Файл: 21 Профессиональные заболевания нервной системы, обусловленные физическими факторами( вибрационная болезнь).docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 12.12.2023
Просмотров: 45
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
выпадением брюшных рефлексов, тазовые нарушения в виде задержки мочи и кала, переходящей в недержание. При внезапно развивающихся поперечных миелитах мышечный тонус независимо от локализации очага может быть низким в течение некоторого времени вследствие явлений диашиза. При поражении спинного мозга на уровне шейного утолщения развиваются верхняя вялая и нижняя спастическая параплегия. Миелит в верхнешейной части спинного мозга характеризуется спастической тетраплегией, поражением диафрагмального нерва срасстройством дыхания, иногда бульбарные нарушения. Нарушения чувствительности в виде гипестезии или анестезии носят проводниковый характер всегда с верхней границей, соответствующей уровню пораженного сегмента. Быстро, иногда в течение первых дней, развиваются пролежни на крестце, в области больших вертелов, бедренных костей, стоп.
Лечение антибиотики широкого спектра действия в максимально высоких дозах. Для уменьшения болей и при высокой температуре показаны антипиретики. Применяют глюкокортикоидные гормоны в дозе 50-100 мг в сутки (или эквивалентные дозы дексаметазона или триамцинолона), АКЛТ в дозе 40 ЕД дважды в день в течение 2-3 нед. с постепенным снижением дозы. Особое внимание следует обратить на предупреждение развития пролежней и восходящей урогенитальной инфекции. Для профилактики пролежней, часто возникающих над костными выступами, больного необходимо укладывать на круг, под пятки подкладывать ватные прокладки, ежедневно протирать тело камфорным спиртом, менять положение. При появлении пролежней некротические ткани иссекают и накладывают повязки с пенициллиновой или тетрациклиновой мазью, мазью Вишневского. Для предупреждения образования пролежней и после их появления проводят ультрафиолетовое облучение ягодиц, крестца, стоп.В первый период заболевания задержку мочи иногда удается преодолеть применением антихолинэстеразных препаратов; если же это оказывается недостаточным, необходима катетеризация с промыванием мочевого пузыря антисептическими растворами.Для предупреждения развития контрактур с первого дня болезни следует проводить пассивную ЛФК и укладывать больного в постели, разогнув ноги в тазобедренных и коленных суставах и согнув в голеностопных, для чего используются валики и специальные шины. После острого периода (2-4 нед. в зависимости от тяжести заболевания) нужно переходить к более активным восстановительным мероприятиям: массажу, пассивной и активной ЛФК, иглотерапии, физиотерапии. Показаны витамины группы В, прозерин, дибазол, галантамин, биостимуляторы, рассасывающие препараты. При резкой спастичности применяют седуксен, элениум, мелликтин, баклофен, мидокалм, сирдалуд. В дальнейшем рекомендуется санаторно-курортное лечение.
Менингит – это воспаление оболочек головного и спинного мозга. Различают лептоменингит – это воспаление мягкой и паутинной мозговой оболочек с преимущественным поражением мягкой мозговой оболочки, пахименингит, когда воспалительный процесс затрагивает твердую мозговую оболочку, при поражении паутинной мозговой оболочки развивается арахноидит.
Классификация менингитов
1. По морфологии, характеру воспалительного процесса в оболочках и изменению цереброспинальной жидкости различают серозные, гнойные, серозно-фибринозные и геморрагические менингиты. При серозных менингитах в цереброспинальной жидкости преобладают лимфоциты, при гнойных – нейтрофильный плеоцитоз.
2. По патогенезу менингиты делятся на первичные и вторичные. Первичные являются самостоятельными заболеваниями. Примером может служит менингококковый цереброспинальный эпидемический менингит. Вторичные развиваются как осложнение других заболеваний. Так, воспаление мозговых оболочек развивается при брюшном тифе, скарлатине, роже, туберкулезе.
3. По этиологии различают следующие формы менингитов:
бактериальные,
вирусные,
грибковые,
менингиты, вызываемые простейшими.
Бактериальные менингиты делятся на гнойные (менингококковый, пневмококковый, стрептококковый, вызываемый палочкой Афанасьева-Пфейфера) и серозные (туберкулезный, сифилитический, лептоспирозный).
Все вирусные менингиты серозные. Первичные менингиты – энтеровирусы Коксаки и ЕСНО, вирус Армстронга и Лилли. Вторичные – гриппозные, паротитные.
Среди грибковых поражений оболочек мозга встречаются бластомикозные и кандидозные.
Из простейших, вызывающих воспалительный процесс в оболочках мозга, встречаются токсоплазмы и амебы.
4. По локализации воспалительного процесса бывают генерализованные и ограниченные менингиты. Ограниченные менингиты протекают с поражением основания мозга. Это базальный менингит (туберкулезный). Или преимущественно поражается выпуклая поверхность – конвекситальный менингит (менингококковый).
5. По течению выделяют следующие формы менингитов:
молниеносная,
острая,
подострая,
хроническая
По степени выраженности – легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую форму.
Симптоматика, напоминающая менингит, может встречаться при интоксикации организма. В отличие от инфекционного поражения оболочек мозга такое явление обозначается термином менингизм. В качестве токсических факторов могут выступать свинец, окись углерода, которые, проникая в субарахноидальное пространство, могут вызвать раздражение мозговых оболочек. Эндогенная интоксикация возникает при уремии.
Раздражение мозговых оболочек может встречаться при общих инфекциях. Вызывается оно не проникновением возбудителя в субарахноидальное пространство головного и спинного мозга, а общим токсикозом.
Менингеальный симптомокомплекс
Характерным для всех форм менингитов является менингеальный симптомокомплекс. Он складывается из общемозговых симптомов, симптомов поражения черепно-мозговых нервов, спинномозговых корешков и цереброспинальной жидкости.
Головная боль является основным симптомом менингита. Головная боль носит диффузный характер, без определенной четкой локализации, усиливается при движении, резких звуках, ярком свете. Выраженность ее настолько велика, что больные находящиеся даже в бессознательном состоянии стонут и хватаются за голову. Она обусловлена повышенной продукцией ликвора при уменьшении ее всасывания.
Головная боль часто сопровождается рвотой. Рвота носит центральный характер. Больного рвет без предшествующей тошноты, без всякого напряжения, струей (так называемая фонтанирующая рвота). Иногда менингит протекает без рвоты или с рвотой в самом начале заболевания.
Возникает гиперестезия органов чувств. Больные не переносят резких звуков, шума, разговора, яркого света, предпочитают лежать с закрытыми глазами, не разговаривать.
Общая гиперестезия кожи проявляется на высоте заболевания. Легкое прикосновение к больному вызывает усиление болевых ощущений.
Патогномоничными признаками для менингита является наличие менингеальных симптомов. По своему происхождению они являются анталгическими установками, предупреждающими возникновение болей при натяжении спинномозговых корешков или мозговых оболочек во время проведения проб. Выделяют несколько их видов:
Ригидность затылочных мышц. Это наиболее ранний и постоянный симптом. При этом ограничены движения головы. Попытка пассивно пригнуть голову к груди выявляет напряжение затылочных мышц, и при этом усиливается головная боль.
Симптом Кернига, описанный в 1884 году. Он состоит в невозможности разогнуть ногу в коленном суставе, когда она согнута в тазобедренном суставе. Лежа в постели на спине больной держит обычно свои ноги согнутыми в тазобедренных и коленных суставах.
Верхний симптом Брудзинского. При попытке пассивного нагибания головы вперед происходит «защитное» сгибание ног в тазобедренных и коленных суставах.
Средний симптом Брудзинского. При надавливании на лобок происходит сгибание ног в тазобедренных и коленных суставах.
Нижний симптом Брудзинского. При пассивном сгибании одной ноги в тазобедренном суставе и разгибании ее в коленном суставе происходит непроизвольное сгибание другой ноги.
У детей можно выявить симптом Лессажа или подвешивания. Если взять здорового ребенка под мышки, ноги у него сгибаются и разгибаются. У больного менингитом ребенка ноги сгибаются в коленных и тазобедренных суставах и фиксируются в этом положении.
Изменения со стороны черепно-мозговых нервов проявляются симптомами поражения III пары – двоением, косоглазием, птозом, VII пары – нарушением деятельности мимической мускулатуры, VIII пары – шумом в ушах, звоном, снижением слуха. Могут также встречаться нарушения зрения.
При вовлечении в процесс спинномозговых корешков обнаруживаются зоны гипестезии, гиперестезии и болей корешкового типа. Изменяются сухожильные рефлексы.
Встречается судорожный синдром, чаще у детей. Он вызывается повышением внутричерепного давления и интоксикацией организма.
Если воспалительный процесс переходит с оболочек на вещество мозга, то появляются симптомы менингоэнцефалита. При корковых поражениях возникают приступы джексоновской эпилепсии, проявляющиеся судорогами в отдельных частях туловища и конечностей. Могут возникать монопарезы, моногипестезии, речевые расстройства. Появляются пирамидные знаки Бабинского, Россолимо, Оппенгейма.
Резко выражены вегетативные расстройства. Со стороны пульса появляется дизритмия, несоответствие числа пульсовых ударов температуре и артериальному давлению. Нарушается глубина и частота дыхания. Появляется патологический дермографизм. Вазомоторы кожи чрезвычайно лабильны. Больной то краснеет, то бледнеет. Потливость повышена. Слюноотделение несколько увеличено.
Температура при менингитах повышена. Наиболее высокие цифры при острых, гнойных формах, субфебрилитет при туберкулезном менингите и вирусных.
Среди тазовых нарушений часто встречаются запоры.
Возможны психические изменения при воспалении оболочек мозга. больные оглушены, сомнолентны. Нередко развивается коматозное состояние. Иногда возникает психомоторное возбуждение. Редко встречаются галлюцинации, бред.
При развитии водянки или гидроцефалии больные в финале заболевания вскрикивают, что-то бессвязно бормочут, совершают стереотипные бесцельные движения.
При возникновении менингита возникают характерные изменения в цереброспинальной жидкости. Развивается менингитический ликворный синдром. Обнаруживается высокое ликворное давление, свыше 200 мм вод ст в положении лежа, положительные белковые реакции Нонне-Аппельта и Панди, а также плеоцитоз. При серозном менингите ликвор прозрачный; при туберкулезном он тоже прозрачный, но опалесцирует, т. е. обнаруживается его свечение; при гнойном жидкость мутная, а при геморрагическом – окрашена в красный цвет. Плеоцитоз при гнойных менингитах исчисляется тысячами форменных элементов в 1 мм³, при туберкулезном – сотнями клеток, при сифилитическом – десятками. Содержание сахара и хлоридов в цереброспинальной жидкости снижено.
Цереброспинальный эпидемический менингит
Этиология и патогенез
Болезнь вызывается менингококком Франкель-Вексельбаума. Это грамотрицательный диплококк, располагающийся чаще всего внутриклеточно. Выделено 4 штамма возбудителя: А, В, С, Д.
Заболевание передается воздушно-капельным путем и контактным через предметы, бывшие в употреблении больного. Входными воротами является слизистая оболочка зева и носоглотки. Болеют преимущественно дети. Эпидемические вспышки заболевания встречаются зимой и весной. Гематогенным путем возбудитель попадает в центральную нервную систему и поражает сначала сосудистое сплетение и желудочки, а затем оболочки головного и спинного мозга.
Патоморфология
Макроскопически головной мозг человека, умершего от менингита, выглядит покрытым гнойной шапочкой желтовато-серого или желтого цвета. Расширены сосуды. Отмечается значительное скопление гноя по ходу сосудов. Вещество мозга отечное, полнокровное. Наибольшее количество гноя отмечается на дорсо-латеральной поверхности мозга и на основании.
Клиника
Инкубационный период заболевания длится от 1 до 5 дней. Болезнь развивается остро: появляется сильный озноб, температура тела повышается до 39 градусов. Появляются и быстро нарастают головные боли с рвотой. Возможны бред, галлюцинации, судороги, бессознательное состояние. В первые часы появляются оболочечные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Лессажа). Появляется симптоматика поражения III, VII, VIII пар черепномозговых нервов. Выявляются пирамидные знаки, общая гиперестезия.
Часто наблюдаются герпетические высыпания в углах рта, носа, реже на слизистой оболочке языка и на коже ушной раковины. Герпес появляется на 2-3 день и держится в течение нескольких дней.
Лечение антибиотики широкого спектра действия в максимально высоких дозах. Для уменьшения болей и при высокой температуре показаны антипиретики. Применяют глюкокортикоидные гормоны в дозе 50-100 мг в сутки (или эквивалентные дозы дексаметазона или триамцинолона), АКЛТ в дозе 40 ЕД дважды в день в течение 2-3 нед. с постепенным снижением дозы. Особое внимание следует обратить на предупреждение развития пролежней и восходящей урогенитальной инфекции. Для профилактики пролежней, часто возникающих над костными выступами, больного необходимо укладывать на круг, под пятки подкладывать ватные прокладки, ежедневно протирать тело камфорным спиртом, менять положение. При появлении пролежней некротические ткани иссекают и накладывают повязки с пенициллиновой или тетрациклиновой мазью, мазью Вишневского. Для предупреждения образования пролежней и после их появления проводят ультрафиолетовое облучение ягодиц, крестца, стоп.В первый период заболевания задержку мочи иногда удается преодолеть применением антихолинэстеразных препаратов; если же это оказывается недостаточным, необходима катетеризация с промыванием мочевого пузыря антисептическими растворами.Для предупреждения развития контрактур с первого дня болезни следует проводить пассивную ЛФК и укладывать больного в постели, разогнув ноги в тазобедренных и коленных суставах и согнув в голеностопных, для чего используются валики и специальные шины. После острого периода (2-4 нед. в зависимости от тяжести заболевания) нужно переходить к более активным восстановительным мероприятиям: массажу, пассивной и активной ЛФК, иглотерапии, физиотерапии. Показаны витамины группы В, прозерин, дибазол, галантамин, биостимуляторы, рассасывающие препараты. При резкой спастичности применяют седуксен, элениум, мелликтин, баклофен, мидокалм, сирдалуд. В дальнейшем рекомендуется санаторно-курортное лечение.
-
Менингиты, классификация, клиника, лечение.
Менингит – это воспаление оболочек головного и спинного мозга. Различают лептоменингит – это воспаление мягкой и паутинной мозговой оболочек с преимущественным поражением мягкой мозговой оболочки, пахименингит, когда воспалительный процесс затрагивает твердую мозговую оболочку, при поражении паутинной мозговой оболочки развивается арахноидит.
Классификация менингитов
1. По морфологии, характеру воспалительного процесса в оболочках и изменению цереброспинальной жидкости различают серозные, гнойные, серозно-фибринозные и геморрагические менингиты. При серозных менингитах в цереброспинальной жидкости преобладают лимфоциты, при гнойных – нейтрофильный плеоцитоз.
2. По патогенезу менингиты делятся на первичные и вторичные. Первичные являются самостоятельными заболеваниями. Примером может служит менингококковый цереброспинальный эпидемический менингит. Вторичные развиваются как осложнение других заболеваний. Так, воспаление мозговых оболочек развивается при брюшном тифе, скарлатине, роже, туберкулезе.
3. По этиологии различают следующие формы менингитов:
бактериальные,
вирусные,
грибковые,
менингиты, вызываемые простейшими.
Бактериальные менингиты делятся на гнойные (менингококковый, пневмококковый, стрептококковый, вызываемый палочкой Афанасьева-Пфейфера) и серозные (туберкулезный, сифилитический, лептоспирозный).
Все вирусные менингиты серозные. Первичные менингиты – энтеровирусы Коксаки и ЕСНО, вирус Армстронга и Лилли. Вторичные – гриппозные, паротитные.
Среди грибковых поражений оболочек мозга встречаются бластомикозные и кандидозные.
Из простейших, вызывающих воспалительный процесс в оболочках мозга, встречаются токсоплазмы и амебы.
4. По локализации воспалительного процесса бывают генерализованные и ограниченные менингиты. Ограниченные менингиты протекают с поражением основания мозга. Это базальный менингит (туберкулезный). Или преимущественно поражается выпуклая поверхность – конвекситальный менингит (менингококковый).
5. По течению выделяют следующие формы менингитов:
молниеносная,
острая,
подострая,
хроническая
По степени выраженности – легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую форму.
Симптоматика, напоминающая менингит, может встречаться при интоксикации организма. В отличие от инфекционного поражения оболочек мозга такое явление обозначается термином менингизм. В качестве токсических факторов могут выступать свинец, окись углерода, которые, проникая в субарахноидальное пространство, могут вызвать раздражение мозговых оболочек. Эндогенная интоксикация возникает при уремии.
Раздражение мозговых оболочек может встречаться при общих инфекциях. Вызывается оно не проникновением возбудителя в субарахноидальное пространство головного и спинного мозга, а общим токсикозом.
Менингеальный симптомокомплекс
Характерным для всех форм менингитов является менингеальный симптомокомплекс. Он складывается из общемозговых симптомов, симптомов поражения черепно-мозговых нервов, спинномозговых корешков и цереброспинальной жидкости.
Головная боль является основным симптомом менингита. Головная боль носит диффузный характер, без определенной четкой локализации, усиливается при движении, резких звуках, ярком свете. Выраженность ее настолько велика, что больные находящиеся даже в бессознательном состоянии стонут и хватаются за голову. Она обусловлена повышенной продукцией ликвора при уменьшении ее всасывания.
Головная боль часто сопровождается рвотой. Рвота носит центральный характер. Больного рвет без предшествующей тошноты, без всякого напряжения, струей (так называемая фонтанирующая рвота). Иногда менингит протекает без рвоты или с рвотой в самом начале заболевания.
Возникает гиперестезия органов чувств. Больные не переносят резких звуков, шума, разговора, яркого света, предпочитают лежать с закрытыми глазами, не разговаривать.
Общая гиперестезия кожи проявляется на высоте заболевания. Легкое прикосновение к больному вызывает усиление болевых ощущений.
Патогномоничными признаками для менингита является наличие менингеальных симптомов. По своему происхождению они являются анталгическими установками, предупреждающими возникновение болей при натяжении спинномозговых корешков или мозговых оболочек во время проведения проб. Выделяют несколько их видов:
Ригидность затылочных мышц. Это наиболее ранний и постоянный симптом. При этом ограничены движения головы. Попытка пассивно пригнуть голову к груди выявляет напряжение затылочных мышц, и при этом усиливается головная боль.
Симптом Кернига, описанный в 1884 году. Он состоит в невозможности разогнуть ногу в коленном суставе, когда она согнута в тазобедренном суставе. Лежа в постели на спине больной держит обычно свои ноги согнутыми в тазобедренных и коленных суставах.
Верхний симптом Брудзинского. При попытке пассивного нагибания головы вперед происходит «защитное» сгибание ног в тазобедренных и коленных суставах.
Средний симптом Брудзинского. При надавливании на лобок происходит сгибание ног в тазобедренных и коленных суставах.
Нижний симптом Брудзинского. При пассивном сгибании одной ноги в тазобедренном суставе и разгибании ее в коленном суставе происходит непроизвольное сгибание другой ноги.
У детей можно выявить симптом Лессажа или подвешивания. Если взять здорового ребенка под мышки, ноги у него сгибаются и разгибаются. У больного менингитом ребенка ноги сгибаются в коленных и тазобедренных суставах и фиксируются в этом положении.
Изменения со стороны черепно-мозговых нервов проявляются симптомами поражения III пары – двоением, косоглазием, птозом, VII пары – нарушением деятельности мимической мускулатуры, VIII пары – шумом в ушах, звоном, снижением слуха. Могут также встречаться нарушения зрения.
При вовлечении в процесс спинномозговых корешков обнаруживаются зоны гипестезии, гиперестезии и болей корешкового типа. Изменяются сухожильные рефлексы.
Встречается судорожный синдром, чаще у детей. Он вызывается повышением внутричерепного давления и интоксикацией организма.
Если воспалительный процесс переходит с оболочек на вещество мозга, то появляются симптомы менингоэнцефалита. При корковых поражениях возникают приступы джексоновской эпилепсии, проявляющиеся судорогами в отдельных частях туловища и конечностей. Могут возникать монопарезы, моногипестезии, речевые расстройства. Появляются пирамидные знаки Бабинского, Россолимо, Оппенгейма.
Резко выражены вегетативные расстройства. Со стороны пульса появляется дизритмия, несоответствие числа пульсовых ударов температуре и артериальному давлению. Нарушается глубина и частота дыхания. Появляется патологический дермографизм. Вазомоторы кожи чрезвычайно лабильны. Больной то краснеет, то бледнеет. Потливость повышена. Слюноотделение несколько увеличено.
Температура при менингитах повышена. Наиболее высокие цифры при острых, гнойных формах, субфебрилитет при туберкулезном менингите и вирусных.
Среди тазовых нарушений часто встречаются запоры.
Возможны психические изменения при воспалении оболочек мозга. больные оглушены, сомнолентны. Нередко развивается коматозное состояние. Иногда возникает психомоторное возбуждение. Редко встречаются галлюцинации, бред.
При развитии водянки или гидроцефалии больные в финале заболевания вскрикивают, что-то бессвязно бормочут, совершают стереотипные бесцельные движения.
При возникновении менингита возникают характерные изменения в цереброспинальной жидкости. Развивается менингитический ликворный синдром. Обнаруживается высокое ликворное давление, свыше 200 мм вод ст в положении лежа, положительные белковые реакции Нонне-Аппельта и Панди, а также плеоцитоз. При серозном менингите ликвор прозрачный; при туберкулезном он тоже прозрачный, но опалесцирует, т. е. обнаруживается его свечение; при гнойном жидкость мутная, а при геморрагическом – окрашена в красный цвет. Плеоцитоз при гнойных менингитах исчисляется тысячами форменных элементов в 1 мм³, при туберкулезном – сотнями клеток, при сифилитическом – десятками. Содержание сахара и хлоридов в цереброспинальной жидкости снижено.
Цереброспинальный эпидемический менингит
Этиология и патогенез
Болезнь вызывается менингококком Франкель-Вексельбаума. Это грамотрицательный диплококк, располагающийся чаще всего внутриклеточно. Выделено 4 штамма возбудителя: А, В, С, Д.
Заболевание передается воздушно-капельным путем и контактным через предметы, бывшие в употреблении больного. Входными воротами является слизистая оболочка зева и носоглотки. Болеют преимущественно дети. Эпидемические вспышки заболевания встречаются зимой и весной. Гематогенным путем возбудитель попадает в центральную нервную систему и поражает сначала сосудистое сплетение и желудочки, а затем оболочки головного и спинного мозга.
Патоморфология
Макроскопически головной мозг человека, умершего от менингита, выглядит покрытым гнойной шапочкой желтовато-серого или желтого цвета. Расширены сосуды. Отмечается значительное скопление гноя по ходу сосудов. Вещество мозга отечное, полнокровное. Наибольшее количество гноя отмечается на дорсо-латеральной поверхности мозга и на основании.
Клиника
Инкубационный период заболевания длится от 1 до 5 дней. Болезнь развивается остро: появляется сильный озноб, температура тела повышается до 39 градусов. Появляются и быстро нарастают головные боли с рвотой. Возможны бред, галлюцинации, судороги, бессознательное состояние. В первые часы появляются оболочечные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Лессажа). Появляется симптоматика поражения III, VII, VIII пар черепномозговых нервов. Выявляются пирамидные знаки, общая гиперестезия.
Часто наблюдаются герпетические высыпания в углах рта, носа, реже на слизистой оболочке языка и на коже ушной раковины. Герпес появляется на 2-3 день и держится в течение нескольких дней.