Файл: Тихоокеанский государственный медицинский университет.doc

Задача 1

Больной А., 50 лет, поступил отделение интенсивной терапии с жалобами на давящие боли за грудиной, продолжающиеся 20 часов.

При осмотре – состояние средней тяжести, гиперемия лица. При аускультации в легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД 16 в минуту, ЧСС 80. АД 180/100 мм рт.ст. На ЭКГ - ритм синусовый, углубленный зубец Q и подъем сегмента ST в первом отведении с зеркальным отражением в III отведении. Активность АСТ крови резко увеличена. Лейкоциты 12,0-10 9/л, тромбоциты 450,0 – 10 9/л. Протромбиновый индекс 120%.

Охарактеризуйте патологический процесс.

Задача 2

Больная 42 года, поступила в отделение интенсивной терапии с на кратковременные эпизоды потери сознания до 20 раз в сутки. Из анамнеза: аналогичные приступы отмечаются уже в течение 2 лет. Впервые они появились после перенесенного тяжелого гриппа. Наблюдалась в поликлинике по месту жительства, где был поставлен диагноз вегетососудистой дистонии. Курсы лечения витаминами и общеукрепляющими средствами эффекта не дали. Больная обратилась за консультацией в терапевтическую клинику, во время осмотра потеряла сознание. На ЭКГ желудочковая тахикардия. При суточном мониторировании ЭКГ зафиксировано 15 эпизодов желудочковой тахикардии с частотой 180 ударов в минуту, длительностью приступа от 5 до 30 секунд.

Определите тип аритмии и обоснуйте своё предположение.

Каков патогенез развившийся аритмии?

Какие нарушения гемодинамики сопутствуют возникшей аритмии.

Задача 3

Больная 52 года обратилась с жалобами на отдышку и учащение сердцебиения после физической нагрузки. На ЭКГ выявлено – преждевременное появление сердечного цикла, деформация зубца Р, интервал Р-Q (R) укорочен, преждевременный зубец Р, комплекс QRS не изменен, наличие не полной компенсаторной паузы.

Определите тип аритмии и обоснуйте своё предположение.

Каков патогенез развившийся аритмии?

Задача 4

Во время забега на стадионе спортсмен внезапно почувствовал себя плохо и стал жаловаться на дискомфорт в области груди и учащенное сердцебиение. На ЭКГ было выявлено правильное чередование экстросистол с нормальными синусовыми циклами P-QRST. Экстрасистолы правильно повторяются за каждыми двумя нормальными циклами синусового комплекса.

Определите тип аритмии и обоснуйте своё предположение.

Каков патогенез развившийся аритмии?

Задача 5

При проведении анестезии у стоматолога пациент внезапно почувствовал себя плохо и потерял сознание. Врач скорой помощи при проведении ЭКГ выявил – частых (до 200 мин) регулярных и одинаковых по форме и амплитуде волн трепетания желудочков.

---

Определите тип аритмии и обоснуйте своё предположение.

Каков патогенез развившийся аритмии?

---

Тема № 27. Патофизиология гипер- и гипотензий.

ТЕСТЫ ИСХОДНОГО УРОВНЯ
Вариант 1

1.К числу эндогенных веществ, способствующих снижению АД путем снижения периферического сосудистого сопротивления не относят:

1.катехоламины

2.брадикинин

3.NO

4.простациклин

5.предсердный натрийуретический фактор

2.Сосудорасширяющим эффектом обладают:

1.глюкокортикоиды

2.АДГ

3.простагландины А,E

4.простагландин F 2

5.альдостерон

3.К возможным последствиям хронической артериальной гипертензии относят:

1.плеврит

2.бронхиальная астма

3.инсульт

4.перитонит

5.гипоальдостеронизм

4.Какой вид гипоксии развивается при острой артериальной гипотензии:

1.гемическая

2.циркуляторная

3.дыхательная

4.смешанная

5.острая

5.Ренопривная почечная артериальная гипертензия развивается при:

1.удалении части почки

2.удалении обеих почек

3.синдроме Кона

4.сдавлении почечных артерий опухолью, рубцом

5.длительном стрессе

6.К «симптоматическим» артериальным гипертензиям не относят:

1.тиреоидные

2.почечные

3.эссенциальные

4.рефлексогенные

5.цереброишемические

7. Понятие «артериальная гипертензия» характеризуется:

1.стойким увеличением АД выше 160 мм рт.ст. систолического и 95 мм РТ.ст. диастолического

2. увеличением АД выше 160 мм рт.ст. систолического и 95 мм рт.ст. диастолического и нормализующегося сразу после прекращения действия причинного фактора

3.временным подъемом АД выше нормы

4.снижением АД ниже нормы

5. стойким снижением АД ниже нормы

8.Важным отличием гипертонической болезни от других артериальных гипертензий является:

1.возникает в результате нарушения функции надпочечников

2.развивается вследствие первичного повреждения рецепторов дуги аорты

3.развивается вследствие первичного нарушения функции почек

4. развивается вследствие первичного нарушения функции эндокринных желез

5.возникает на фоне отсутствия значительных органических поражений внутренних органов, участвующих в его регуляции

9.Гипернатрийэмия способствует развитию артериальной гипертензии посредством:

1.повышения чувствительности адренорецепторов к прессорным факторам

---

2.повышения базального компонента сосудистого тонуса

3.повышения вазомоторного компонента сосудистого тонуса

4.развития гиперволемии

5.активации синтеза простациклина клетками эндотелия

10.В патогенезе первичной артериальной гипотонии не имеет значение:

1.повреждение коры надпочечников, сопровождающееся снижением глюкокортикоидов

2.уменьшение продукции ренина в почка

3.повышение активности парасимпатической нервной системы при снижении симпатико-адреналовых влияний

4.нарушение превращения дофамина в норадреналин в нервных окончаниях

5.снижение чувствительности рецепторов ГМК сосудов ангиотензину 2
Вариант2

1.Причиной развития вазоренальной артериальной гипертензии является:

1.увеличение выработки гормонов с гипертензивным действием

2.снижение перфузионного давления крови в сосудах почек

3.уменьшение массы паренхимы почек

4.функциональные нарушения высшей нервной деятельности

5.органической поражение стукрут мозга

2.К факторам риска развития гипертонической болезни не относят:

1.ожирение

2.сахарный диабет

3.гиподинамию

4.избыточное потребление поваренной соли

5.острую пищу

3.Возможными последствиями хронической артериальной гипертензии может быть:

1.перегрузочная сердечная недостаточность

2.гипертрофия сердца

3.кардиосклероз

4.инсульт

5.все перечисленной

4.К сосудосуживающему эффекту ангиотензина 2 не относится:

1.стимуляция секреции глюкокортикоидов

2.сокращение ГМК артериол

3.сенсибилизация сосудистой стенки артериол к вазоконстрикторным агентам

4.усиление высвобождения катехоламинов из везикул аксонов симпатических нейронов

5.стимуляция секреции альдостерона

5.Какая величина АД в мм РТ.ст. свидетельствует о наличии гипертензии у людей в возрасте от 20 до 60 лет:

1.125/75

2.135/85

3.120/90

4.170/110

5/120/60

6.К механизму развития гипертонической болезни не относят:

1.стойкое повышение возбудимости и реактивности симпатических нервных центров заднего отдела гипотоламуса

2.истощение функции коры надпочечников

3.снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемые ею в норме на подкорковые прессорные центры

4.генетически обусловленное стойкое снижение натрий- и водовыделительной функции почек

5.генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов

---

7. К симптоматическим артериальным гипертензиям не относят:

1.эссенциальные

2.тиреоидные

3.почечные

4.неврогенные

5. медикаментозные

8.К веществам обладающим сосудосуживающим эффектам не относят:

1.Пг Е

2.кинины

3.альдостерон

4.аденозин

5.ацетилхолин

9.Артериальная гипотензия может развиться при:

1.доброкачественной кортикостероме

2.поликистозе почек

3.сердечной недостаточности

4.ишемии мозга

5.гипертиреозе

10.При острой артериальной гипотензии может возникнуть:

1.обморок

2.гемическая гипоксия

3.асцит

4.полиурия

5.гепатоспленомегалия
Вариант3.

1.К причинам развития эссенциальной гипертензии относят:

1.гипертериоз

2.гипотериоз

3.генетические дефекты центров вегетативной нервной системы

4.органическое поражение структур мозга

5.увеличение в крови уровня катехоламинов

2.К возможным осложнениям артериальной гепертензии относят:

1.гипотериоз

2.гипертериоз

3.пневмония

4.инфаркт миокарда

5.хроническую кровопотерю

3.В зависимости от минутного объема сердца артериальные гипертензии бывают:

1.гипо- и гипертонические

2.гипер- и эукинетические

3.гипо- и гиперволемические

4.гипо- и гипердинамические

5.метаболические и дисметаболические

4.Причиной развития рефлекторной артериальной гипертензии является:

1.поражение барорецепторов дуги аорты или каротидного синуса

2.увеличение растяжимости стенок аорты

3.длительный стресс

4.увеличение в крови антидиуретического гормона

5.поликистоз почек

5.Сосудорасширяющим эффектом обладает:

1.простагландин F2

2.простагландин А, Е

3.глюкокортикоиды

4.АДГ

5.альдостерон

6.К причинам развития гипертонической болезни относят:

1.гипертиреоз

2.хронический нефрит

3.атеросклеротическое поражение сосудов

4.хронические психоэмоцианальное перенапряжение

5.вегетарианство

7.Симптоматическая артериальная гипотензия развивается при:

1.острых заболеваних почек

2.хронических заболеваниях почек

3.ожирении

4.эндогенной интоксикации

5.экзогенной интоксикации

8.Основным механизмом развития гипертонической болезни по гипотезе Э.Гельгорна является:

1.гиперсекреция ренина в ЮГА почек

2.гипосекреция ренина в ЮША почек

3.спазм сосудов головного мозга

4.снижение активности кальциевого насоса

5.снижение натрий- и

---