Файл: Тихоокеанский государственный медицинский университет.doc
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 10.01.2024
Просмотров: 3333
Скачиваний: 6
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
СОДЕРЖАНИЕ
101.Этиологическими факторами лейкозов являются:
1. Укажите общие причины эндокринных заболеваний:
1. Укажите гормональные нарушения, сопровождающие инсулинорезистентность:
60.Укажите причину эндокринных заболеваний:
1.Укажите гормональные нарушения, сопровождающие инсулинорезистентность:
8. Назовите условие способствующее стазу при воспалении:
-
сгущение крови -
лейкоцитоз -
разжижение крови -
понижение проницаемости сосудов
9. Укажите какие сосуды вовлечены при раннем преходящем типе сосудистой проницаемости:
-
венулы и капилляры -
венулы -
артериолы, венулы, капилляры -
капилляры
10. Назовите изменения, характерные только для стадии пролиферации:
-
вторичная альтерация -
сосудистые реакции -
маргинация и эмиграция лейкоцитов -
фиброплазия и ангиогенез
Вариант 2
1. Выберите наиболее правильное утверждение:
-
воспаление – следствие действия на организм патогенного фактора экзо- и эндогенного происхождения -
воспаление – следствие взаимодействия организма с патогенными факторами экзо-, эндогенными и комбинированными факторами -
воспаление – следствие взаимодействия организма с патогенными факторами инфекционной природы -
воспаление – следствие действия на организм патогенных факторов неинфекционной природы
2. Источником гистамина является:
-
моноцит -
лимфоцит -
базофил -
эозинофил
3. Основной причиной развития экссудации в очаге воспаления является:
-
увеличение перфузионного давления -
увеличение осмотического давления в очаге воспаления -
увеличение проницаемости стенок микрососудов в очаге воспаления -
увеличение онкотического давления в очаге воспаления
4. Какое из приведенных утверждений правильно характеризует эффекты ацетилхолина?
-
образуется из холина и ацетилмиелина -
хранится в преформированном виде в нейронах -
угнетает пролиферацию клеток -
стимулирует фагоцитоз
5. Укажите вещество, обладающее свойством хемоаттрактанта:
-
ИЛ-8 -
ИЛ-2 -
лизоцим -
ИЛ-1
6. Какой фактор способствует развитию отека в очаге воспаления:
-
повышение онкотического давления плазмы крови -
повышение онкотического давления межклеточной жидкости -
снижение онкотического давления межклеточной жидкости -
снижение осмотического давления межклеточной жидкости
7. Прилипание (адгезия) лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов обнаруживается прежде всего:
-
в артериолах; -
в метартериолах; -
в капиллярах; -
в посткапиллярных венулах.
8. Чем обусловлен переход артериальной гиперемии в венозную?
-
дегрануляцией тучных клеток -
замедлением кровотока -
усилением кровотока -
разжижением крови
9. Основным механизмом развития кратковременного спазма артериол является:
-
нейрогенный механизм с активацией вазодилятаторов -
нейрогенный механизм с активацией вазоконстрикторов -
физико-химический механизм на фоне ацидоза -
гуморальный механизм (медиаторы - вазодилятаторы)
10. Острый воспалительный процесс характеризуется:
-
образованием воспалительных гранулем -
увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов; -
накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток; -
накоплением в очаге воспаления лимфоцитов
Вариант 3
1. Укажите наиболее правильное утверждение:
-
медиаторы воспаления – БАВ, образующиеся при воспалении, участвуют в регуляции динамики его развития и исходов -
медиаторы воспаления – БАВ, образующиеся при воспалении, оказывают значительное негативное влияние на функции клеток -
медиаторы воспаления – БАВ, образующиеся при воспалении, участвуют в регуляции динамики его развития и исходов, а также формировании местных и общих признаков проявления -
медиаторы воспаления – БАВ, образующиеся при воспалении, значительно нарушают структуру и функции клеток (вплоть до развития некроза)
2. Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов клеточных мембран, являются:
-
простагландины -
гистамин -
брадикинин -
интерферон
3. Наибольшие повреждения базальной мембраны микроциркуляторных сосудов следует ожидать при воспалении, характеризующемся образованием одного из указанных видов экссудатов. Какого?
-
серозного -
гнойного -
фибринозного -
геморрагического
4. Аспирин блокирует циклооксигеназу, но не и подавляет образование:
-
простагландина E2 -
интерлейкинов -
тромбоксана А2 -
простагландина D2
5. Какой из механизмов развития ацидоза в очаге воспаления указан неверно:
-
накопление избытка молочной кислоты -
накопление избытка пировиноградной кислоты -
нарушение удаления из очага воспаления продуктов обмена веществ -
активация аэробного окисления
6. Основным последствием активации комплемента является:
-
стимуляция эритропоэза -
лизис клеток -
активация лимфоцитов -
возбуждение нервных окончаний
7. Какой из указанных активированных фрагментов комплемента обладает анафилотоксической активностью?
-
С5 b -
С5 а -
С3 в -
С9
8. Укажите внесосудистый фактор, способствующий застою крови в микрососудах при воспалении:
-
сдавление венул экссудатом -
сладж -
активация лейкоцитов -
блокада циклогеназ
9. Назовите основные медиаторы раннего стойкого типа повышения сосудистой проницаемости:
-
гистамин -
гидралазы -
кинины -
цитокины
10. Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта тканей в очаге воспаления:
-
Т-лимфоциты -
В-лимфоциты -
фибробласты -
моноциты
Вариант 4
1. Выберите правильное утверждение:
-
в формировании первичной и вторичной альтерации участвуют одни и те же факторы и механизмы -
для первичной альтерации характерны нарушения только в зоне взаимодействия патогенного фактора с реагирующими структурами организма -
для развития вторичной альтерации обязательно наличие флогогенного агента -
нарушения, возникающие при первичной альтерации, не обязательны для иниации вторичной альтерации
2. Укажите вещество, обладающее свойством хемоаттрактанта для нейтрофилов:
-
интерферон -
гистамин -
интерлейкин-8 -
интерлейкин-2
3. Гидростатическое давление внутри капилляров в очаге воспаления обычно выше нормального. Этому способствует:
-
увеличение проницаемости сосудов для белка -
сладжирование эритроцитов -
затруднение венозного оттока -
ацидоз
4. Какие из указанных клеток служат источником медиаторов воспаления?
-
базофилы -
тромбоциты -
эозинофилы -
все перечисленные
5. Укажите неверное положение, характеризующее нарушение липидного обмена в очаге воспаления:
-
активация реакций синтеза липидов -
активация перекисного окисления липидов -
накопление перекисей и гидроперекисей липидов -
все положения не верны
6. К облигатным (профессиональным) фагоцитам не относятся:
-
нейтрофилы -
моноциты -
макрофаги -
тромбоциты
7. Комплемент активируется при образовании комплексов антигена со специфическими иммуноглобулинами класса:
-
Ig E -
Ig G -
Ig A -
Ig Д
8. Укажите неверное утверждение, выделяют стадии воспаления:
-
альтерация -
экссудация с расстройством микроциркуляции -
пролиферации элементов соединительной ткани -
восстановительная
9. Отсроченный тип сосудистой проницаемости достигает максимума через:
-
30 минут -
2-3 часа -
4-6 часов -
24 часа
10. Назовите основной эффект (результат) венозной гиперемии:
-
увеличение доставки кислорода -
дестабилизации лизосом -
уменьшение оттока крови из очага воспаления -
капиллярно-трофическая недостаточность
Вариант 5
1. Причиной развития асептического воспаления может быть:
-
тромбоз венозных сосудов -
анаэробные бактерии -
парентеральное введение нестерильного чужеродного белка -
гноеродные кокки
2. К каллиреин-кининовой системе относятся:
-
кининоген -
гистамин -
комплемент -
серотонин
3. Какие из проведенных утверждений характеризуют гистамин?
-
принадлежит к числу новообразующихся медиаторов воспаления; -
отвечает за немедленную фазу повышения проницаемости сосудов при
остром воспалении -
вызывает дегрануляцию тучных клеток
4. Какие из перечисленных веществ обладают свойствами опсонинов:
-
иммуноглобулины класса А -
иммуноглобулины класса Е -
простагландин Е2 -
фрагмент С3b комплемента
5. Укажите неправильное положение, характеризующее причину развития незавершенного фагоцитоза:
-
недостаточность миелопероксидазы -
недостаточность глюкуронидазы -
дефицит и/или недостаточная экспрессия молекул адгезии -
недостаточность активации (образования) активных форм кислорода
6. Какой из указанных медиаторов относятся к биогенным аминам?
-
серотонин -
каллидин -
гепарин -
брадикинин
7. Факторы, доказывающее участие нейтрофилов в патогенезе воспаления:
-
способность к фагоцитозу и наличие цитотоксических факторов -
вызывают активацию тромбоцитов; -
высокая чувствительность к нарушению обмена веществ -
вызывают активацию фибробластов
8. К клеточным преформированным медиаторам относятся:
-
простагландины -
гистамин -
лейкотриены -
фактор активации тромбоцитов
9. Назовите причину раннего стойкого типа сосудистой проницаемости:
-
солнечный ожог -
тяжелый термический ожог -
стафилококковая инфекция -
глистная инвазия
10. Формирование неблагоприятных условий для микробов в очаге воспаления достигается путем:
-
замедления кровотока -
развития в очаге воспаления ацидоза, гиперосмии, гиперионии -
неоангиогенеза -
формирования соединительнотканной капсулы
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ исходного уровня
Вариант 1 | Вариант 2 | Вариант 3 | Вариант 4 | Вариант 5 |
1. 4 2. 4 3. 3 4. 2 5. 3 6. 1 7. 4 8. 1 9. 2 10. 4 | 1. 2 2. 3 3. 3 4. 4 5. 1 6. 2 7. 4 8. 2 9. 2 10. 2 | 1. 3 2. 1 3. 4 4. 2 5. 4 6. 2 7. 2 8. 1 9. 1 10. 3 | 1. 2 2. 3 3. 3 4. 4 5. 1 6. 4 7. 2 8. 4 9. 3 10. 3 | 1. 1 2. 1 3. 2 4. 4 5. 2 6. 1 7. 1 8. 2 9. 2 10. 2 |
ТЕСТЫ ИТОГОВОГО УРОВНЯ
Вариант 1
1. Воспаление:
а) патологический процесс;
б) типовой патологический процесс;
в) развивается местно;
г) возникает как ответ целостного организма;
д) на любое повреждение экзогенных флогогенных факторов;
е) на локальное повреждение эндо- и экзогенными патогенными факторами.
Ответ: 1) а,г,е 2) б,в,д 3) б,г,е 4) а,г,д 5) б,г,д
2. Альтерацию различают:
а) специфическую;
б) неспецифическую;
в) первичную;
г) непосредственную;
д) вторичную;
е) общую.
Ответ: 1) а,б,е 2) а,б,г 3) в,д 4) г,е 5) все положения верны
3. Катионные антибиотические белки (медиаторы воспаления I порядка):
а) синтезируются в нейтрофилах;
б) синтезируются в макрофагах;
в) эффективны на фоне ацидоза;
г) обладают бактерицидным эффектом;
д) обладают цитостатическим эффектом.
Ответ: 1) а,г,д 2) б,в,д 3) б,г,д 4) а,в,г 5) все положения верны
4. Гиперонкия в очаге воспаления обусловлена:
а) ферментативным и неферментативным гидролизом пептидов;
б) активацией гликолиза;
в) формированием в очаге ацидоза;
г) поступлением белков из крови в очаг;
д) повышением гидрофильности белковых мицелл.
Ответ: 1) а,б,в 2) а,г,д 3) а,в,д 4) а,в,г 5) б,г,д
5. Медиаторы воспаления:
а) химические вещества;
б) регулируют функции клеток в очаге воспаления;
в) «моторы воспаления»;
г) синтезируются практически всеми ядросодержащими клетками;
д) образуются при всех видах альтерации.
Ответ: 1) а,в,г 2) а,б,д 3) в,г,д 4) а,г,д 5) все положения верны
6. Активированные компоненты комплемента:
а) исполняют роль хемоаттрактантов;
б) являются опсонинами;
в) осуществляют лизис чужеродных клеток;
г) регулируют активность Т- и В-лимфоцитов;
д) регулируют синтез кининов.
Ответ: 1) а,б,в 2) а,в,д 3) б,г,д 4) в,г,д 5) все положения верны
7. В очаге воспаления наблюдается следующая последовательно изменяющаяся динамика микрососудистых реакций:
а) артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз;
б) ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз;
в) ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз;
г) ишемия, артериальная гиперемия, смешанная гиперемия, венозная гиперемия, стаз.
Ответ: 1) а 2) б 3) в 4) г
8. Причины повышения проницаемости в очаге воспаления:
а) некомпенсированный ацидоз;
б) действие на стенку микрососудов медиаторов воспаления;
в) «округление» (сокращение) эндотелиоцитов микрососудов;
г) активация механизмов трансэндотелиальныного переноса жидкости (трансцитоза);
д) истончение стенок микрососудов в связи с их перерастяжением кровью.
Ответ: 1) а,б,в,г 2) а,в,г,д 3) б,в,г,д 4) б,г,д 5) все положения верны
9. Возникновение и проявление «респираторного» взрыва в фагоцитах связано:
а) с увеличением количества восстановленного НАДФ оксидазы;
б) с активацией гликолиза;
в) с активацией гексозомонофосфатного пути окисления глюкозы;
г) с активацией активных форм кислорода;
д) с образованием оксида азота.
Ответ: 1) а,б,г 2) в,г,д 3) а,в,г 4) б,г,д 5) все перечисленное
10. Противовоспалительные эффекты подиаминов:
а) подавляют экссудацию;
б) стимулируют клеточную регенерацию;
в) угнетает активность нейтрофилов;
г) угнетает процессы тромбообразования;
д) являются внутриядерным посредником действия соматомединов (гормоны роста).
Ответ: 1) а,б,в 2) а,в,г 3) в,г,д 4) а,б,д 5) все перечисленное
Вариант 2
1. Воспаление включает в себя следующие основные компоненты:
а) альтерацию;
б) экссудацию;
в) нарушение периферического кровообращения;
г) фагоцитоз;
д) пролиферацию.
Ответ: 1) а,в,д 2) а,б,г 3) а,б,д 4) б,г,д 5) все положения верны
2. Первичная альтерация характеризуется:
а) структурно-функциональными нарушениями в зоне действия флогогенного агента;
б) структурно-функциональными изменениями не только в зоне действия флогогенного агента, но и на периферии очага повреждения;
в) в развитии первичной альтерации большое значение имеет медиаторы воспаления;
г) в развитии первичной альтерации имеет значение только флогогенный агент;
д) возникает сразу после воздействия флогогенного агента;
е) возникает сразу после воздействия флогогенного агента или через несколько секунд (минут).
Ответ: 1) б,г,д 2) а,г,д 3) б,в,е 4) а,в,д 5) б,г,е
3. Клеточные агенты развития вторичной альтерации следующие:
а) нейтрофильные лейкоциты;
б) тромбоциты;
в) макрофаги;
г) эндотелиальные клетки;
д) фибробласты.
Ответ: 1) а,б,д 2) в,г 3) а,в 4) г,д 5) а,в,г
4. Развитие ацидоза в очаге воспаления объясняется:
а) активацией гликолиза;
б) истощением оснований в очаге;
в) активацией аэробного окисления;
г) повышением проницаемости стенок микрососудов;
д) нарушением удаления процессов обмена из очага.
Ответ: 1) а,б,г 2) б,в,д 3) а,г,д 4) а,б,д 5) все положения верны
5. Плазменные медиаторы воспаления:
а) образуются в клетках;
б) выделяются в жидкостные среды организма в активном состоянии;
в) активация происходит под воздействием различных промоторов после их выделения из клеток;
г) небольшое их количество содержится в крови и в норме в неактивном состоянии;
д) в норме плазменные медиаторы не определяются.
Ответ: 1) а,б,д 2) а,в,г 3) а,г 4) б,г 5) а,в
6. Медиаторы воспаления обеспечивают:
а) развитие боли;
б) изменения тонуса микрососудов;
в) изменение проницаемости микрососудов;
г) хемотаксис лейкоцитов;
д) стимуляцию пролиферации.
Ответ: 1) а,б,в 2) а,в,д 3) б,в,г 4) а,г,д 5) все положения верны
7. Значение развития ишемии в очаге воспаления:
а) локализация повреждения;
б) препятствие распространения воспаления за пределы очага;
в) повышение проницаемости микрососудов;
г) образование экссудата.
Ответ: 1) а,в,г 2) а,б 3) а,г 4) б,в,г 5) все положения верны
8. Положительное значение экссудации в очаге воспаления:
а) доставка с экссудатом в очаг медиаторов воспаления;
б) транспорт с экссудатом специфических (АТ) и неспецифических факторов защиты;
в) повышение оксигенации очага;
г) активация пролиферации эндотелиоцитов;
д) фиксация в очаге флогогена и/или продуктов его действия на ткань.
Ответ: 1) а,б,г 2) а,в,д 3) б,в,г 4) а,б,д 5) все положения верны
9. Активными метаболитами кислорода, образующихся в стимулированных фагоцитах, являются:
а) супероксидный анион кислорода;
б) супероксидный катион кислорода;
в) гидроксильный радикал;
г) закисный кислород;
д) синглентный кислород.
Ответ: 1) а,б,д 2) а,в,г 3) а,в,д 4) б,в,д 5) в,г,д
10. Эффекты гепарина (один из важнейших противоспалительных медиаторов):
а) иннактивирует биогенные амины;
б) снижает активность кининовой системы;
в) активирует коагуляцию;
г) служит структурным компонентом межклеточного вещества соединительной ткани;
д) снижает транспорт стероидных гормонов.
Ответ: 1) а,в,г 2) а,б,г 3) а,б,в 4) в,г,д 5) все перечисленное
Вариант 3
1. К основным этиологическим группам воспаления относят:
а) инфекционные;
б) экзогенные;
в) неинфекционные;
г) эндогенные;
д) комбинированные.
Ответ: 1) а,в,д 2) б,г,д 3) б,г 4) а,б,д 5) все положения верны
2. Аутохтонность воспалительного процесса означает:
а) раз начавшись, протекает до конца;
б) проходить все стадии развития;
в) присутствие флогогенного агента на всех стадиях развития воспаления;
г) не зависит от свойств флогогенного фактора;
д) строгое чередование стадий развития воспаления.
Ответ: 1) а,б,в 2) а,б,г 3) а,б,д 4) б,в,г 5) б,г,д
3. Для вторичной альтерации характерно:
а) инициируется повреждением мембраны клетки и мембран внутриклеточных структур;
б) для ее развития необходимо присутствие флогогенного агента;
в) развивается через несколько секунд (минут) после воздействия флогогенного агента;
г) локализация – периферия места действия флогогенного агента;
д) проявления – различной степени выраженности и, как правило, обратимое.
Ответ: 1) а,б,в 2) а,в,д 3) б,в,г 4) в,г,д 5) а,г,д
4. Последствия нарушения электрофизиологических процессов в клетках в очаге воспаления:
а) изменения порога возбудимости клеток;
б) потенцирование миграции фагоцитов за счет электрокинеза;
в) колебание чувствительности клеток к действию биологически активных веществ;
г) стимуляция кооперации клеток в связи со снижением величины их отрицательного заряда.
Ответ: 1) а,б,в 2) а,в,г 3) б,в,г 4) а,г 5) все положения верны
5. Клеточные медиаторы воспаления:
а) гистамин;
б) оксид азота;
в) простагландины;
г) брадикинины;
д) фибриноген.
Ответ: 1) а,б,г 2) а,г,д 3) б,в,г 4) а,б,в 5) все положения верны
6. АДФ, медиатор воспаления, вызывает следующее:
а) адгезию форменных элементов крови;
б) агрегацию клеток крови;
в) повышает проницаемость микрососудов;
г) тромбообразование микрососудов;
д) способствует раскрытию артерил-венозных шентов.
Ответ: 1) а,б,г 2) а,б,д 3) б,г,д 4) в,г,д 5) а,б
7. Значения и последствия развития артериальной гиперемии в очаге воспаления:
а) увеличение притока кислорода в зону очага воспаления;
б) возрастание фильтрационного давления;
в) активация обменных процессов;
г) увеличение скорости оттока из очага токсических веществ;
д) увеличение скорости роста грануляционной ткани.
Ответ: 1) а,б,г,д 2) а,б,в 3) а,б,д 4) а,б,в,г 5) все положения верны
8. При воспалении инфекционно-аллергической природы в экссудате обнаруживается:
а) большое количество нейтрофилов;
б) большое количество лимфоцитов;
в) большое количество моноцитов;
г) высокий уровень альбуминов;
д) высокий уровень глобулина.
Ответ: 1) а,б,г 2) а,в,б 3) б,в,д 4) б,в,г 5) все перечисленное
9. Последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления:
а) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы;
б) нейтрофилы, лимфоциты, моноциты;
в) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты.
г) моноциты, нейтрофилы лимфоциты,
д) моноциты, лимфоциты, нейтрофилы.
Ответ: 1) а 2) б 3) в 4) г 5) д
10. Противовоспалительные медиаторы:
а) антиоксиданты;
б) гепарин;
в) ИЛ-4;
г) полиамины;
д) оксид азота.
Ответ: 1) а,в,г 2) б,г,д 3) а,б,г 4) в,г,д 5) все перечисленное
Вариант 4
1. Природа флогогенного фактора может быть:
а) экзогенной;
б) эндогенной;
в) физической;
г) химической;
д) биологической.
Ответ: 1) а,б 2) а,б,д 3) в,г,д 4) а,в,г 5) все положения верны
2. Начальным (инициальным) звеном первичной альтерации является повреждение:
а) мембран клеток;
б) угнетение аэробного окисления;
в) мембран лизосом;
г) мембран митохондрий;
д) гипергидратации клеток.
Ответ: 1) а,б,д 2) а,в,д 3) б,в,г 4) а,в,г 5) все положения верны
3. В очаге воспаления развиваются:
а) алколоз;
б) ацидоз;
в) гиперонкия;
г) гипериония;
д) гипонитриосмия;
е) гипоосмия.
Ответ: 1) а,в,г 2) б,г,е 3) б,д,е 4) а,г,е 5) б,в,г
4. Последствия уменьшения поверхностного натяжения клеточных мембран в очаге воспаления:
а) облегчение подвижности клеток;
б) увеличение хаотичного движения клеток;
в) потенцирование адгезии клеток при фагоцитозе;
г) угнетение потенциала лимфоцитов при реализации иммунных механизмов защиты;
д) облегчение контакта фагоцитов с объектом фагирования.
Ответ: 1) а,в,д 2) а,б,г 3) в,г,д 4) а,в,г 5) все положения верны
5. Плазменные медиаторы воспаления (основные классы):
а) кинины;
б) система комплемента;
в) нейромедиаторы;
г) нейропептиды;
д) факторы системы гемостаза.
Ответ: 1) б,в,г 2) а,б,д 3) а,в,д 4) б,г,д 5) все положения верны
6. Эффекты кининов в очаге воспаления:
а) расширение просвета артериол;
б) снижение проницаемости венул;
в) активация миграции фагоцитов в очаг воспаления;
г) развитие микрогеморрагий;
д) активация фагоцитоза.
Ответ: 1) а,в,г 2) а,б,г 3) б,г,д 4) а,в,д 5) все положения верны
7. Последствия развития венозной гиперемии в очаге воспаления:
а) изоляция очага воспаления;
б) нарушения функций поврежденного органа (ткани);
в) дистрофические изменения;
г) структурные изменения.
Ответ: 1) а,б,г 2) а,в,г 3) в,г 4) б,в,г 5) все положения верны
8. При воспалении инфекционной природы в экссудате обнаруживается:
а) большое количество моноцитов;
б) большое количество нейтрофилов;
в) высокий уровень альбуминов;
г) высокий уровень глобулина;
д) высокий уровень лимфоцитов.
Ответ: 1) а,б,д 2) б,в 3) г,д 4) а,г 5) б,в,д
9. В очаге воспаления лейкоциты осуществляют:
а) фагоцитоз;
б) экзоцитоз;
в) контактный лизис;
г) синтез медиаторов воспаления;
д) индукцию иммунного ответа.
Ответ: 1) а,г,д 2) а,б,г 3) а,в,д 4) а,в,г 5) все перечисленное
10. Стимуляторами пролиферации и ограничителями апоптоза выступают:
а) фактор роста
б) эритропоэтин;
в) α1-трипсин;
г) глюкокортикоиды (низкие дозы);
д) гепарин.
Ответ: 1) а,б,в 2) а,в,д 3) а,г,д 4) а,б,д 5) все перечисленное
Вариант 5
1. По происхождению флогогенные агенты подразделяются на:
а) экзогенные агенты;
б) инфекционные агенты;
в) химические агенты;
г) эндогенные агенты;
д) биологические.
Ответ: 1) а,б,в 2) б,в,г 3) в,г,д 4) а,б,г 5) все положения верны
2. К продуктам первичной альтерации (медиаторы I порядка) инициирующих развитие вторичной альтерации относят:
а) оксид азота;
б) гидролитические ферменты лизосом;
в) фактор некроза опухолей;
г) катионные антибиологические белки (деферменты, катепсин G);
д) эозинофильные цитотоксические белки.
Ответ: 1) а,в,г 2) б,в,д 3) а,б,в 4) в,г,д 5) все положения верны
3. Гиперосмия в очаге воспаления обусловлены:
а) ферментативным и неферментативным разрушением макромолекул;
б) увеличением концентрации в очаге минералокордикоидов;
в) поступлением активных веществ из поврежденных и разрушенных клеток;
г) выход осмотически активных соединений из крови в очаг;
д) повышенной активностью ионных насосов мембран поврежденных клеток.
Ответ: 1) а,б,г 2) а,в,г 3) б,в,д 4) а,г,д 5) б,г,д
4. Изменения коллоидного состояния цитозоля и межклеточного вещества в очаге воспаления объясняется:
а) избытком ионов водорода;
б) недостатком пептидов;
в) избытком ионов натрия;
г) избытком ионов калия;
д) недостатком жирных кислот.
Ответ: 1) а,в,д 2) а,в,г 3) б,г,д 4) б,в,г 5) в,г,д
5. Основные классы клеточных медиаторов воспаления:
а) биогенные пептиды;
б) пептиды и белки;
в) кинины;
г) факторы гемостаза;
д) нуклеотиды и нуклеозиды.
Ответ: 1) б,в,д 2) а,г,д 3) а,б,д 4) б,в,г 5) все положения верны
6. Эфференты катехоламинов в очаге воспаления:
а) активация гликолиза, липолиза;
б) увеличение транспорта ионов в клетки очага;
в) уменьшение просвета артериол;
г) развитие ишемии;
д) регуляция эмиграции лейкоцитов.
Ответ: 1) а,б,в 2) а,в,г 3) в,г,д 4) б,г,д 5) все положения верны
7. Механизмы развития венозной гиперемии в очаге воспаления:
а) образование микротромбов в венулах;
б) сдавление венул экссудатом;
в) снижение тонуса стенок венул;
г) сгущение крови;
д) краевое стояние лейкоцитов.
Ответ: 1) а,б,в 2) а,б,в,г 3) б,в,г,д 4) б,г,д 5) все положения верны
8. Отрицательное значение экссудата:
а) сдавление органов тканей;
б) излияние экссудата в головном мозге;
в) формирование абсцесса;
г) развитие флегмоны;
д) гнойное «расплавление» сосудистой стенки.
Ответ: 1) а,в,г 2) б,в,д 3) а,г,д 4) а,в,д 5) все перечисленное
9. Свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов обладают:
а) липополисахариды бактерий;
б) фрагмент С5а;
в) гепарин;
г) интерлейкин 8;
д) иммуноглобулин Е.
Ответ: 1) а,в,г 2) а,б,в 3) а,б,г 4) в,г,д 5) все перечисленное
10. Успешная регенерация в очаге воспаления возможна:
а) при затухании острых альтеративных и экссудативных изменений;
б) при полном устранении флогогенного агента;
в) при полном прекращении синтеза провоспалительных медиаторов;
г) при действии противоспалительных медиаторов;
д) при наличии в очаге тромбоцитов.
Ответ: 1) а,б,д 2) а,в,г 3) б,в,г 4) а,б,г 5) все перечисленное
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ Итоговый уровень
Вариант 1 | Вариант 2 | Вариант 3 | Вариант 4 | Вариант 5 |
1. 3 2. 3 3. 1 4. 2 5. 5 6. 5 7. 4 8. 5 9. 3 10. 4 | 1. 3 2. 2 3. 3 4. 4 5. 2 6. 5 7. 2 8. 4 9. 3 10. 2 | 1. 2 2. 2 3. 4 4. 5 5. 4 6. 1 7. 4 8. 3 9. 3 10. 3 | 1. 3 2. 4 3. 5 4. 1 5. 2 6. 1 7. 5 8. 2 9. 5 10. 4 | 1. 4 2. 5 3. 2 4. 2 5. 3 6. 5 7. 5 8. 5 9. 3 10. 4 |
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ:
ЗАДАЧА № 1
У больного Б., 12 лет и больного К., 43 лет, выявлено скопление жидкости в брюшной полости. Обоим произвели парацентез (пункцию брюшной полости).
У больного Б., получен мутноватый пунктат светло-желтого цвета с относительной плотностью 1,029 и содержанием в нем белка 0,39 г/л. В осадке значительное количество форменных элементов, преобладают нейтрофилы дегенеративных форм. Микробная флора располагается внутри- и внеклеточно.
У больного К. получен прозрачный пунктат светло-желтого цвета с относительной плотностью 1,014 и содержанием в нем белка 0,2 г/л. В осадке незначительное количество клеток, главным образом лимфоцитов.
Каков характер жидкости обнаружен у больного Б. и больного К.? Каков механизм появления жидкости в брюшной полости у этих больных?
ЗАДАЧА № 2
В фазе альтерации в очаге воспаления происходит выраженное повышение высокоактивных ферментов: эластазы, коллагеназы, гиалуронидазы, фосфолипазы А2, миелопероксидазы и других.
Какой из перечисленных ферментов индуцирует повышенное образование простагландинов? Опишите роль простагландинов в очаге воспаления. Какие еще медиаторы образуются после активации этого фермента? Назовите их главные свойства. Каким способом можно заблокировать повышенную активность данного фермента?
ЗАДАЧА № 3
В экссудате обнаружено высокое содержание моноцитов, лимфоцитов и незначительное количество нейтрофильных лейкоцитов.
Для какого воспаления, острого или хронического, более типична указанная ситуация? Опишите роль данных клеток в развитии воспаления.
ЗАДАЧА № 4
Больной И., 36 лет, более года страдает воспалением слизистых оболочек гайморовых пазух. За последние две недели ухудшилось общее состояние: температура тела колебалась в пределах 37,5-38,50С, усилились головные боли, дыхание через нос стало затрудненным. Слизистая оболочка носовых ходов резко гиперемирована и отечна. Со стороны крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ.
Какой вид воспаления развился у больного? Какие механизмы лежат а основе наблюдающихся проявлений?
ЗАДАЧА № 5
Больная Е., 38 лет, обратилась к врачу по поводу ожога правой стопы кипятком. При осмотре стопы обращают на себя внимание резкая краснота и припухлость кожи. Пальпация стопы болезненна. Обожженная кожа имеет повышенную температуру. Двигательная функция стопы нарушена. Отмечено учащенное дыхание и пульса. Температура тела 37,10С. При анализе обнаружен нейтрофильный лейкоцитоз.
Каковы механизмы развития описанных симптомов? Объясните механизм развития лихорадки и лейкоцитоза у больного.
ЗАДАЧА № 6
Больная О., 20 лет, поступила в хирургическое отделение с жалобами на слабость, боли в правой подвздошной области. Температура тела 37,80С. Содержание лейкоцитов в крови 25х109/л. Лейкоцитарная формула: Б – 1, Э – 2, Ю – 6, П – 15, С – 59, Л – 15, М – 2. Через три часа температура тела повысилась до 38,90С. Язык сухой, обложен сероватым налетом. При пальпации выявляется болезненность в правой подвздошной области.
Какой типовой патологический процесс имеет место у больного? Какие общие признаки воспаления наблюдается у больной? Какие механизмы обеспечивают их возникновение?
ЗАДАЧА № 7
Больная Т., 26 лет, отметила, что после подкожной инъекции в области правого плеча на 3-и сутки появилась боль, краснота припухлость. На 7-е сутки припухлость и болезненность увеличились; при пальпации определялась флюктуация. Лейкоцитов в крови – 20х109/л. Лейкоцитарная формула: Б – 1, Э – 3, Ю – 5, П – 12, С – 60, Л – 14, М – 5, СОЭ – 20 мм/час. В области флюктуации произведен разрез. Выделилось 10 мл желто-зеленоватой жидкости. При ее лабораторном исследовании отмечено: высокая плотность, содержание белка – 0,7 г/л, рН – 5,39, при микроскопии в ней обнаружено преобладание нейтрофильных лейкоцитов.
Какой вид воспаления развился у больной? Какие существуют признаки воспаления? Какие из них имеют место у данной больной?
ЗАДАЧА № 8
Больная М., 36 лет, предъявляет жалобы на боль при глотании, слабость, потливость, головную боль. Температура тела 38,80С. Слизистая зева гиперемирована, отечна. Покрыта сероватым налетом. Лейкоцитов в крови 15х109/л, лейкоцитарная формула: Б – 0, Э – 7, Ю – 2, П – 8, С – 65, Л – 16, М – 2, СОЭ – 20 мм/час, пульс 98/мин, ЧД – 26/мин.
Какой патологический процесс имеет место у больной? Какие признаки воспаления имеют место у больной? Обоснуйте механизмы, лежащие в основе их возникновения.
ЗАДАЧА № 9
Наташа К., 6 лет, поступила в клинику с диагнозом «Инфекционное воспаление околоушных слюнных желез (свинка)». Заболевание началось с общего недомогания и постепенного повышения температуры тела, которая достигла 390С. Высокая температура держалась 10 дней. Колебания между утренней и вечерней не превышали 10С. Через10 дней температура постепенно стала снижаться, что сопровождалась усиленным потоотделением.
Какой патологический процесс развился у больной? Какой тип температурной кривой выявился у больной? Какие существуют типы температурных кривых? Какова степень повышения температуры? Какие стадии данного патологического процесса наблюдались у больной? Объясните механизм развития слабости, сонливости и снижения аппетита. Что такое «лизис» и «кризис» и каковы механизмы их развития? Целесообразно ли назначение больной аспирина для снижения температуры?