Файл: Тихоокеанский государственный медицинский университет.doc

324. Что обусловливает развитие «реперфузионных» аритмий, наблюдающихся при восстановлении коронарного кровотока в ранее ишемизированной зоне сердца?

1) снижение физико‑химической гетерогенности миокарда

2) увеличение физико‑химической гетерогенности миокарда

3) быстрое увеличение трансмембранного дисбаланса ионов

4) быстрое возрастание дисбаланса между отдельными ионами в саркоплазме кардиомиоцитов

5) быстрое устранение гипоксии в реперфузируемом миокарде

325. Какие виды аритмий относятся к гетеротопным: 

1) пароксизмальная желудочковая тахикардия

2) левожелудочковая экстрасистола

3) правожелудочковая экстрасистола

4) синусовая брадикардия

5) идиовентрикулярный ритм

326.Какие виды аритмий относятся к номотопным: 

1) пароксизмальная желудочковая тахикардия

2) АВ–ритм

3) идиовентрикулярный ритм

4) синусовая аритмия

5) фибрилляция желудочков

327. Укажите патогенетические факторы развития сердечных аритмий: 

1. 
   внутриклеточный ацидоз в кардиомиоцитах
   
2. 
   потеря K⁺ кардиомиоцитами
   
3. 
   накопление K⁺ в кардиомиоцитах
   
4. 
   дефицит АТФ в клетках миокарда
   
5. 
   избыток АТФ в клетках миокарда
   

328. Какое явление лежит в основе компенсаторной паузы после желудочковой экстрасистолы?

1) снижение возбудимости клеток синусно-предсердного узла

2) повышение возбудимости клеток синусно-предсердного узла

3) приход очередного импульса возбуждения в миокард желудочка в фазу абсолютной рефрактерности

4) положительный дромотропный эффект экстрасистолы

329. Нарушения каких свойств сердца приводят к развитию аритмий?

1) возбудимости

2) автоматизма

3) проводимости

4) сократимости

330. Укажите возможные последствия острой коронарной недостаточности: 

1) артериальная гипотензия

2) сердечная недостаточность

3) увеличение сердечного выброса

4) инфаркт миокарда

5) аритмии

331. Укажите последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии: 

1) увеличение сердечного выброса

2) уменьшение сердечного выброса

3) увеличение коронарного кровотока

4) уменьшение коронарного кровотока

---

5) повышение систолического АД

332. Фибрилляция желудочков: 

1) групповая желудочковая экстрасистолия

2) полная диссоциация сокращений предсердий и желудочков

3) хаотическое сокращение отдельных групп кардиомиоцитов

4) тахикардия с ритмом 250–300 в минуту

333.Аритмиии являются следствием нарушения свойств:

1)автоматизма

2)проводимости

3)возбудимости

4) их комбинированные нарушения

5)все варианты верны

334.Синусовая брадикардия – это:

1)уменьшение в покое частоты генерации синусо-предсердным узлом импульсов возбуждения ниже нормы с с одинаковыми интервалами между ними

2)увеличение в покое частоты генерации в синусо-предсердном узле импульсов возбуждения с одинаковыми интервалами между ними

3)нерегулярная. Беспорядочная электрическая активность предсердий и желудочков, сопровождающуюся прекращением эффективной насосной функции сердца.

4)преждевременная дополяризащия, и как правило, сокращение сердца или его отдельных камер

335.По изменению скорости проведения импульса выделяют следующие нарушения проводимости импульса в сердце:

1)временное, постоянное

2)замедление.блокада

3)синатреальные

4)интровентрикулярное

5)атниовентрикулярное

336.диссоцияция с интерференцией заключается в :

1)появлении отдельных (замещающих) сокращений сердца под влиянием импульсов, генерируемых центрами автоматизма второго и третьего порядка на фоне снижения функции сино-предсердного узла

2)одновременная и несогласованная работа двух генераторов сердечного ритма

3)эктопический водитель ритма находится в левом предсердии

4) уменьшение в покое частоты генерации синусо-предсердным узлом импульсов возбуждения ниже нормы с одинаковыми интервалами между ними

337.Причиной развития синусовой тахикардии является:

1)прямое действие повреждающих факторов различной природы на клетки синусо-предсердного узла

2)активация эффектов парасимпатической нервной системы на сердце

3)снижение симпатико-адреналовых эффектов на сердце

4)флутуация парасимпатических влияний на сердце

5)нарушение холенореактивных свойств клеток синусо-предсердного узла

338. К комбинированным аритмиям относят:

1)предсердную экстрасистолию

2)желудочковую экстраситолию

3)предсердную параксизнальтую тахикардию

4)трепетание и мерцание желудочков

---

5)все перечисленное верно

339.В основе формирования одиночного импулься и возникновения экстрасистолы лежит:

1)феномен постдеполяризации мембран

2)блокада проведение на любом уровне проводящей системы сердца

3)замедление или кратковременная блокада синусо-предсердного проведения

4)нарушение внутрипредсердного проведения

5)Нарушение внутрижелудочкового проведения

340.Предсердный медленный ритм характеризуется:

1)увеличением сердечного выброса

2)на ЭКГ редкие (менее 70-80 в минуту) импульсы возбуждения

3)возрастанием систолического АД

4)эктопическая активность на фоне ускоренного ритма

341.К аритмогенным эффектам увеличения внеклеточного содержания ионов К относят:

1)ускорение рефрактерного периода

2)увеличение периода аритмогенной уязвимости

3) снижение порога возбудимости кардиомиоцитов

4)уменьшение величины потенциала покоя

5) все перечисленные эффекты

342.К нарушениям проводимости в сердце относят:

1)атриовентрикулярный ритм

2)предсердный медленный тип

3)миграция водителя ритма

4)изменение скорости проведения импульса (замедление,блокада)

5)синусовая брадикардия

343.Комбинированные нарушения ритма обусловлены:

1)изменением возбудимости

2)изменением проводимости

3)изменением автоматизма

4)сочетанием изменений свойств возбудимости, проводимости и автоматизма

344.Причиной комбинированного нарушения ритма не является:

1)повышенная возбудимость гетеротопных очагов

2)функциональные расстройства нервной системы

3)органические поражения нервной системы

4)нарушения электролитного обмена

5)интоксикация ЛС

345.В кардиомиоцитах накапливается избыток цАМФ в результате:

1)повышения активности фосфодиэстеразы

2)дефицита АТФ

3)дефицита креатинфосфата в кардиомиоцитов

4)аномалии мембраны кардиомиоцитов

5)снижение К-АТФазы плазмолеммы

346.Циркуляция импульса возбуждения по замкнутому кругу является ведущим электрофизиологическим механизмом в развитии:

1)экстрасистолии

2)параксизмальной тахикардии

3)трепетание предсердий

4)трепетание желудочков

5)всего выше перечисленного

347.К номотопным аритмиям в результате нарушения автоматизма сердца не относят:

1)атриовентрикулярный ритм

2)Синусоваю тахикардию

---

3)синусовую тахикардию

4)синусовую брадикардии

348.Параксизмальная тахикардия-:

1)трепетание предсердий и желудочков

2)приступообразное и внезапное увеличение частоты импульсации правильного ритма из эктопических очагов

3)нерегулярная, беспорядочная активность предсердий

4)сочетание последовательности нормальных сокращений с экстрасистолами

5)частые сокращения сердца при правильном ритме

349.К аллоритмиям относят:

1)бигеминии

2) тригемении

3)квадримении

4)все перечисленные

350.Параксизмальной тахикардии предшествуют следующие биохимические нарушения в миокарде:

1)повышенное содержание высших жирных кислот в кардиомиоцитах

2) повышения активности фосфодиэстеразы

3)дефицита АТФ

4)дефицита креатинфосфата в кардиомиоцитов

5)снижение К-АТФазы плазмолеммы

351. Какое из указанных медико-социальных условий не влияет на увеличение частоты возникновения дыхательной недостаточности (ДН):

1) увеличение загрязнения атмосферы;

2. 
   возрастающая аллергизация;
   
3. 
   широкое распространение заболеваний сердечно-сосудистой системы;
   
4. 
   увеличение травматизма;
   

352. Для изменений показателей газового состава крови при центрогенной ДН не характерно:

1)гипоксемия;

2)гиперкапния;

3)гипокапния;

4)нормокапния.

353. Укажите причины развития посткапиллярной формы легочной гипертензии:

9. 
   левожелудочковая недостаточность сердца;
   
10. 
    правожелудочковая недостаточность сердца пи инфаркте;
    
11. 
    эмболия лёгочных сосудов;
    
12. 
    спазм стенок артериол при стрессе.
    

354. Укажите, как изменяется амплитуда при гаспинг-дыхании:

5. 
   убывает;
   
6. 
   нарастает;
   
7. 
   постоянная;
   
8. 
   нарастает, затем убывает.
   

355. К интрапульмональным причинам ДН не относятся:

1)нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений;

2)расстройства перфузии;

3)Поражение дыхательных мышц;

4)нарушения диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану;

356. Назовите внелегочный этиологический фактор развития ДН:

9. 
   обтурация просвета нижних дыхательных путей;
   
10. 
    поражение альвеолярной ткани;
    
11. 
    повышение ОЦК;
    
12. 
    поражение ЦНС и периферической нервной системы.
    

357. При каком патологическом состоянии возникает экспираторная одышка?

---

9. 
   пневмония;
   
10. 
    сужение просвета трахеи;
    
11. 
    приступы бронхиальной астмы;
    
12. 
    отек гортани.
    

358. Значения показателей газового состава крови при нервно-мышечной ДН следующие:

13. 
    рСО₂ 40−60 мм рт. ст.;
    
14. 
    рСО₂ 20 мм рт. ст.;
    
15. 
    рО₂ 30 мм рт. ст.;
    
16. 
    рСО₂ 70 мм рт. ст.
    

359. Какое дыхание является терминальным?

14. 
    Чейна-Стокса;
    
15. 
    Куссмауля;
    
16. 
    Биота;
    
17. 
    тахипноэ.
    

360. Укажите основные проявления острой ДН:

9. 
   уменьшение МОД;
   
10. 
    увеличение МОД;
    
11. 
    увеличение легочных объемов;
    
12. 
    уменьшение.
    

361. Какое дыхание не является терминальным:

1. 
   Чейна-Стока;
   
2. 
   Куссмауля;
   
3. 
   апнейстическое;
   
4. 
   гаспинг-дыхание.
   

362. Основная причина альвеолярной гиповентиляции это:

9. 
   нарушение перфузии;
   
10. 
    респираторный ацидоз;
    
11. 
    нарушение тканевого дыхания;
    
12. 
    нарушение центрогенных механизмов регуляции внешнего дыхания.
    

363. При каком патологическом состоянии происходит снижение ДСЛ:

9. 
   хронический бронхит;
   
10. 
    пневмокониоз;
    
11. 
    бронхиальная астма;
    
12. 
    миастения.
    

364. К основным проявлениям острой ДН не относится:

1)брадипноэ;

2)одышка (тахипноэ);

3)увеличение легочных объемов;

4)уменьшение МОД;

365. Назовите причину вторичной эмфиземы легких:

1) плеврит;

2) дефицит α₁-антитрипсина;

3) старческий возраст;

4) бронхиальная астма.

366. При каком патологическом состоянии развивается паренхиматозная ДН, типа I:

9. 
   стеноз гортани;
   
10. 
    бронхиальная астма;
    
11. 
    генерализованное инфицирование легких;
    
12. 
    опухоли бронхов.
    

367. Начальное и ведущее звено в патогенезе респираторного дистресс-синдрома взрослых это:

9. 
   легочная артериальная гипертензия;
   
10. 
    отек легких;
    
11. 
    уменьшение количества сурфактанта;
    
12. 
    повышение проницаемости сосудов легких для белка.
    

368. Как изменяется амплитуда при гастинг-дыхании?

9. 
   убывает;
   
10. 
    нарастает;
    
11. 
    постоянная;
    
12. 
    нарастает, затем убывает.
    

369. Укажите значения показателей газового состава крови во II стадии ОДН:

9. 
   РаО₂ 80−70 мм рт. ст.;
   
10. 
    РаО₂ 60−70 мм рт. ст.;
    
11. 
    РаО₂ 50−40 мм рт. ст.;
    
12. 
    РаО₂ 20−40 мм рт. ст.
    

370. При сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтерия, отёк гортани и др.) чаще всего возникает:

---