Состав мочи при ренальной ОПН близок по составу клубочковому фильтрату: низкий удельный вес, низкая осмолярность. Содержание [Na⁺] в моче повышено из-за нарушения его реабсорбции.

Постренальная острая почечная недостаточность возникает вследствие нарушения оттока мочи по мочевыводящим путям в результате следующих нарушений:

• 
  окклюзии мочевыводящих путей конкрементами или сгустками крови;
  
• 
  обструкции мочеточников или мочеточника опухолью, располагающейся вне мочевыводящих путей;
  
• 
  опухоли почки;
  
• 
  некроз сосочка;
  
• 
  гипертрофия простаты.
  

Нарушение оттока мочи сопровождается перерастяжением мочевыводящих путей (мочеточники, лоханки, чашечки, собирательные трубки, канальцы) и включением системы рефлюксов. Происходит обратное затекание мочи из мочевыводящих путей в интерстициальное пространство почечной паренхимы (пиелоренальный рефлюкс). Но выраженного отека не наблюдается благодаря оттоку жидкости по системе венозных и лимфатических сосудов (пиеловенозный рефлюкс). Поэтому интенсивность гидростатического давления на канальцы и клубочек весьма умеренная, и фильтрация снижена незначительно. Выраженных нарушений околоканальцевого кровотока не происходит и, несмотря на анурию, функция почек сохранена. После устранения препятствия оттоку мочи диурез восстанавливается. Если продолжительность окклюзии не превышает трех суток, явления ОПН после восстановления проходимости мочевыводящих путей достаточно быстро исчезают.

При длительной окклюзии и высоком гидростатическом давлении нарушаются фильтрация и околоканальцевый кровоток. Эти изменения в сочетании с постоянными рефлюксами способствуют развитию интерстициального отека и канальцевого некроза.

Клиническое течение ОПН имеет определенную закономерность и стадийность независимо от причины, ее вызвавшей.

• 
  1-я стадия – короткая по продолжительности и заканчивается после прекращения действия фактора;
  
• 
  2-я стадия – период олигоанурии (объем выделяемой мочи не превышает 500 мл/сут.), азотемии; в случае длительной олигурии (до 4 нед.) резко повышается вероятность развития кортикального некроза;
  
• 
  3-я стадия – период полиурии – восстановление диуреза с фазой полиурии (объем выделяемой мочи превышает 1800 мл/сут.);
  
• 
  4-я стадия – восстановление функции почек. Клинически наиболее тяжело протекает 2-я стадия.
  

---

Развивается внеклеточная и внутриклеточная гипергидратация, негазовый выделительный почечный ацидоз (в зависимости от локализации повреждения канальцев возможен ацидоз 1-го, 2-го, 3-го типов). Первым признаком гипергидратации является одышка, обусловленная интерстициальным или кардиогенным отеком легких. Несколько позже жидкость начинает скапливаться в полостях, возникают гидроторакс, асцит, отеки нижних конечностей и в области поясницы. Это сопровождается резко выраженными изменениями биохимических показателей крови: азотемия (содержание креатинина, мочевины, мочевой кислоты повышено), гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия, гиперфосфатемия.

Уровень креатинина крови повышается независимо от характера питания больного и интенсивности распада белка. Поэтому степень креатинемии дает представление о тяжести течения и прогнозе при ОПН. Степень катаболизма и некроза мышечной ткани отражает гиперурикемия.

Гиперкалиемия возникает в результате снижения экскреции калия, усиленного выхода калия из клеток, развивающегося почечного ацидоза. Гиперкалиемия 7,6 ммоль/л клинически проявляется нарушениями сердечного ритма вплоть до полной остановки сердца; возникает гипорефлексия, снижается возбудимость мышц с развитием в последующем мышечных параличей.

Электрокардиографические показатели при гиперкалиемии: зубец Т – высокий, узкий, линия ST сливается с зубцом Т; исчезновение зубца Р; уширение комплекса QRS.

Гиперфосфатемия вызвана нарушением выведения фосфатов. Генез гипокальциемии остается неясным. Как правило, сдвиги фосфорно-кальциевого гомеостаза протекают бессимптомно. Но при быстрой коррекции ацидоза у больных с гипокальциемией возможно возникновение тетании, судорог. Гипонатриемия связана с задержкой воды или избыточным ее введением. Абсолютного дефицита натрия в организме нет. Гиперсульфатемия, гипермагниемия, как правило, протекают бессимптомно.

В течение нескольких дней развивается анемия, генез которой объясняется гипергидратацией, гемолизом эритроцитов, кровотечениями, угнетением продукции эритропоэтина циркулирующими в крови токсинами. Обычно анемия сочетается с тромбоцитопенией.

Для второй стадии характерно появление признаков уремии, при этом преобладают симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта (отсутствие аппетита, тошнота, рвота, метеоризм, диарея).

При назначении антибиотиков в начале симптомы диареи нарастают. В последующем диарея сменяется запорами вследствие резкой гипокинезии кишечника. В 10 % случаев наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения (эрозии, язвы желудочно-кишечного тракта, нарушение свертываемости крови).

---

Своевременно назначенная терапия предупреждает развитие комы, уремического перикардита.

В период олигурической стадии (9-11 дней) моча темного цвета, выражена протеинурия и цилиндрурия, натрийурия не превышает 50 ммоль/л, осмолярность мочи соответствует осмолярности плазмы. У 10 % больных при остром лекарственном интерстициальном нефрите диурез сохранен.

3-я стадия характеризуется восстановлением диуреза к 12-15-м суткам от начала заболевания и полиурией (более 2 л/сутки), сохраняющейся в течение 3-4 недель. Генез полиурии объясняется восстановлением фильтрационной функции почек и недостаточной концентрационной функцией канальцев. В полиурическую стадию происходит разгрузка организма от жидкости, накопившейся в период олигурии. Вторично возможна дегидратация, гипокалиемия и гипонатриемия. Выраженность протеинурии снижается.

Таблица 6

Дифференциальная диагностика преренальной и ренальной ОПН

Преренальная ОПН	Ренальная ОПН
Гипонатрийурия, ↓мочевина мочи, ↓креатинин мочи	Гипернатрийурия, ↑мочевина мочи, ↑креатинин мочи, ↑осмолярность мочи

Для дифференциальной диагностики преренальной и ренальной ОПН производят расчет индекса экскретируемой фракции натрия и индекса почечной недостаточности (включая данные Таблицы 6).

Экскретируемая фракция натрия (Na⁺_экс)

Na⁺_мочи : Na⁺_крови

Na⁺_экс = ——————,

Cr _мочи : Cr _крови

где Na⁺_мочи и Na⁺_крови – соответственно, содержание Na⁺ в моче и крои, а Cr_мочи и Cr_крови – содержание креатинина в моче и крови

Для преренальной ОПН индекс экскретируемой фракции натрия меньше 1, при остром канальцевом некрозе индекс больше 1.

Индекс почечной недостаточности (ИПН):

Na⁺_мочи

ИПН = —————— .

Cr _мочи: Cr _крови

Недостатком этих показателей является то, что при остром гломерулонефрите они такие же, как при преренальной ОПН.

---

Патогенетические пути коррекции при ОПН: восполнение ОЦК – плазма, белковый раствор, полигликаны, реополиглюкин (под контролем ЦВД);

• 
  мочегонные препараты – маннитол, фуросемид – вымывают канальцевый детрит;
  
• 
  предупреждение гиперкалиемии – 16 ЕД инсулина, 40 % в 50 мл раствора глюкозы;
  
• 
  предупреждение гиперкальциемии – 10 % в 20,0-30,0 мл раствора глюконата кальция (повышение уровня ионизированного Са²⁺ уменьшает возбудимость клеток);
  
• 
  устранение ацидоза – введение бикарбоната натрия.
  

Таким образом, лечение направлено на устранение шока, восполнение объема циркулирующей крови, лечение синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, предупреждение гипергидратации, коррекцию кислотно-основного и водно-электролитного баланса, устранение уремии.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ХПН развивается в результате значительного уменьшения числа активно функционирующих нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функции почки. При ХПН нарушается поддержание гомеостаза внутренней среды, что проявляется изменением всех обменных процессов: водно-электролитного, белкового, углеводного и липидного. Вследствие этого развиваются патологические процессы в сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, кроветворной и других системах.

ХПН может быть исходом острой патологии и/или развиться при любых прогрессирующих заболеваниях почек, сопровождающихся гибелью нефронов.

Причины ХПН – заболеваниия, протекающие с преимущественным поражением клубочков (хронические и подострые гломерулонефриты), канальцев и интерстиция (хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит):

• 
  болезни соединительной ткани (коллагенозы – системная красная волчанка, склеродермия, узелковый периартериит, ревматоидный артрит, гранулематоз Вегенера, геморрагический васкулит);
  
• 
  болезни обмена веществ (сахарный диабет, подагра, амилоидоз, цистиноз, гипероксалурия);
  
• 
  гиперпаратиреоз, гиперкальциемия;
  
• 
  врожденные заболевания почек (поликистоз, гипоплазия, синдром Фанкони);
  
• 
  первичные поражения сосудов почек, стеноз почечных артерий, злокачественная гипертония, эссенциальная гипертония;
  
• 
  обструктивная нефропатия (мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли мочеполовой системы);
  
• 
  хронические интоксикации (соли тяжелых металлов – свинец, кадмий; лекарственные препараты – фенацетин, препараты золота).
  

---

Несмотря на многообразие причин ХПН, морфологические проявления во многом однотипны: преобладание фибропластических процессов с последующим разрастанием соединительной ткани и замещением части нефронов, гипертрофией резидуальных нефронов. Повышение нагрузки на эти нефроны приводит к выраженным структурным изменениям, что является основным неиммунологическим механизмом в прогрессировании ХПН.

Таким образом, единым морфологическим эквивалентом ХПН является нефросклероз (разрастание соединительной ткани интерстиция, сдавленные, деформированные с явлениями дистрофии и атрофии клубочки и канальцы). Наличие стойкой креатининемии 0,2 ммоль/л свидетельствует о нефросклерозе.

Основные механизмы прогрессирования ХПН:

• 
  уменьшение количества функционирующих нефронов;
  

• 
  значительное снижение скорости клубочковой фильтрации в каждом нефроне с сохранением их общего количества;
  
• 
  сочетание уменьшения количества функционирующих нефронов со снижением скорости клубочковой фильтрации.
  

Прогрессирующая ХПН завершается уремическим синдромом, для которого характерны:

• 
  нарастающая азотемия в результате задержки в крови конечных продуктов азотистого обмена (мочевина, креатинин, гуанидин, метилгуанидин, диметилгуанидин, креатин и др.);
  
• 
  увеличение содержания молекул средней массы (МСМ) и пептидных гормонов в крови;
  
• 
  нарушение синтеза эритропоэтина, 1,25-диоксихолекальциферола.
  

Предложено много классификаций ХПН, которые основаны на скорости клубочковой фильтрации и выраженности азотемии.

Согласно классификации С.И. Рябова, в зависимости от уровня креатинина крови и клубочковой фильтрации выделяют три стадии. Каждая стадия подразделяется на фазы А и Б.

1-я стадия – латентная (креатининемия ниже 0,18 ммоль/л; клубочковая фильтрация выше 50 % от должной);

2-я стадия – азотемическая

фаза А – креатининемия 0,19-0,44 ммоль/л;

СКФ – 20-50 %:

стабильное клиническое течение;

фаза Б – креатининемия 0,45-0,71 ммоль/л;

СКФ-10-20 %;

прогрессирующее клиническое течение;

3-я стадия – уремическая

фаза А – креатининемия 0,72-1,24 ммоль/л;

СКФ – 5-10 %;

фаза Б – креатининемия более 1,25 ммоль/л;

СКФ менее 5 %.

В клинике принято выделять латентную и явную формы ХПН.

Латентная форма ХПН

---

Смотрите также файлы

• Свобода в политическом процессе современной России.doc

• Персидская держава "царя царей".docx

• Практическое задание к разделу 3 Задание 1.docx

• Методические указания по организации самостоятельной работы студентов Для подготовки к лабораторной работе необходимо повторить следующий теоретический материал таблица, поле, запись, ячейка, ключ, типы данных в ms access, целостность данных.doc

• Россия наша Родина. Моя Родина Новоспасский район.docx