналу і альбумінорея ». Він вперше звернув увагу лікарів на той факт, що результат поранення залежить не тільки від результату взаємодії снаряду та макроорганізму, але й від загальних реакцій та ускладнень, супроводжуючих травму, і перетворюють місцевий рановий процес в загальне захворювання, а пораненого - у хворого. Вчений описав клінічну картину легеневих кровотеч, вказав на своєрідність течії «гострого туберкульозу» у поранених, описав клінічну картину «травматичних сухот», розробив практичні рекомендації з діагностики та лікування патології внут- рішніх органів при травмі в умовах евакуаційної системи того часу.
Під час російсько-турецької війни (1877-1878) С. П. Боткін, що був голо- вним лікарем штаб-квартири, фактично виконував обов'язки позаштатного головного терапевта діючої армії. Беручи безпосередню участь у лікувально- діагностичному процесі, він підкреслював необхідність постійного контакту між хірургами та терапевтами в повсякденній роботі, звертаючи увагу нате, що не-залежно від локалізації поранення кожен з поранених повинен розгля- датися як хворий, зі своїми «клініко-фізіологічними особливостями». В пері- од боїв біля озера Хасан М. П. Ахутін виявив пневмонію у 7,5% поранених в груди, а під час війни з білофінами (зимовий період) - у 18%. Зароки Великої
1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 12
Вітчизняної війни опубліковано більше 400 робіт, присвячених клінічним проявам і лікуванню вісцеральної патології у поранених. Ґрунтуючись на
83 аналізі цих матеріалів, НС. Молчанов вперше сформулював основні поло- ження нового розділу внутрішньої медицини - вчення про патологію внутрі- шніх органів при травмі.
Інтенсивний розвиток реаніматології в післявоєнні роки дозволив в знач- ній мірі збільшити виживаність постраждалих з важкими травмами і пора- нення-ми, у яких вже в ранні терміни стали реєструватися різноманітні зміни в організмі, безпосередньо не пов'язані з пораненням. У цьому зв'язку була висунута те-орія гіповолемічного шоку, яка довгий час служила концептуальною моделлю, яка пояснюватиме різноманіття органної патології у різні терміни після поранення. Однак досвід Корейської і В'єтнамської воєн показав, що не всі зміни у внутрішніх органах після поранення можна пояснити з позицій даної теорії. У 1973 році Ттеу сформулював концепцію поліорганної недостатності, механізм якої в загальних рисах може бути представлений таким чином. Важкі травми супроводжуються крововтратою та надходженням з вогнищ ушкоджень, а також з тканин, які страждають від гіпоксії, продуктів деструкції клітин, мікротромбов, крапель жиру, що набувають властивості мікроемболіі. Відбувається емболізація спочатку легеневих капілярів, а після проходження емболів через мале коло кровообігу - капілярів нирок, печінки, серця і головного мозку. Масивна крововтрата з дисемінованим внутрішньо- судинним згортанням посилює мікроемболічні процеси і сприяє порушенню капілярного кровообігу, підвищенню шунту-вання крові в життєво-важливих органах. При невідповідності патологічних і захисно-пристосувальних про- цесів порушуються функції органів. Розвивається спочатку моноорганна, а потім і поліорганна недостатність. Подальше вивчення вісцеральних наслідків як бойової травми, так і травм мирного часу повязано з іменами ММ. Кирилова, Є. В. Гембіцького, Ф. І. Ко-марова, А. А. Новицького та ін. Було вивчено вплив попередніх і су- путніх за-хворювань внутрішніх органи (хронічний бронхіт, ішемічна хвороба серця, гі-пертонічна хвороба тощо.) на перебіг раньового процесу. Прин- ципово новим напрямом було вивчення впливу на організм несприятливих
84 факторів військової праці та екологічно зумовленої вісцеральної патології. До таких станів відносяться стомлення, синдром дегідратації, перегрівання, переохолодження, трофічна недостатність, розвиток вторинного імунодефі- циту і т. д. Велику увагу було приділено вивченню інтеркурентної патології -
інфекційних захворювань, нас-лідків оперативного лікування.
Детермінованість та причинно - наслідковий зв'язок між процесами, що розвиваються в організмі в різні періоди після травми з'явилися теоретични- ми передумовами для зміни концепції травматичного шоку на концепцію травматичної хвороби. За визначенням І. І. Дерябіна та С. А. Селезньова, травматична хвороба - це сукупність ефектів пошкодження і компенсаторних реакцій організму, які порушують його життєдіяльність від моменту травми до одужання або загибелі. Основною причиною розвитку вісцеральних ускладнень у поранених є власне травма, її характер, локалізація і тяжкість. Загальні реакції організму при пораненні в значній мірі обумовлені рефлекторними впливами з області уражених тканин, опосередкованими через ендокринну і центральну нервову системи. Крім того, велике значення має крововтрата і пов'язані з нею розла- ди центральної гемодинаміки та мікроциркуляції. Надалі помітну роль в па- тогенезі захворювань внутрішніх органів грає ранова інфекція , яка в ряді ви- падків обумовлює розвиток ускладнень (ендокардити, нефрити, пневмонії та
ін .). Істотне значення має часто спостережувана у поранених гіпоксія. Зане- мією та гіпоксією в значній мірі пов'язані дистрофічні зміни паренхіматозних органів. В даний час в перебігу травматичної хвороби виділяють чотири періоди:
1. Гострий (шоковий) - перші години (доба).
2. Період нестійкої адаптації та ранніх ускладнень - до 7 діб. Тривалість його визначається ступенем і тривалістю порушень специфічних функцій пошкоджених органів і відхилень провідних параметрів гомеостазу, що ство- рює умови для розвитку ранніх ( інфекційних ) ускладнень.
3. Період стійкої адаптації - триває від кількох діб до декількох тижнів.
85 4. Період одужання (реабілітації) - тривалість його залежить від тяжко- сті травми і перебігу травматичної хвороби й становить тижні і місяці. У перші дві доби, що відповідають гострого періоду травми, абсолютно переважаючими причинами смерті постраждалих є шок, гостра крововтрата або важкі ушкодження життєво-важливих органів. Протягом першого тижня й період) спостерігаються різноманітні ускладнення, що визначають тяж- кість стану пораненого, але всі вони пов'язані з проявом поліорганної недо- статності. У третьому періоді (до декількох тижнів) головною причиною смерті є важкі форми місцевої або генералізованої інфекції. Якщо ж розвитку важких форм інфекції вдається уникнути, тона перший план виступають трофічні розлади, а саме порушення, пов'язані з глибоким розбалансуванням функціональної системи живлення і біологічного захисту тканин організму.
Клінічно це може виражатися в прогресуючому раневому виснаженні, затри- мці проліферативних процесів в ранах, їх епітелізації і репарації. Одним з ві- дносно ранніх проявів таких розладів нерідко бувають ерозивно - виразкові кровотечі. Далі формується четвертий період хвороби - період одужання, який нерідко затягується на кілька місяців або навіть років. Цьому періоду властиві свої специфічні прояв , такі як дистрофія, астенізація, зниження ре- зистентності до несприятливих зовнішніх впливів. У цьому зв'язку, необхід- но з великою обережністю констатувати одужання постраждалих. В резуль- таті перенесеної функціональної дезінтеграції в ході довго-тривалої адаптації організму довгий час зберігаються передумови для розвитку ендогенних роз- ладів і захворювань - метаболічних і ендокринних. Звідси - необ-хідність проведення комплексу реабілітаційних заходів і тривалого диспансерного спостереження за особами, які перенесли важку політравму або поранення.
Однак концепція травматичної хвороби співвідноситься тільки з тяжкою шоковою, переважно поєднаною травмою.
Поряд з цим, численні дослідження при травмах (пораненнях) мирного часу, що проводяться в клінічних умовах з використанням більш чутливих ме-тодів, показали, що навіть при легких пораненнях реєструються значні
86 зміни функцій найбільш реактивних систем організму (нейроендокринної, зовнішньо-го дихання, кровообігу), що потребують спеціальної корекції. Все це диктує необхідність більш глибокого вивчення механізмів виник- нення патологічних процесів при різних ступенях тяжкості ураження, актив- ної участі терапевтів з ранніх етапів лікування поранених і особливо в період відновлення і реабілітації постраждалих.
Існуюча класифікація патологічних змін внутрішніх органів у поранених систематизує наявні у них зміни в різні терміни захворювання, виділяє пато- генетично обумовлені зміни і захворювання, що не мають прямого зв'язку з травмою, а також сприяє оптимізації терапевтичної допомоги та індивідуалі- зації під-ходу до лікування поранених. Основу запропонованої класифікації становить послідовне розділення па-тологічних станів і процесів, що спостерігаються у поранених, по-перше, за принципом їх патогенетичного зв'язку з травмою, подруге, по залученню окре-мих органів або систем і виникненню загальних синдромів хвороби.
Основні загальні патологічні синдроми - травматичний шок, гнійно - резорбтивна лихоманка, раньовий сепсис, досить докладно викладаються в курсі військово - польової хірургії . В даному розділі будуть детально розг- лянуті органопатологічні зміни у поранених.
Первинні зміни виникають як наслідок безпосереднього ушкодження того чи іншого органу при пораненні (забій серця, нирок, баротравма легенів, пульмоніт при вогнепальній рані легень і т. п. У подальшому первинні змі- ни можуть трансформуватися в розвиток запальних, гнійно - септичних, дис- трофічних, склеротичних процесів. Вдосконалення вогнепальної зброї в зна- чній мірі погіршують місцеві (первинні) зміни в органах і системах та пош- кодження органів і систем поза зоною поранення. Ці зміни мають цілком пе- вний, хоча і непрямий зв'язок з травмою. Зміни в непошкоджених органах обумовлені порушен-ням в системах нейро - ендокринної регуляції, зовніш- нього дихання та кровообігу, розвитком вторинної гіпоксії і ендотоксикозу, раневої інфекції, тромбоемболії, обмінних порушень і т. п.
87 До захворювань, патогенетично не пов'язаних з травмою, відносяться по-передні та інтеркурентні захворювання. Перші в свою чергу підрозділя- ються на фонові хвороби і екологічно зумовлені види патології. Будь-які хронічні хвороби (виразкова хвороба шлунку та дванадцятипалої кишки, бронхіальна астма, хронічна ішемічна хвороба серця і т. п) можуть виявити- ся фоном для травми. Необхідно враховувати можливі особливості їх патоге- нетичної взаємодії з раньовим процесом (синдром «взаємного обтяження»). На практиці можна ви-ділити дві підгрупи фонових захворювань - із загост- ренням та без загострення після травми.
Самостійне значення має група патологічних станів, в основі яких лежать зміни реактивності організму, зумовлені впливом несприятливих чин- ників сере-довища проживання і повсякденної діяльності. Екстремальні впливи середови-ща, різкі коливання температури повітря, атмосферного тиск , вмісту кисню, за-пиленості, вологості та ін. можуть привести до вира- жених порушень гомеостазу, перенапруження адаптаційного процесу та йо- го зривів, що створює вкрай не-сприятливий фон для перебігу ранового про- цесу і обумовлює зміну клінічних проявів. Можливий розвиток таких патоло- гічних станів, як перегрівання чи пе-реохолодження, дефіцит маси тіла, алі- ментарна дистрофія, дегідратація, гірська хвороба і т. п.
Інтеркурентні захворювання – це, в основному, гострі інфекційні хворо- би (епідемічні, спорадичні, внутрішньо-госпітальні), які обтяжують перебіг травма-тичної хвороби у пораненого. Найтиповішими серед них є гострі рес- піраторні вірусні інфекції, вірусні гепатити. До інтеркурентних захворювань відносять та-кож алергічні захворювання. Відсутність їх патогенетичного зв'язку з раньовим процесом треба розуміти умовно: не будучи причинно- детерміновані останнім, інтеркурентні захворювання проте можуть значно обтяжувати його перебіг і результат. Таким чином, комплекс синдромів вторинної патології, що протікають на тлі механічної травми в умовах порушення регуляторно - трофічних про- цесів, є суттю травматичної хвороби.
88
Захворювання серцево - судинної системи у поранених. На схемі 1 пред- ставлені типові зміни серцево-судинної системи у поранених.
Первинні:
Струс серця.
Забій серця
Травматичний розрив серця.
Первинний посттравматичний інфаркт міокарду Перикардит
Травматичні вади серця
Вторинні:
Вторинна постравматична стенокардія
Вторинний інфаркт міокарду.
Артеріальна гіпертензія
Міокардіодистрофія. Міокардит.
Ендокардит. Перикардит.
Інтеркурентні:
Стресогенна артеріальна гіпертензія
Післяопераційне кардіальне ускладнення Схема 1. Типові зміни серцево-судинної системи у поранених. (Бова А. Ар)
Патологія серцево - судинної системи у поранених спостерігається нері- дко як в ранній, так і в пізній період після поранення. У ранній період зазви- чай з'являються як функціональні порушення системи кровообігу, так і пер- винні органо-патологічні зміни внаслідок безпосереднього пошкодження се- рця. У більш пізні терміни, особливо у випадках приєднання раньової інфек- ції, можуть розвиватися дистрофічні та запальні зміни серцево - судинної си- стеми.
Ранні функціональні порушення (у перші години і дні після травми) у ви-гляді артеріальної гіпертензії та брадикардії розвиваються у поранених з черепно - мозковою травмою, особливо у випадках розвитку набряку головного мозку. Подібна закономірність диктує необхідність раннього проведен- ня дегідратаційної терапії (гіпертонічні розчини глюкози, кальцію хлориду, лазикс) поряд із застосуванням гіпотензивних засобів (дибазол, магнію сульфат При пораненнях, а також закритій травмі грудної клітини, як безпосе- ред-ній наслідок ушкодження, може спостерігатися клінічна картина забою або струсу серця. У поранених в грудну клітку зміни серцево - судинної сис- теми за-звичай розвиваються дуже швидко після поранення і виражаються в порушенні функції як міокарда, так і судинної системи. Уже незабаром після поранення з'я-вляються задишка, серцебиття, іноді болі в області серця, зага- льна слабкість. Задишка посилюється при найменших рухах пораненого, який зазвичай приймає вимушене положення. Дихання поверхневе, часте, відзначається ціаноз губ, дифузний цианоз, шийні вени набухають, пульс різ- ко прискорений і нерідко аритмічний. На ЕКГ вже в гострому періоді відзначається зменшення вольтажу, іноді деформується або навіть стає негативним зубець Т, з'являються екстрасисто- ли, зміщується інтервал Т. Спостереження останніх десятиліть показали можли-вість появи екстрасистол, мерехтіння передсердь, часткового і повно- го блоку, брадикардії внаслідок струсу серця при закритій травмі грудної клі- тки. Відміче-ні порушення ритму серця, мабуть, пояснюються крововилива- ми в міокард, во-гнищевими некрозами, дистрофією міокарда та іншими за- значеними вище факторами Евакуація рідини з порожнини плеври, застосу- вання ряду інших лікува-льно - профілактичних заходів (новокаїнові блока- ди, серцево - судинні засоби) всі зазначені вище явища в значній мірі зазна- ють регресу. Однак скарги на болі в області серця в пізні терміни зустріча- ються частіше, ніж у перші дні після пора-нення. У значному відсотку випад- ків в пізні терміни зберігаються тахікардія і приглушення I тону на верхівці серця. Нерідко зберігаються і зміни ЕКГ. При цьому поряд із задишкою і бо- льовим синдромом нерідко виникають порушення ритму серця (екстрасисто- лія, мерехтіння передсердь, пароксизмальна тахікардія та ін.), а також інфар- ктоподібні зміни ЕКГ. Часто клінічні прояви стерті і прояв-ляються вже у ви- гляді гострої лівошлуночкової недостатності при неадекватному об'ємі інфу- зійної терапії. При подібних варіантах травми або поранення терапевт повинен своєчасно виявляти початкові ознаки прогресування серцевої недостат-