Файл: Наличие антител к островкам поджелудочной железы к глутамадекарбоксилазе.doc

Скачать файл
Заказать решение

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 09.01.2024

Просмотров: 810

Скачиваний: 3

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

    1. 20-45 фл

    2. 50-78 фл

    3. 80-100 фл

    4. 100-150 фл



  1. При лечении железодефицитной анемии применяют

  1. адреналин, викасол

  2. ферроплекс, витамин С

  3. гепарин, полиглюкин

  4. цианокобаламин, витамин РР




  1. Что лежит в основе патогенеза лейкоза?

  1. эритроидная гиперплазия с увеличенным размерами всех гемопоэтических клеток

  2. резко уменьшается количество миелокариоцитов, увеличивается количество лимфоцитов

  3. угнетение эритро- и тромбоцитопоэза и обилие бластных элементов

  4. возникновение иммунных комплексов антиген-антитело



91. Тип наследования Фосфат-диабета:

  1. не наследуется

  2. сцепленный с Х-хромосомой рецессивный

  3. аутосомно-рецессивный

  4. сцепленный с Х-хромосомой доминантный


92. Профилактическая доза витамина Dсоставляет:

  1. 200 МЕ в сутки

  2. 100 МЕ в сутки

  3. 500 МЕ в сутки

  4. 2000 МЕ в сутки


93. Рахит может приводить к:

  1. развитию олигофрении

  2. не влияет на динамику роста и развития

  3. снижению иммунитета и неспецифической резистентности

  4. развитию ревматоидного артрита


94. Для начального периода рахита характерны следующие клинические проявления:

  1. тонические и тонико-клонические судороги, симптом Хвостека, Труссо

  2. беспокойство, плаксивость, нарушение сна, облысение затылка

  3. появление лобных и теменных бугров, «четок», «браслетов»

  4. размягчение краев родничка, уплощением затылка, краниотабесом, деформация грудины


95. Для периода разгара рахита характерны следующие биохимические показатели:

  1. гипофосфатемия, гиперкальцемия, высокая активность щелочной фосфатазы



  3. гиперфосфатемия, гипокальцемия, высокая активность щелочной фосфатазы

  4. гипофосфатемия, гипокальцемия, низкая активность щелочной фосфатазы

  5. гипофосфатемия, гипокальцемия, высокая активность щелочной фосфатазы


96. Тип наследования первичного почечного тубулярного ацидоза:

  1. аутосомно-доминантный или рецессивный

  2. сцепленный с Х-хромосомой рецессивный

  3. сцепленный с Х-хромосомой доминантный

  4. не наследуется


97. Дневная лечебная доза витамина Dдля лечения витамин Д дефицитного рахита составляет:

  1. 1000-2000 МЕ в сутки

  2. 2000-5000 МЕ в сутки

  3. 20000-40000 МЕ в сутки

  4. 200000-400000 МЕ в сутки


98. Рахит может приводить к:

  1. задержке нервно-психического и физического развития

  2. развитию олигофрении

  3. не влияет на динамику роста и развития

  4. развитию ревматоидного артрита


99. Для остеоидной гиперплазии характерны следующие клинические проявления:

  1. беспокойство, плаксивость, нарушение сна, облысение затылка.

  2. размягчение краев родничка, уплощением затылка, краниотабесом, деформация грудины

  3. появление лобных и теменных бугров, «четок», «браслетов».

  4. тонические и тонико-клонические судороги, симптом Хвостека, Труссо.


100. Для начального периода рахита характерны следующие биохимические показатели:

  1. снижение активности щелочной фосфатазы и низкий уровень 25-ОН-D

  2. увеличение активности щелочной фосфатазы и низкий уровень 25-ОН-D

  3. нормальная активность щелочной фосфатазы и низкий уровень 25-ОН-D

  4. увеличение активности щелочной фосфатазы и высокий уровень 25-ОН-D


101. Тип наследования синдрома Фанкони-Дебре-де Тони:

  1. аутосомно-рецессивный

  2. аутосомно-доминантный

  3. сцепленный с Х-хромосомой рецессивный

  4. сцепленный с Х-хромосомой доминантный


102. Курсовая лечебная доза витамина D для лечения витамин Д дефицитного рахита составляет:

  1. 1000-2000 МЕ в сутки

  2. 2000-5000 МЕ в сутки

  3. 20000-40000 МЕ в сутки

  4. 200000-400000 МЕ в сутки


103. Рахит может приводить к:

  1. развитию олигофрении

  2. не влияет на динамику роста и развития

  3. стойким деформациям скелета

  4. развитию ревматоидного артрита


104. Для остеомаляции характерны следующие клинические проявления:

  1. беспокойство, плаксивость, нарушение сна, облысение затылка.

  2. появление лобных и теменных бугров, «четок», «браслетов».

  3. размягчение краев родничка, уплощением затылка, краниотабесом, деформация грудины

  4. тонические и тонико-клонические судороги, симптом Хвостека, Труссо.


105. К рентгенологическим признакам поражения зон роста относят:

  1. уменьшение интенсивности костных теней

  2. появление костной деформации

  3. нечеткость и разволокненность зон предварительного обызвествления

  4. наличие структурной перестройки костей


106. Тип наследования витамин Д дефицитного рахита:

  1. аутосомно-рецессивный

  2. сцепленный с Х-хромосомой рецессивный

  3. сцепленный с Х-хромосомой доминантный

  4. не наследуется



107. Классификация рахита предусматривает верификацию по:

  1. форме заболевания

  2. периоду болезни

  3. этиологии заболевания

  4. осложнениям заболевания



108. Возраст манифестации витамин D-резистентного рахита:

  1. 1-3 месяца

  2. 3-6 месяцев

  3. 1-3 года

  4. 3-6 лет


109. Клинические проявления метаболического ацидоза при рахите:

  1. появление лобных и теменных бугров, «четок», «браслетов»

  2. тонические и тонико-клонические судороги, симптом Хвостека, Труссо

  3. появление учащения дыхания и аммиачного запах мочи

  4. размягчение краев родничка, уплощением затылка, краниотабесом, деформация грудины


110. К рентгенологическим признакам поражения зон роста относят:

  1. расширение зон между эпифизом и метафизом

  2. уменьшение интенсивности костных теней

  3. появление костной деформации

  4. наличие структурной перестройки костей


111. Классификация рахита предусматривает верификацию по:

  1. форме заболевания

  2. этиологии заболевания

  3. тяжести процесса

  4. осложнениям заболевания


112. Для начального периода рахита характерно поражение:

  1. костной системы

  2. нервной системы

  3. мышечной системы

  4. мочевыделительной системы


113. К витамин D-резистентному рахиту относят:

  1. псевдогипопаратиреоз

  2. фосфат диабет

  3. ахондроплазии

  4. синдром врожденной ломкости костей


114. Клинические проявления спазмофилии при рахите:

  1. размягчение краев родничка, уплощением затылка, краниотабесом, деформация грудины

  2. появление учащения дыхания и аммиачного запах мочи

  3. появление лобных и теменных бугров, «четок», «браслетов»
  4. 1   ...   28   29   30   31   32   33   34   35   36

тонические и тонико-клонические судороги, симптом Хвостека, Труссо


115. К рентгенологическим признакам поражения зон роста относят:

  1. уменьшение интенсивности костных теней

  2. появление костной деформации

  3. наличие структурной перестройки костей

  4. образование рахитических метафизов


116. Классификация рахита предусматривает верификацию по:

  1. характеру течения

  2. форме заболевания

  3. этиологии заболевания

  4. осложнениям заболевания


117. Для начального периода рахита характерно поражение:

  1. нервной системы

  2. костной системы

  3. мышечной системы

  4. мочевыделительной системы


118. К витамин D-резистентному рахиту относят:

  1. псевдогипопаратиреоз

  2. ахондроплазии

  3. почечный тубулярный ацидоз

  4. синдром врожденной ломкости костей



119. Пренатальная профилактика дефицитного рахита проводится:

  1. с начала беременности

  2. со второго триместра беременности

  3. во второй половине беременности

  4. в третьем периоде беременности


120. Критическим уровнем снижения общего кальция в сыворотке крови у детей раннего возраста считается концентрация::

  1. 0,85 ммоль/л

  2. 2,0 ммоль/л

  3. 1,75 ммоль/л

  4. 2,2 ммоль/л




  1. Галактоземия это заболевание характеризующееся нарушением:

  1. переносимости глютена злаковых культур

  2. углеводного обмена с поражением печени, головного мозга и органов зрения

  3. гидролиза лактозы в тонкой кишке.

  4. образования трансмембранного белка экзокринных желез с образование густого секрета




  1. Результатом нарушения функции трансмембранного белка муковисцидоза (МВТР) является:

  1. выработка аутоантител к тканевойтрансглутоминазе (TTG) клеток

  2. атрофия ворсинок кишечника

  3. пониженный выход ионов Na и K из энтероцитов

  4. нарушение обмена ионов Na и Cl между внутри- и внеклеточным пространством




  1. Основное в лечение лактазной недостаточности является:

  1. безглютеновая диета, витамины группы В, А, С, Д, кальций, железо, креон

  2. низко- или безлактозная диета, препарат бета-галактозидазу

  3. безлактозная диета, ноотропы, гепатопротекторы

  4. высококалорийная диета, дотация соли, креон, холиретики.




  1. Длительность периода ремиссии при целиакии зависит от:

  1. формы целиакии

  2. рациональности диетотерапии

  3. состава микрофлоры кишечника

  4. физиотерапевтического лечения




  1. Для стула при непереносимости лактозы характерно:

  1. светло-жёлтый, глинистый, блестящий

  2. водянистый, пенистый, зловонный

  3. пенистый характер с кислым запахом

  4. кашицеобразный, блестящий




  1. Муковисцидоз это нарушение

  1. углеводного обмена с поражением печени, головного мозга и органов зрения

  2. образования трансмембранного белка экзокринных желез с образование густого секрета

  3. переносимости глютена злаковых культур

  4. гидролиза лактозы в тонкой кишке.




  1. Первичная лактазная недостаточность это состояние, характеризующееся:

  1. снижением активности лактазы, связанным с повреждением энтероцита

  2. отсутствием лактазы, связанным с воспалением энтероцитов

  3. снижением активности или отсутствием лактазы при морфологически сохранённомэнтероците

  4. повышение активности лактазы, связанным с повреждением энтероцита




  1. Галактоземия это:

  1. полигенное заболевание с рецессивным типом наследования

  2. моногенное заболевание с доминантным типом наследования

  3. полигенное заболевание с доминантным типом наследования

  4. моногенное заболевание с рецессивным типом наследования




  1. Патогенетически при поступлении в организм глютена происходит:

  1. нарушение обмена ионов Na и Cl между внутри- и внеклеточным пространством

  2. гипертрофия ворсинок кишечника

  3. атрофия ворсинок кишечника

  4. нарушение транспорта воды и электролитов через мембрану энтероцита




  1. В периоде новорожденности для кишечной формы муковисцидоза характерно:

  1. транзиторная эритема

  2. Мекониальный илеус

  3. паратрофия

  4. симптом «заходящего солнца»




  1. Лактазная недостаточность это нарушение:

  1. углеводного обмена с поражением печени, головного мозга и органов зрения

  2. образования трансмембранного белка экзокринных желез с образование густого секрета

  3. гидролиза лактозы в тонкой кишке

  4. переносимости глютена злаковых культур

Смотрите также файлы