Файл: Тихоокеанский государственный медицинский университет.doc

Скачать файл
Заказать решение

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 10.01.2024

Просмотров: 3330

Скачиваний: 6

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Охарактеризуйте состояние водно-электролитного обмена. Перечислите, какие дополнительные лабораторные методы исследования следует провести для уточнения патогенеза нарушений?

ЗАДАЧА № 2

Известно, что общее содержание воды в организме 45%, объем внутриклеточной жидкости – 35%, внеклеточной – 10% от массы тела, минутный объем сердца (МО) – 3,5 л, суточный диурез – 250 мл.

Вопросы: Охарактеризуйте состояние водно-электролитного обмена. Перечислите, какие дополнительные лабораторные методы исследования следует провести для уточнения патогенеза нарушений?

ЗАДАЧА № 3

ЗАДАЧА № 6

ЗАДАЧА № 7

ЗАДАЧА № 8

ЗАДАЧА № 9

ЗАДАЧА № 10

ЗАДАЧА № 11

ЗАДАЧА № 12

Тесты итогового контроля

ТЕСТЫ ИСХОДНОГО УРОВНЯ

ТЕСТЫ (ИТОГОВЫЙ УРОВЕНЬ)

ТЕСТЫ ИСХОДНОГО УРОВНЯ

ТЕСТЫ (ИТОГОВЫЙ УРОВЕНЬ)

2. Известно, что общее содержание воды в организме 45%, объем внутриклеточной жидкости – 35%, внеклеточной – 10% от массы тела, минутный объем сердца (МО) – 3,5 л, суточный диурез – 250 мл.

Вопросы: Охарактеризуйте состояние водно-электролитного обмена. Перечислите, какие дополнительные лабораторные методы исследования следует провести для уточнения патогенеза нарушений?

Тесты исходного уровня

Вариант №1

Вариант №2

Задача 5

Задача 6

101.Этиологическими факторами лейкозов являются:

2) простагландины

3) производные тирозина

4) мелатонин

5) дериваты холестерина

Вариант 2.

1. Укажите общие причины эндокринных заболеваний:

2) простагландины

3) производные тирозина

4) мелатонин

5) дериватыхолестерина

Вариант 4.

1. Укажите гормональные нарушения, сопровождающие инсулинорезистентность:

4. Кортизола

60.Укажите причину эндокринных заболеваний:

2) простагландины

3) производные тирозина

4) мелатонин

5) дериваты холестерина

1.Укажите гормональные нарушения, сопровождающие инсулинорезистентность:

2) простагландины

3) производные тирозина

4) мелатонин

5) дериваты холестерина


  1. гипервентиляция;

  2. тахикардия;

  3. выброс крови из депо;

  4. активация эритропоэза.


ВАРИАНТ № 3

1. Почему термин «аноксия» считается неудачным?

  1. т.к. не отражает изменения концентрации кислорода в крови;

  2. т.к. не отражает изменения концентрации углекислого газа в тканях;

  3. т.к. полного отсутствия кислорода в организме не отмечается;

  4. т.к. полного отсутствия углекислого газа в организме не отмечается.

2. К экзогенному типу гипоксии относят:

  1. гипербарическую;

  2. нормобарическую;

  3. номобарическую;

  4. все положения не верны.

3. Почему при горной болезни нарушается мозговое и коронарное кровообращение?

  1. этому способствует гиперкапния;

  2. этому способствует гипокапния;

  3. этому способствует метаболический алкалоз;

  4. этому способствует газовый ацидоз.

4. Изменения углеводного обмена при гипоксии не проявляются в виде:

  1. исчезновения гликогеновых гранул в клетках;

  2. увеличения концентрации лактата в клетках;

  3. увеличения концентрации глутамина;

  4. глюконеогенеза.

5. К компенсаторно-приспособительным механизмам при острой гипоксии относят:

  1. централизацию кровообращения;

  2. тахикардию;

  3. улучшение кровоснабжения сердца;

  4. все положения верны.

6. Какой вид гипоксии не зависит от механизмов транспорта и использования кислорода в организме?

  1. эндогенная, нормобарическая;

  2. тканевая;

  3. циркуляторная;

  4. экзогенная, нормобарическая.

7. Охарактеризуйте газовый состав крови при тканевом типе кислородного голодания:

  1. содержание оксигемоглобина в артериальной крови в норме;

  2. содержание оксигемоглобина в венозной крови повышено;

  3. артерио-венозная разница по кислороду снижена;

  4. все положения верны.

8. При каком типе кислородного голодания кривая диссоциации оксигемоглобина не смещается вправо?

  1. циркуляторном;

  2. респираторном (дыхательном);

  3. тканевом;

  4. нормобарическая экзогенная.

9. Укажите нарушение белкового обмена при гипоксии:

  1. уменьшение содержания аммиака в тканях;

  2. повышение содержания глутамина;

  3. увеличения содержания аммиака в тканях;

  4. уменьшение остаточного азота в плазме крови.

10. Какие изменения в клетке не считаются компенсаторными при гипоксии?

  1. увеличение в клетке кальция;

  2. активация гликолиза;

  3. мобилизация креатинфосфатдегиброгеназы;

  4. уменьшение гранул гликогена.


ВАРИАНТ № 4

1. По критерию распространенности гипоксического состояния гипоксию различают:

  1. органную и клеточную;

  2. системную и органную;

  3. местную и общую;

  4. тканевую и клеточную.

2. Назовите причину развития дыхательного типа гипоксии:

  1. снижение парциального давления кислорода в воздухе;

  2. гиповитаминоз В12;

  3. гипервитаминоз В12;

  4. поражение дыхательного центра.

3. К соединениям гемоглобина, плохо переносящих кислород не относят:

  1. нитрокси-Нв;

  2. карб-Нв;

  3. Мet- Нв;

  4. Тетра-Нв.

4. Активация кальцием мембранных фосфолипаз при гипоксии способствует:

  1. стабилизации клеточных мембран;

  2. выработке гистамина;

  3. образованию липидных медиаторов;

  4. образованию интерлейкинов.

5. Что характерно для срочной адаптации к гипоксии?

  1. интенсивность функционирования структур повышена;

  2. интенсивность функциональных структур в пределах нормы;

  3. интенсивность функциональных структур снижена;

  4. потребление АТФ в пределах нормы.

6. К местному типу гипоксии не относят:

  1. дыхательный тип;

  2. тканевый тип;

  3. циркулярный тип;

  4. смешанный тип.

7. Назовите изменение в крови, не характерное для гипобарической гипоксии:

  1. гипоксемия;

  2. гипокапния;

  3. метаболический ацидоз;

  4. газовый алкалоз.

8. Тканевый тип гипоксии наблюдается при:

  1. анемии;

  2. избытке гормонов щитовидной железы;

  3. гипогликемии;

  4. гиполипидемии.

9. Назовите инициирующее звено патогенеза в развитии клеточной гипергидратации при гипоксии:

  1. избыточное поступление воды в клетку;

  2. дефицит АТФ;

  3. избыточное поступление Na в клетку;

  4. избыточное поступление Са в клетку.

10. В каких случаях смерть от гипоксии может наступить быстро, без каких-либо предшествующих симптомов?

  1. отравление углекислым газом;

  2. отравление СО;

  3. постгеморрагическая анемия;

  4. при действии в средних дозах веществ, блокирующих тканевое дыхание.



ВАРИАНТ № 5

1. Субстратный тип гипоксии возникает при:

  1. нарушении транспорта и утилизации кислорода, и аминокислот в организме;

  2. снижении запасов аминокислот при достаточном количестве кислорода;

  3. снижении запасов углеводов при достаточном содержании кислорода;

  4. снижении запасов углеводов при недостаточном содержании кислорода.

2. Для гипоксии сердечно-сосудистого типа не характерно:

  1. развитие газового ацидоза;

  2. снижение линейной скорости кровотока;

  3. увеличение артерио-венозной разницы по кислороду;

  4. нормальное содержание кислорода в артериальной крови.

3. Отравление организма СО возникает при его концентрации:

  1. 0,005%;

  2. 0,01%;

  3. 0,1%;

  4. 0,008 %.

4. Для необратимого повреждения клетки при гипоксии не характерно:

  1. большое количество Са в митохондриях;

  2. большое количество Na в цитоплазме;

  3. большое количество воды и К в клетке;

  4. инактивация митохондриальных ферментов.

5. К этиотропному лечению гипоксии относят:

  1. добавление во вдыхаемый воздух углекислого газа;

  2. ограничение интенсивности жизнедеятельности организма;

  3. применение кардиотропных лекарственных средств;

  4. устранение ионного дисбаланса в клетках.

6. Молниеносная гипоксия развивается в течении:

  1. нескольких секунд;

  2. нескольких сотых или десятых долей секунд;

  3. одной, двух минут;

  4. пяти – десяти минут.

7. Гипоксия смешанного типа развивается при:

    1. травматическом шоке;

    2. анемии;

    3. отравление нитратами;

    4. острой кровопотери.

8. При распространенном прекапиллярном шунтировании отмечается:

  1. гемический тип гипоксии;

  2. циркуляторный тип гипоксии;

  3. тканевой тип гипоксии;

  4. токсический тип гипоксии.

9. Причиной увеличения внутриклеточной концентрации кальция при гипоксии не является:

  1. энергетический голод клетки;

  2. выход Са из митохондрий;

  3. выход Са из лизосом;

  4. выход Са из цистерн гладкого ЭПР.

10. К патогенетической терапии гипоксических состояний не относят:

    1. использование дыхания кислородом под повышенным давлением;

    2. применение антиоксидантов;

    3. применение антигипоксантов;

    4. применение активаторов кальциевых каналов.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
Исходного уровня


Вариант № 1
Вариант № 2
Вариант № 3
Вариант № 4
Вариант № 5


1. 3

2. 2

3. 3

4. 1

5. 3

6. 2

7. 3

8. 4

9. 2

10. 4

1. 3

2. 4

3. 1

4. 3

5. 4

6. 4

7. 4

8. 1

9. 3

10. 4

1. 3

2. 2

3. 2

4. 3

5. 4

6. 4

7. 4

8. 3

9. 3

10.1

1. 3

2. 4

3. 4

4. 3

5. 1

6. 1

7. 3

8. 2

9. 2

10. 2

1. 3

2. 1

3. 3

4. 3

5. 1

6. 1

7. 1

8. 2

9. 3

10. 4


ТЕСТЫ ИТОГОВОГО УРОВНЯ
BAPHAHT№ 1

1. В каких из перечисленных случаев развивается гемический тип кислородного голодания:

а) кровопотеря;

б) сгущение крови;

в) сдвиг рН крови в кислую сторону;

г) повышение свертываемости крови;

д) отравление угарным газом.

Ответ: 1) а,б 2) б,г,д 3) а,в,д 4) а,г,д 5) б,в,д

2. Какие изменения наблюдаются в организме при острой гипоксии в стадию компенсации:

а) брадикардия;

б) тахикардия;

в) спазм коронарных сосудов;

г) расширение сосудов мозга;

д) брадипное.

Ответ: 1) а,г,д 2) б,г 3) а,г 4) б,в,д 5) г,д

3. При чрезмерной нагрузке на сердце возникает:

а) циркуляторная гипоксия;

б) местная гипоксия сердца;

в) гипоксия скелетных мышц;

г) вторичная циркуляторная гипоксия;

д) анемическая гипоксия.

Ответ: 1) а,б 2) б,в,г 3) б,г,д 4) б,г 5) а,б,г

4. Активация нейтральных протеаз-кальпоинов при гипоксии провоцирует:

а) раскручивание ДНК;

б) фрагментизация ДНК;

в) разрушение цитоскелета;

г) формирование апоптотических телец;

д) лизирование протеинкиназы С.

Ответ: 1) а,б,г 2) в,д 3) б,г 4) в,г 5) а,г

5. Какие факторы обуславливают повреждение клеток при нормо- и гипербарической гипероксигенации:

а) гиперкапния;

б) инактивация ПОЛ;

в) активация «активных» форм кислорода;

г) активация ПОЛ;

д) активация кислой фосфотазы.

Ответ: 1) а,б,в 2) в,г,д 3) в,г 4) а,в,д 5) а,г,д

6. Острая гипоксия развивается в течение:

а) 20-30 сек.;

б) 3-6 мин.;

в) 10-30 мин.;

г) 2-3 часа;

д) 60 мин.

Ответ: 1) а,б,в 2) а,б 3) б,в 4) г,д 5) в,г,д

7. Явные клинические проявления при экзогенной гипоксии отмечаются при:

а) парциальное давление кислорода порядка 140 мм рт. ст.;


б) парциальное давление кислорода порядка 100 мм рт. ст.;

в) парциальное давление кислорода порядка 80 мм рт. ст.;

г) парциальное давление кислорода порядка 60 мм рт.ст;

д) все положения верны.

Ответ: 1) а,б 2) в,г 3) д 4) б 5) а,б,г

8. Какие из перечисленных факторов сразу же вызывают смешанный тип гипоксии:

а) СО;

б) СО2;

в) барбитураты;

г) ионы сульфида;

д) ионы Са++.

Ответ: 1) а,б,д 2) б,г,д 3) а,в 4) а,б,в 5) а,д

9. Перечислите признаки обратимых изменений в клетках при гипоксии:

а) исчезновение гликогеновых гранул в цитоплазме;

б) набухание митохондрий, обусловленное проникновением в них Са, фосфата и воды;

в) жировая трансформация клетки;

г) образование большого количества детергентов;

д) гипертрофия митохондрий.

Ответ: 1) а,б 2) а,в,д 3) в,г 4) б,в,г 5) а,г,д

10. Укажите признаки глубокой тканевой гипоксии:

а) рвота (неукротимая);

б) двигательное беспокойство;

в) потеря сознания;

г) утрата рефлексов;

д) неадекватное поведение.

Ответ: 1) а,в,г 2) а,б,д 3) в,г,д 4) б,д 5) а,б,г
ВАРИАНТ № 2
1. В каких из перечисленных случаев развивается экзогенный тип гипоксии:

а) уменьшение количества кислорода во вдыхаемом воздухе;

б) увеличение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе;

в) уменьшение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе;

г) уменьшение парциального давления кислорода в артериальной крови;

д) снижения уровня атмосферного давления.

Ответ: 1) а,в 2) б,г 3) а,в,д 4) а,г,д 5) в,д

2. От чего зависит чувствительность органов и тканей к недостатку кислорода:

а) интенсивности метаболизма;

б) потенциальной возможности генетического аппарата клетки обеспечивать закрепление гиперфункции;

в) мощности гликолитической системы;

г

Смотрите также файлы