Файл: Учебное пособие для студентов высших учебных медицинских заведений.doc
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 12.12.2023
Просмотров: 298
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
2-макроглобулина вызывает изменения в системе гемостаза, так как этот белок является поливалентным ингибитором протеаз, таких как плазмин, тромбин, калликреин.
Гипергаммаглобулинемия при ХПН наблюдается в том случае, если основное заболевание связано с увеличением синтеза этой белковой фракции (системная красная волчанка, узелковый периартериит, амилоидоз, реже диабетический гломерулосклероз).
При нефротическом синдроме с мочой элиминируются транспортные белки плазмы, что приводит к развитию целого ряда патологических процессов в других органах и системах:
В определенной степени активность ферментов лейцинаминопептидазы и кислой фосфатазы у больных с ХПН коррелирует со степенью повреждения почечного эндотелия и базальной мембраны, и эти показатели можно расценивать как маркеры активности процесса в почках.
Гиперлипидемия обычно характеризуется гиперхолестеринемией (повышение уровня ЛПНП и ЛПОНП) и триглицеридемии. В 13 % случаев ХПН гиперлипидемия не сопровождается повышением уровня холестерина.
В генезе нарушений липидного обмена имеют значение следующие причины:
В патогенезе гиперлипидемии при нефротическом синдроме существенная роль принадлежит печени, где на фоне снижения белкового синтеза и активности триглицериновой липазы активируется синтез липопротеидов. У больных с уремией снижается активность липопротеидлипазы в крови в связи с увеличением содержания ингибитора этого фермента.
При нефротическом синдроме в фазу его формирования в почках снижается продукция простагландинов, что следует считать одной из причин задержки натрия и воды в организме.
При развитии отечного синдрома происходит перемещение белков и воды в интерстициальное пространство (для удержания 10-20 л воды в интерстиции требуется 30 г белка). Объем циркулирующей крови уменьшается. Перемещение белков в интерстиции возможно благодаря повышенной проницаемости сосудистой стенки вследствие гистаминемии, гипокальциемии, активации калликреин-кининовой системы, повышенной активности гиалуронидазы, изменений структуры межуточного вещества вследствие деполимеризации мукополисахаридов.
В условиях гиповолемии включается механизм, направленный на ее устранение: активация волюморецепторов, повышение секреции АДГ и альдостерона, усиление реабсорбции воды и натрия на фоне сниженной фильтрации из-за уменьшенного ОЦК. Наступает временная компенсация. Однако наличие основного патологического процесса в почках и сохраняющаяся гипоальбуминемия определяет повторное включение описанных процессов и поддержание отечного синдрома в условиях гипоонкии.
У некоторых пациентов отечный синдром протекает при нормальном уровне общего белка крови. Это связано с диспротеинемией, при которой увеличена глобулиновая фракция и резко снижено содержание альбумина (например, гипергаммаглобулинемия при системной красной волчанке).
Нарушения в системе гемостаза при ХПН проявляются гиперкоагуляцией в результате нарушения соотношений коагуляционного, антикоагулянтного и фибринолитического потенциалов в сторону первого. С мочой выводится антитромбин-III, в результате чего коагуляционный потенциал смещается в сторону гиперкоагуляции, возникает опасность тромбозов. Возможны внутрисосудистые тромбозы вплоть до развития ДВС. В последующем угнетение гемопоэза и прогрессирующая тромбоцитопения определяют развитие геморрагических проявлений и гипокоагуляцию.
Патогенез анемии при ХПН связан с усилением гемолиза, микрокровотечениями вследствие нарушений в системе гемостаза и, в первую очередь, – со снижением продукции эритропоэтина. При уремии период полураспада эритропоэтина, как и других низкомолекулярных белков (инсулин, лизоцим, β-микроглобулин), увеличивается в связи с замедлением их инактивации в почках. Но это не компенсирует в полной мере дефицита эритропоэтина. Чувствительность клеток костного мозга к эритропоэтину снижается в связи с повышением концентрации ингибитора эритропоэтина и накоплением в крови токсических веществ, таких как продукты распада креатинина, МСМ. При уремии происходят существенные нарушения метаболизма железа за счет снижения его потребления. Гемолиз объясняется изменением свойств мембран эритроцитов под влиянием уремических токсинов, фосфолипидные структуры становятся более чувствительными к оксидантам.
Внутрисосудистому гемолизу эритроцитов способствует микроангиопатия, прогрессирующая благодаря изменению свойств эпителия и появлению грубых фибриновых отложений в сосудах из-за снижения фибринолитической активности крови при прогрессирующей ХПН.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
1. Выберите правильные утверждения и укажите, какие изменения диаметра приносящих и выносящих артериол приводят к увеличению клубочковой фильтрации:
А. Вазоконстрикция приносящих артериол.
Б. Вазодилатация приносящих артериол.
В. Вазоконстрикция выносящих артериол.
Г. Вазодилатация выносящих артериол.
2. Выберите правильные утверждения и укажите, какие изменения диаметра приносящих и выносящих артериол приводят к уменьшению клубочковой фильтрации:
А. Вазоконстрикция приносящих артериол.
Б. Вазодилатация приносящих артериол.
В. Вазоконстрикция выносящих артериол.
Г. Вазодилатация выносящих артериол.
3. Выберите правильное утверждение и укажите, какие изменения показателей гемодинамики и микроциркуляции нефронов ведут к гипофильтрации (3):
А. Снижение гидростатического давления в капиллярах клубочка.
Б. Повышение гидростатического давления в капиллярах клубочка.
В. Снижение онкотического давления в капиллярах клубочка.
Г. Повышение онкотического давления в капиллярах клубочка.
Д. Снижение внутрипочечного давления.
Е. Повышение внутрипочечного давления.
4. Выберите правильное утверждение и укажите, какие изменения показателей гемодинамики и микроциркуляции нефронов ведут к гиперфильтрации (3):
А. Снижение гидростатического давления в капиллярах.
Б. Повышение гидростатического давления в капиллярах.
В. Снижение онкотического давления крови в капиллярах.
Г. Повышение онкотического давления крови в капиллярах.
Д. Снижение внутрипочечного давления.
Е. Повышение внутрипочечного давления.
5. Выделите основные почечные функции альдостерона (1) и вазопрессина (2), сгруппировав по соответствию цифры и буквы:
А. Экскреция натрия уменьшается.
Б. Экскреция натрия увеличивается.
В. Экскреция калия уменьшается.
Г. Экскреция калия увеличивается.
Д. Экскреция воды уменьшается.
Е. Экскреция воды увеличивается.
6. Укажите гормоны, дефицит которых вызывает полиурию:
А. Антидиуретический гормон.
Б. Соматотропный гормон.
В. Адреналин.
Г. Альдостерон.
7. Сгруппировав по соответствию цифры и буквы, укажите гормоны, дефицит которых взывает гипонатриемию (1), гиперкалиемию (2):
А. Антидиуретический гормон.
Б. Соматотропный гормон.
В. Адреналин.
Г. Альдостерон.
Д. Окситоцин.
8. Укажите изменения электролитного состава плазмы крови при избытке альдостерона:
А. Гипокалиемия.
Б. Гиперкалиемия.
В. Гипонатриемия.
Г. Гипернатриемия.
9. Укажите названия симптомов уменьшения суточного диуреза:
А. Полиурия.
Б. Никтурия.
В. Олигурия.
Г. Анурия.
Д. Гемоглобинурия.
10. Выберите правильное утверждение (3) и укажите виды нарушений диуреза:
А. Полиурия.
Б. Олигурия.
В. Поллакиурия.
Г. Цилиндрурия.
Д. Анурия.
11. Сгруппировав по соответствию цифры и буквы, укажите механизмы, лежащие в основе полиурии при гидремии (1), гипергликемии (2) и дефиците вазопрессина (3) в организме.
А. Действие осмотического фактора.
Б. Увеличение клубочковой фильтрации.
В. Угнетение реабсорбции воды в собирательных трубках.
12. Определите механизм, лежащий в основе олигурии при различных патологических состояниях (1-3), сгруппировав по соответствию буквы и цифры:
А. Гиперкатехоламинемия.
Б. Растяжение мочевого пузыря.
В. Болевое раздражение.
Г. Венозная гиперемия почек.
Д. Гиповолемия.
1. Повышение внутрипочечного и внутриканальцевого давления.
2. Угнетение клубочковой фильтрации.
3. Рефлекторный спазм почечных сосудов.
4. Нарушение мочеиспускания.
5. Спазм приносящей артериолы.
13. Выберите правильные утверждения (3) и укажите патологические составные части мочи при заболеваниях почек:
А. Никтурия.
Б. Протеинурия.
В. Гипостенурия.
Г. Поллакиурия.
Д. Гематурия.
14. Укажите патологические состояния, лежащие в основе канальцевой (А) и клубочковой (Б) протеинурии, сгруппировав по соответствию буквы и цифры:
1. Воспаление клубочков.
2. Недостаточность ферментов эпителия канальцев.
3. Взаимодействие антигена с антителом на базальной мембране клубочков.
4. Поражение канальцевого эпителия.
5. Нарушение лимфотока в интерстициальной ткани почек.
15. Укажите, при какой форме нефропатий развивается выраженная протеинурия:
А. Нефритический синдром.
Б. Нефротический синдром.
В. Мочекаменная болезнь.
16. Выбрав правильное утверждение
Гипергаммаглобулинемия при ХПН наблюдается в том случае, если основное заболевание связано с увеличением синтеза этой белковой фракции (системная красная волчанка, узелковый периартериит, амилоидоз, реже диабетический гломерулосклероз).
При нефротическом синдроме с мочой элиминируются транспортные белки плазмы, что приводит к развитию целого ряда патологических процессов в других органах и системах:
-
экскреция трансферрина и эритропоэтина обусловливает развитие железодефицитной гипохромной анемии; этому способствует также дефицит цинка и кобальта; -
экскреция тироксинсвязывающего глобулина проявляется гипофункцией щитовидной железы; -
экскреция холекальциферол-связывающего глобулина обусловливает гиповитаминоз D, что в последующем проявляется вторичным гиперпаратиреозом в сочетании с гипокальциемией
В определенной степени активность ферментов лейцинаминопептидазы и кислой фосфатазы у больных с ХПН коррелирует со степенью повреждения почечного эндотелия и базальной мембраны, и эти показатели можно расценивать как маркеры активности процесса в почках.
Гиперлипидемия обычно характеризуется гиперхолестеринемией (повышение уровня ЛПНП и ЛПОНП) и триглицеридемии. В 13 % случаев ХПН гиперлипидемия не сопровождается повышением уровня холестерина.
В генезе нарушений липидного обмена имеют значение следующие причины:
-
экскреция с мочой ЛПВП; -
экскреция с мочой липопротеиновой липазы; -
усиление синтеза холестерина в печени; -
снижение катаболизма холестерина вследствие резкого уменьшения в крови лецитин-холестерин-ацетилтрансферазы; -
нарушение метаболической функции почек (снижение выработки липопротеиновой и триглицериновой липаз, поэтому в кровь поступают нетрансформируемые и неиспользуемые почкой липиды); -
гиперинсулинемия в результате нарушения деградации инсулина в почках проявляется повышением почечного синтеза и секреции триглицеридов в форме пре-β-липопротеидов, утилизацией глюкозы печенью, продукцией жирных кислот и триглицеридов. При волчаночном нефрите имеется тенденция к снижению холестерина и липопротеидов.
В патогенезе гиперлипидемии при нефротическом синдроме существенная роль принадлежит печени, где на фоне снижения белкового синтеза и активности триглицериновой липазы активируется синтез липопротеидов. У больных с уремией снижается активность липопротеидлипазы в крови в связи с увеличением содержания ингибитора этого фермента.
При нефротическом синдроме в фазу его формирования в почках снижается продукция простагландинов, что следует считать одной из причин задержки натрия и воды в организме.
При развитии отечного синдрома происходит перемещение белков и воды в интерстициальное пространство (для удержания 10-20 л воды в интерстиции требуется 30 г белка). Объем циркулирующей крови уменьшается. Перемещение белков в интерстиции возможно благодаря повышенной проницаемости сосудистой стенки вследствие гистаминемии, гипокальциемии, активации калликреин-кининовой системы, повышенной активности гиалуронидазы, изменений структуры межуточного вещества вследствие деполимеризации мукополисахаридов.
В условиях гиповолемии включается механизм, направленный на ее устранение: активация волюморецепторов, повышение секреции АДГ и альдостерона, усиление реабсорбции воды и натрия на фоне сниженной фильтрации из-за уменьшенного ОЦК. Наступает временная компенсация. Однако наличие основного патологического процесса в почках и сохраняющаяся гипоальбуминемия определяет повторное включение описанных процессов и поддержание отечного синдрома в условиях гипоонкии.
У некоторых пациентов отечный синдром протекает при нормальном уровне общего белка крови. Это связано с диспротеинемией, при которой увеличена глобулиновая фракция и резко снижено содержание альбумина (например, гипергаммаглобулинемия при системной красной волчанке).
Нарушения в системе гемостаза при ХПН проявляются гиперкоагуляцией в результате нарушения соотношений коагуляционного, антикоагулянтного и фибринолитического потенциалов в сторону первого. С мочой выводится антитромбин-III, в результате чего коагуляционный потенциал смещается в сторону гиперкоагуляции, возникает опасность тромбозов. Возможны внутрисосудистые тромбозы вплоть до развития ДВС. В последующем угнетение гемопоэза и прогрессирующая тромбоцитопения определяют развитие геморрагических проявлений и гипокоагуляцию.
Патогенез анемии при ХПН связан с усилением гемолиза, микрокровотечениями вследствие нарушений в системе гемостаза и, в первую очередь, – со снижением продукции эритропоэтина. При уремии период полураспада эритропоэтина, как и других низкомолекулярных белков (инсулин, лизоцим, β-микроглобулин), увеличивается в связи с замедлением их инактивации в почках. Но это не компенсирует в полной мере дефицита эритропоэтина. Чувствительность клеток костного мозга к эритропоэтину снижается в связи с повышением концентрации ингибитора эритропоэтина и накоплением в крови токсических веществ, таких как продукты распада креатинина, МСМ. При уремии происходят существенные нарушения метаболизма железа за счет снижения его потребления. Гемолиз объясняется изменением свойств мембран эритроцитов под влиянием уремических токсинов, фосфолипидные структуры становятся более чувствительными к оксидантам.
Внутрисосудистому гемолизу эритроцитов способствует микроангиопатия, прогрессирующая благодаря изменению свойств эпителия и появлению грубых фибриновых отложений в сосудах из-за снижения фибринолитической активности крови при прогрессирующей ХПН.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
1. Выберите правильные утверждения и укажите, какие изменения диаметра приносящих и выносящих артериол приводят к увеличению клубочковой фильтрации:
А. Вазоконстрикция приносящих артериол.
Б. Вазодилатация приносящих артериол.
В. Вазоконстрикция выносящих артериол.
Г. Вазодилатация выносящих артериол.
2. Выберите правильные утверждения и укажите, какие изменения диаметра приносящих и выносящих артериол приводят к уменьшению клубочковой фильтрации:
А. Вазоконстрикция приносящих артериол.
Б. Вазодилатация приносящих артериол.
В. Вазоконстрикция выносящих артериол.
Г. Вазодилатация выносящих артериол.
3. Выберите правильное утверждение и укажите, какие изменения показателей гемодинамики и микроциркуляции нефронов ведут к гипофильтрации (3):
А. Снижение гидростатического давления в капиллярах клубочка.
Б. Повышение гидростатического давления в капиллярах клубочка.
В. Снижение онкотического давления в капиллярах клубочка.
Г. Повышение онкотического давления в капиллярах клубочка.
Д. Снижение внутрипочечного давления.
Е. Повышение внутрипочечного давления.
4. Выберите правильное утверждение и укажите, какие изменения показателей гемодинамики и микроциркуляции нефронов ведут к гиперфильтрации (3):
А. Снижение гидростатического давления в капиллярах.
Б. Повышение гидростатического давления в капиллярах.
В. Снижение онкотического давления крови в капиллярах.
Г. Повышение онкотического давления крови в капиллярах.
Д. Снижение внутрипочечного давления.
Е. Повышение внутрипочечного давления.
5. Выделите основные почечные функции альдостерона (1) и вазопрессина (2), сгруппировав по соответствию цифры и буквы:
А. Экскреция натрия уменьшается.
Б. Экскреция натрия увеличивается.
В. Экскреция калия уменьшается.
Г. Экскреция калия увеличивается.
Д. Экскреция воды уменьшается.
Е. Экскреция воды увеличивается.
6. Укажите гормоны, дефицит которых вызывает полиурию:
А. Антидиуретический гормон.
Б. Соматотропный гормон.
В. Адреналин.
Г. Альдостерон.
7. Сгруппировав по соответствию цифры и буквы, укажите гормоны, дефицит которых взывает гипонатриемию (1), гиперкалиемию (2):
А. Антидиуретический гормон.
Б. Соматотропный гормон.
В. Адреналин.
Г. Альдостерон.
Д. Окситоцин.
8. Укажите изменения электролитного состава плазмы крови при избытке альдостерона:
А. Гипокалиемия.
Б. Гиперкалиемия.
В. Гипонатриемия.
Г. Гипернатриемия.
9. Укажите названия симптомов уменьшения суточного диуреза:
А. Полиурия.
Б. Никтурия.
В. Олигурия.
Г. Анурия.
Д. Гемоглобинурия.
10. Выберите правильное утверждение (3) и укажите виды нарушений диуреза:
А. Полиурия.
Б. Олигурия.
В. Поллакиурия.
Г. Цилиндрурия.
Д. Анурия.
11. Сгруппировав по соответствию цифры и буквы, укажите механизмы, лежащие в основе полиурии при гидремии (1), гипергликемии (2) и дефиците вазопрессина (3) в организме.
А. Действие осмотического фактора.
Б. Увеличение клубочковой фильтрации.
В. Угнетение реабсорбции воды в собирательных трубках.
12. Определите механизм, лежащий в основе олигурии при различных патологических состояниях (1-3), сгруппировав по соответствию буквы и цифры:
А. Гиперкатехоламинемия.
Б. Растяжение мочевого пузыря.
В. Болевое раздражение.
Г. Венозная гиперемия почек.
Д. Гиповолемия.
1. Повышение внутрипочечного и внутриканальцевого давления.
2. Угнетение клубочковой фильтрации.
3. Рефлекторный спазм почечных сосудов.
4. Нарушение мочеиспускания.
5. Спазм приносящей артериолы.
13. Выберите правильные утверждения (3) и укажите патологические составные части мочи при заболеваниях почек:
А. Никтурия.
Б. Протеинурия.
В. Гипостенурия.
Г. Поллакиурия.
Д. Гематурия.
14. Укажите патологические состояния, лежащие в основе канальцевой (А) и клубочковой (Б) протеинурии, сгруппировав по соответствию буквы и цифры:
1. Воспаление клубочков.
2. Недостаточность ферментов эпителия канальцев.
3. Взаимодействие антигена с антителом на базальной мембране клубочков.
4. Поражение канальцевого эпителия.
5. Нарушение лимфотока в интерстициальной ткани почек.
15. Укажите, при какой форме нефропатий развивается выраженная протеинурия:
А. Нефритический синдром.
Б. Нефротический синдром.
В. Мочекаменная болезнь.
16. Выбрав правильное утверждение