Файл: Тихоокеанский государственный медицинский университет.doc

Скачать файл
Заказать решение

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 10.01.2024

Просмотров: 3325

Скачиваний: 6

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Охарактеризуйте состояние водно-электролитного обмена. Перечислите, какие дополнительные лабораторные методы исследования следует провести для уточнения патогенеза нарушений?

ЗАДАЧА № 2

Известно, что общее содержание воды в организме 45%, объем внутриклеточной жидкости – 35%, внеклеточной – 10% от массы тела, минутный объем сердца (МО) – 3,5 л, суточный диурез – 250 мл.

Вопросы: Охарактеризуйте состояние водно-электролитного обмена. Перечислите, какие дополнительные лабораторные методы исследования следует провести для уточнения патогенеза нарушений?

ЗАДАЧА № 3

ЗАДАЧА № 6

ЗАДАЧА № 7

ЗАДАЧА № 8

ЗАДАЧА № 9

ЗАДАЧА № 10

ЗАДАЧА № 11

ЗАДАЧА № 12

Тесты итогового контроля

ТЕСТЫ ИСХОДНОГО УРОВНЯ

ТЕСТЫ (ИТОГОВЫЙ УРОВЕНЬ)

ТЕСТЫ ИСХОДНОГО УРОВНЯ

ТЕСТЫ (ИТОГОВЫЙ УРОВЕНЬ)

2. Известно, что общее содержание воды в организме 45%, объем внутриклеточной жидкости – 35%, внеклеточной – 10% от массы тела, минутный объем сердца (МО) – 3,5 л, суточный диурез – 250 мл.

Вопросы: Охарактеризуйте состояние водно-электролитного обмена. Перечислите, какие дополнительные лабораторные методы исследования следует провести для уточнения патогенеза нарушений?

Тесты исходного уровня

Вариант №1

Вариант №2

Задача 5

Задача 6

101.Этиологическими факторами лейкозов являются:

2) простагландины

3) производные тирозина

4) мелатонин

5) дериваты холестерина

Вариант 2.

1. Укажите общие причины эндокринных заболеваний:

2) простагландины

3) производные тирозина

4) мелатонин

5) дериватыхолестерина

Вариант 4.

1. Укажите гормональные нарушения, сопровождающие инсулинорезистентность:

4. Кортизола

60.Укажите причину эндокринных заболеваний:

2) простагландины

3) производные тирозина

4) мелатонин

5) дериваты холестерина

1.Укажите гормональные нарушения, сопровождающие инсулинорезистентность:

2) простагландины

3) производные тирозина

4) мелатонин

5) дериваты холестерина



ЗАДАЧА 5

Больной А. был доставлен в клинику бригадой скорой помощи после автодорожного происшествия. Был выявлен травматический разрыв селезенки, что объяснило тяжелое состояние больного. В результате неверно определенной группы крови и, соответственно, перелитой несовместимой по резус-фактору крови у больного развился иммунный гемолиз эритроцитов.

Объясните, к какому повреждению клетки относится данный вид патологии? Дайте классификацию клеточных повреждений.


Тема № 4. Патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции. Нарушения реологических свойств крови.
ТЕСТЫ ИСХОДНОГО УРОВНЯ
ВАРИАНТ № 1
1. Алая окраска органа (ткани) при нарушении его кровообращения объясняется:

  1. увеличением содержания оксигемоглобина в крови;

  2. уменьшением содержания оксигемоглобина в крови;

  3. увеличением артерио-венозной разницы по кислороду;

  4. увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови.

2. Укажите признаки классического сладжа:

  1. плотно упакованные агрегаты клеток крови, округлые очертания, размер 50х50 мкм, имеются полости в агрегатах;

  2. плотно упакованные агрегаты клеток крови, неровные очертания, размер 100х100 мкм и более;

  3. плотно упакованные агрегаты клеток крови, неровные очертания, размер 100х100 мкм и более, имеются полости в агрегатах.

3. Какая из перечисленных причин не вызывает развитие артериальной гиперемии?

  1. введение холиномиметиков;

  2. десимпатизация органа;

  3. введение адренолитиков;

  4. введение холинолитиков.

4. Агрегация клеток крови, обуславливающая развитие стаза, не наблюдается при:

  1. снижении заряда эритроцита;

  2. повышении заряда эритроцита;

  3. повышении концентрации простоглаидидов Е;

  4. повышении концентрации аденозиндифосфата.

5. От чего не зависит исход ишемии:

  1. от степени развития коллатералей;

  2. от температуры внешней Среды;

  3. от длительности ишемии;

  4. от функциональной нагрузки на ткань;

  5. все перечисленное не верно.

6. Артериальная гиперемия – это:

  1. увеличение кровенаполнения органов тканей в результате избыточного поступления крови по артериальным сосудам и уменьшение коллатерального кровообращения;

  2. увеличение кровенаполнения органов в результате избыточного поступления крови по расширенным артериальным сосудам и усиление ее оттока по венозным сосудам;

  3. увеличение кровенаполнения органов и тканей в результате избыточного поступления крови по расширенным артериальным сосудам и замедлении ее оттока по венам;

  4. увеличение кровенаполнения органов и тканей в результате избыточного поступления крови по расширенным артериальным сосудам.

7. Укажите признак, не являющийся симптомом ишемии:


  1. цианоз;

  2. боль;

  3. побледнение органа или ткани;

  4. снижение тургора тканей.

8. Укажите признаки «функционально относительно достаточных коллатералей»:

  1. сумма просвета коллатеральных артерий обычно несколько меньше (на 1/6 1/7) просвета главных артерий;

  2. сумма просвета коллатеральных артерий меньше (на 1/2) просвета главных артерий;

  3. сумма просвета коллатеральных артерии меньше (на 3/4) просвета главных артерий.

9. Неверной характеристикой для смешанной гиперемия является:

  1. расширены артериолы и капилляры;

  2. расширены артериолы, капилляры, венулы;

  3. увеличено число функционирующих микрососудов;

  4. активное развитие отека.

10. Нарушение микроциркуляции при образовании агрегатов из клеток крови может проявляться в виде:

  1. парциальной обтурации микрососудов;

  2. полной обтурации микрососудов;

  3. резкого замедления кровотока и сепарации плазмы крови и эритроцитов;

  4. маятникообразного движения плазмы крови;

  5. все перечисленное верно.


ВАРИАНТ № 2

1. Укажите наиболее точную характеристику термину «Ишемия»:

  1. ослабление притока артериальной крови к органу или участку ткани;

  2. ослабление притока артериальной и усиление оттока венозной крови в органах и тканях;

  3. ослабление или прекращение притока артериальной крови к периферическим органам;

  4. ослабление или прекращение притока артериальной крови к органу или участку ткани.

2. Укажите не верный признак венозной гиперемии:

  1. отек органа или участка ткани;

  2. бледность органа или участка ткани;

  3. цианоз органа или ткани;

  4. понижение температуры гиперемированного участка.

3. Морфологической основой пониженной сосудистой проницаемости является:

  1. уменьшение кровотока в микрососудах;

  2. уменьшение числа функционирующих сосудов;

  3. изменение формы микрососудов, их деформация (аневризмы);

  4. утолщение, уплотнение базальной мембраны микрососудов;

  5. все положения верны.

4. Почему при быстрой эвакуации асцитной жидкости возникает угроза жизни больного?

  1. развивается артериальная гиперемия;

  2. развивается венозная гиперемия и ишемия;

  3. создается опасность острой гипотензии;

  4. создается опасность стремительного тромбообразования.

5. Внутрисосудистое расстройство микроциркуляции характеризуется:

  1. замедлением тока крови по микрососудам;

  2. ускорением тока крови по микрососудам;

  3. чрезмерной активацией капиллярного кровотока;

  4. все положения не верны;

  5. все положения верны.

6. Тромбоз - это:

  1. образование на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов;

  2. процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов и фибрина;

  3. процесс прижизненного и посмертного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов;

  4. процесс прижизненного и посмертного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустка фибрина.

7. Какое нарушение микроциркуляции не характерно для венозной гиперемии:

  1. увеличение числа функционирующих капилляров;

  2. увеличение диаметра капилляров, венул;

  3. маятникообразный кровоток;

  4. замедление кровообращения в капиллярах, венулах.

8. Что не способствует «включению» коллатерального кровообращения при ишемии:

  1. уменьшение градиента давления крови выше и ниже окклюзии артерии;

  2. гиперкалиемия в зоне ишемии;

  3. увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии;

  4. увеличение концентрации аденозина в зоне ишемии.

9. Не относится к положительным эффектам артериальной гиперемии:

  1. активация специфической функции органа или ткани:

  2. активация ПОЛ;

  3. активация иммунологических процессов;

  4. развитие гипертрофии и гиперплазии.

10. Синдром «капиллярно-трофической недостаточности» выделен на основании:

  1. однотипности патофизиологических проявлений;

  2. однотипности морфологических проявлений;

  3. однотипности клинических проявлений;

  4. все положения верны:

  5. все положения не верны.


ВАРИАНТ № 3

1. В каком случае нужно говорить о трансмуральном типе нарушения микроциркуляции?

  1. нарушение проницаемости микрососудов;

  2. изменение скорости микрокровотока;

  3. развитие вторичного стаза;

  4. нарушение лимфообразования.

2. Укажите изменение микроциркуляции, не обязательное для артериальной гиперемии:

  1. увеличение количества функционирующих капилляров;

  2. увеличение диаметра капилляров;

  3. увеличение объемной скорости кровотока в капиллярах;

  4. увеличение линейной скорости кровотока в капиллярах.

3. Основу гуморального механизма развития ишемии обуславливает:

  1. увеличение концентрации фосфара;

  2. снижение концентрации магния;

  3. увеличение концентрации вазопрессорных агентов;

  4. увеличение концентрации вазодепрессорных агентов.

4. Укажите характеристику «функционально абсолютно недостаточных коллатералей»:

  1. коллатеральное кровообращение осуществляется только посредством капиллярной сети;

  2. коллатеральное кровообращение осуществляется только посредством капиллярной сети и коллатералей между артериолами;

  3. коллатеральное кровообращение осуществляется посредством сообщения между артериолами диаметром 40-30 мкм;

  4. коллатеральное кровообращение осуществляется посредством сообщения между артериолами и венулами диаметром 40-30 мкм.

5. Сладж:

  1. первая стадия свертывания крови;

  2. коагуляция белков крови в просвете сосуда;

  3. прижизненная агрегация форменных элементов крови в просвете микрососудов;

  4. сепарация крови на форменные элементы крови и плазму.

6. Задачей микрогемореологии является исследование:

  1. деформации эндотелия микрососудов;

  2. количественных соотношений клеточных элементов крови в 1мкл;

  3. текучести клеточных и плазмотических элементов крови;

  4. механизмов образования микротромбов.

7. Артериальной гиперемией по механизму возникновения является:

  1. нейротоническая;

  2. метаболическая;

  3. нейропаралитическая;

  4. все положения верны.

8. Нейрогенный механизм развития ишемии обусловлен:

  1. активацией парасимпатических нейроэффекторных влияний;

  2. торможением симпатических нейроэффекторных влияний;

  3. повышением активности холинреактивных свойств стенок артериол;

  4. повышением активности адренореактивных свойств стенок артериол.

9. Не отмечается нарушение проницаемости в сторону ее уменьшения при:

  1. гипертонической болезни;

  2. атеросклерозе;

  3. инфекционно-аллергических процессах;

  4. ишемической болезни сердца.

10. Негативное значение венозной гиперемии проявляется:

  1. в препятствии распространению БАВ по организму;

  2. в препятствии распространению патогенов но организму;

  3. активацией фагоцитоза;

  4. замедлением притока крови.

Смотрите также файлы