Файл: Тактика фельдшера смп при судорожном синдроме.rtf

Специфические эпилептогенные нарушения часто зависят от возраста больного. В раннем детском возрасте (0-2 лет) основными причинами эпилептических приступов являются до- или послеродовая аноксия или ишемия, родовые травмы и нарушения обмена и острые инфекции. В возрасте 2-12 лет уже намного выше процент больных с идиопатическими припадками. В 2-5% случаев судороги являются фебрильными. Судорожные состояния также могут быть следствием вакцинации.

Причиной судорожного припадка также может быть черепно-мозговая травма (ЧМТ), причем, чем более значительной была травма, выше вероятность развития данного состояния. При этом прогностически более благоприятно возникновение судорог в течение 24 часов, чем в течение двух первых недель с момента травмы.

В возрасте 30-50 лет актуальной причиной являются объемные процессы – опухоли, паразитарные образования и сосудистые мальформации. Известно, что медленнорастущие опухоли чаще, чем быстрорастущие становятся причиной судорог.

У больных старше 50 лет наряду с выше указанными причинами эпиприпадков значительную роль играют цереброваскулярные заболевания. Так в остром периоде острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) судороги встречаются в 12-20% случаев, причем при геморрагическом типе инсульта чаще, чем при ишемическом; при субарахноидальном кровоизлиянии – в 12%; при ангиоэнцефалопатиях – в 4% случаев. Также частыми причинами судорожного состояния являются злокачественная артериальная гипертензия (обычно с острой гипертензивной энцефалопатией). Припадки могут быть следствием и «молчащего» инфаркта мозга без клинических проявлений последнего.

Целый ряд заболеваний может в любом возрасте вызывать метаболичексие нарушения, приводящие к эпилептическим припадкам.

Гипокальциемия (как первичная, так и вторичная) является одним из наиболее эпилептогенных обменных нарушений, проявляющихся генерализованными тонико-клоническими припадками (ГТКП). Обычно припадки развиваются при уровне кальция в крови от 5 до 6 мг/100 мл.

Гиперкальциемия реже приводит к припадкам. Она, в свою очередь, чаще всего обусловлена опухолями и гиперплазиями паращитовидных желез, избыточной активностью этой железы в связи с почечной недостаточностью. К повышению содержания Кальция приводит также интенсивная скелетная декальцинация. У женщин в менопаузе развивается климактерический остепороз, который и может стать причиной декальцинации.

---

Гипогликемия – частое осложнение сахарного диабета (СД), при котором возникающие судороги в 90% выражаются миоклониями, а в 10% - ГТКП. Значительно реже судороги вызваны гипергликемией.

Эклампсия, являющаяся критическим осложнением поздних гестозов беременных,является относительно частой причиной судорожного приступа в виде ГТКП или других форм.

Дисфункция щитовидной железы, вызывает плохо контролируемые приступы судорог.

Синдром отмены алкоголя возникает у хронических алкоголиков возникает в острой стадии отмены, обычно только в виде ГТКП, через 6-30 часов с момента последнего употребления алкоголя, часто после пьяного сна. Припадки объясняются падением концентрации алкоголя в крови и снижением судорожной защиты мозга у лиц с низким порогом судорожной готовности. Синдром отмены барбитуратов и других психотропных веществ по патогенезу сходен с синдромом отмены алкоголя.

Наиболее частые причины судорожных припадков в различных возрастных группах (Багненко С.Ф.и др., 2010) представлены в табл. 1.
Таблица 1. Наиболее частые причины судорожных припадков в различных возрастных группах

Возраст больного	Причина
До 10 лет	Судороги на фоне лихорадки (простые или сложные) Инфекции ЦНС Резидуальная эпилепсия (травмы головного мозга в раннем детском возрасте) Идиопатическая эпилепсия Врождённые нарушения обмена веществ Факоматозы (лейкодермия и гиперпигментация кожи, ангиомы и дефекты нервной системы) Травмы
10–25 лет	Идиопатическая эпилепсия Резидуальная эпилепсия Травмы Инфекции ЦНС Ангиома Опухоли головного мозга
25–60 лет (поздняя эпилепсия)	Алкоголизм Травмы Опухоли головного мозга, метастазы в головной мозг Резидуальная эпилепсия Цереброваскулярные заболевания Воспаление (васкулит, энцефалит)
Старше 60 лет	Цереброваскулярные заболевания Опухоли головного мозга, метастазы в головной мозг Передозировка ЛС

Чаще всего судороги являются ответной реакцией организма на внешние раздражающие факторы. Причиной возникновения судороги также может быть острые вирусные инфекции

---

, травма, нарушение обмена веществ, менингит, энцефалит, нарушение мозгового кровообращения, коматозных состояниях.

К наиболее частым причинам эпилептического статуса относят:

• 
  прекращение или нерегулярный приём антиконвульсантов;
  
• 
  алкогольный абстинентный синдром;
  
• 
  инсульт;
  
• 
  аноксия или метаболические нарушения;
  
• 
  инфекции ЦНС;
  
• 
  опухоль головного мозга;
  
• 
  ЧМТ;
  
• 
  передозировка ЛС, стимулирующих ЦНС (в частности, кокаина).
  

Патогенез

Патогенез судорожных приступов изучен недостаточно. Эпилептический припадок вызывает изменения в мозге, среди которых наиболее важным является гиперметаболизм в эпилептическом очаге, который, однако, не соответствует резко возрастающим метаболическим потребностям. Кроме того, возникающая относительная ишемия способствует нарастанию морфологических изменений в очаге и прогредиентности эпилептического процесса.

При этом ионы Na начинают поступать внутрь нервной клетки, а ионы К — во внеклеточное пространство, происходит деполяризация мембраны нейрона. Если возбуждающие воздействия следуют через синапс с короткими интервалами или на нейрон поступают одновременно от нескольких синапсов, то возбуждающее воздействие суммируется.

В естественных условиях уровень отклонения потенциала определяется комбинацией возбуждающих и тормозящих синаптических влияний на нейрон. В случае преобладания возбуждающих влияний происходит сдвиг потенциала от уровня покоя в сторону позитивности, а в период преобладания тормозных влияний — в сторону негативности.

При достижении критического уровня изменяется проницаемость мембраны — К выходит из клетки, а Na внутрь клетки. Данный процесс распространяется на соседние участки мембраны нейрона - внутренняя среда оказывается положительно заряженной по отношению к внешней.

Неуправляемая электрическая активность группы нейронов головного мозга («эпилептический очаг») вовлекает в процесс патологического возбуждения значительные области мозга. При быстром распространении патологической гиперсинхронной активности на большие участки мозга сознание утрачивается. Если патологическая активность ограничивается определённой зоной, развиваются парциальные (фокальные) судорожные припадки, не сопровождающиеся потерей сознания.

При эпилептическом статусе возникают непрекращающиеся генерализованные эпилептические разряды нейронов в мозге, приводящие к истощению жизненных ресурсов и необратимому повреждению нервных клеток, что является непосредственной причиной тяжёлых неврологических последствий статуса и смерти.

---

Классификация и клиническая картина судорожного синдрома

Формы судорожных припадков:

■ Парциальные (фокальные, локальные) — в судороги вовлекаются отдельные мышечные группы, сознание, как правило, сохранено.

■ Генерализованные - сознание нарушено, судороги охватывают всё тело:

• 
  первично-генерализованные — двустороннее вовлечение коры головного мозга;
  
• 
  вторично-генерализованные — локальное вовлечение коры с последующим двусторонним распространением.
  

В зависимости от клинической картины приступа выделяют тонические и клонические судороги.

Тонические судороги – болезненные мышечные спазмы продолжительностью до трёх и более минут.

Клонические судороги – кратковременные сокращения мышц или их групп, следующие сразу друг за другом. Они представляют собой стереотипные быстрые движения, например – нервный тик века, половины лица. Клонические судороги всего тела иногда называются конвульсиями. При сочетании клиники говорят о тонико-клонических судорогах.

Если продолжительность судорожного припадка превышает 30 мин или они повторяются без полного восстановления сознания между приступами, то говорят об эпилептическом статусе.

Клиническая картина (особенности течения, осложнения)

Аура — начальная часть припадка, ее называют симптомом-сигналом, так она свидетельствует о парциальной эпилепсии с вторичной генерализацией и позволяет установить расположение очага. Соответственно аура может быть моторной, сенсорной, сенситивной, психической, вегетативной. От ауры следует отличать предвестники эпилептического припадка — ощущения больного, возникающие за различный период времени (часы, редко - сутки) до припадка. Чаще всего это нарушения сна, тревога или депрессия, свидетельствующие о нарастающем дисбалансе эпилептической и антиэпилептической систем и о готовящемся припадке.

Характерными признаками парциальных припадков являются:

• 
  Сокращение отдельных мышечных групп, в некоторых случаях только с одной стороны;
  

• 
  Судорожная активность может постепенно вовлекать новые участки тела (джексоновская эпилепсия);
  
• 
  Нарушение чувствительности отдельных областей тела;
  
• 
  Автоматизмы (движения кистей, чавканье, нечленораздельные звуки и т.д.);
  
• 
  Сознание чаще сохранено, но при сложных припадках больной на несколько минут теряет контакт с окружающими (не понимает речь и иногда активно сопротивляется оказываемой помощи);
  
• 
  После припадка спутанность сознания обычно продолжается 1–2 мин;
  
• 
  Могут предшествовать генерализованным припадкам (кожевниковская эпилепсия);
  
• 
  В случае нарушения сознания – возникает амнезия;
  

---

Типичными чертами генерализованных припадков являются:

• 
  Возможно наличие ауры (неприятные ощущения в эпигастральной области, непроизвольные движения головы, зрительные, слуховые и обонятельные галлюцинации и др.);
  
• 
  Начальный вскрик, потеря сознания, падение на пол;
  
• 
  Как правило, расширенные, не чувствительные к свету зрачки;
  
• 
  Тонические судороги в течение 10–30 сек, сопровождающиеся остановкой дыхания, затем клонические судороги (1–5 мин) с ритмическими подёргиваниями рук и ног;
  
• 
  Прикусывание языка;
  
• 
  Может быть непроизвольное мочеиспускание, пена вокруг рта;
  
• 
  После припадка — спутанность сознания, завершающий глубокий сон, нередко головная и мышечная боль. Больной о припадке не помнит.
  

Эпилептический статус (ЭС)

ЭС – это состояние особенно опасно для жизни больного (у взрослых смертность составляет 6–18% случаев, у детей — 3–6%). Это фиксированное эпилептическое состояние. ЭС по сравнению с единичным приступом или даже серией припадков — иное качественное состояние больного, при котором каждый следующий припадок наступает еще до выхода больного из предыдущего приступа. По-видимому, имеется столько же форм эпилептического статуса, сколько существует типов эпилептических припадков. На практике, однако, различают судорожный эпилептический статус, статус абсансов, статус сложных парциальных припадков. Жизненно угрожающим состоянием является только статус судорожных припадков, в особенности ГТКП.

Следует различать симптоматический ЭС, возникающий при острых поражениях мозга (ЧМТ, ОНМК), и собственно ЭС — у больных эпилепсией, как крайнее обострение эпилепсии. ЭС — самоподдерживающееся состояние, при котором вследствие часто повторяющихся припадков возникают расстройства всех систем жизнеобеспечения организма. Нарушения дыхания связаны с ритмом судорог: апноэ во время приступов — компенсаторное гиперпноэ после них. Соответственно этому происходят колебания газового состава крови — гипоксемия и гиперкапния — гипокапния. Как гипоксия, так и гипокапния повышают судорожную готовность мозга. Возникает порочный круг. В дальнейшем в связи с бессознательным состоянием больного, утратой глоточного рефлекса в сочетании с гиперсаливацией и регургитацией развивается расстройство дыхания обструктивного типа. Каждый судорожный припадок сопровождается высокой тахикардией, повышением АД; возникает дефицит пульса. В дальнейшем может наступить истощение гемодинамических резервов и развиться коллапс. Из-за непомерной мышечной нагрузки появляются рабдомиолиз, миоглобинурия, тампонада почечных канальцев. Развивается метаболический ацидоз, который при затяжном ЭС может угрожать жизни больного. Высокий лейкоцитоз в крови с нейтрофилезом и сдвигом формулы белой крови влево — обычное следствие ЭС, которое затрудняет распознавание соматических осложнений. У детей ЭС быстро ведет к эксикозу, гиповолемии, гипернатриемической гидратации с последующим каскадом неблагоприятных реакций, в том числе к отеку мозга. Эпилептический статус абсансов проявляется оглушенностью больного, минимальными моторными феноменами — миоклониями, элементарными автоматизмами.

---