Файл: В. П. Булавки н, В. В. Зы кова, д в. Ш иленокм ето д и чески е рекомендации сахарный диабет.pdf
Добавлен: 10.01.2024
Просмотров: 25
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
В.П. Булавки н, В.В. Зы кова, Д В. Ш иленок
М ЕТО Д И ЧЕСКИ Е РЕКОМЕНДАЦИИ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ.
СИНДРОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА)
Витебск-2000
brought to you by
CORE
View metadata, citation and similar papers at core.ac.uk
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛА РУСЬ ВИТЕБСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Кафедра хирургии ФПКС
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ. СИНДРОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА).
Витебск-2000
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ. СИНДРОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА).
Витебск-2000
УДК: 616.379-008.64.-089
В.П. Булавкин, В.В. Зыкова, Д.В. Шиленок Сахарный диабет. Синдром диабетической стопы (диагностика, лечение, профилактика.
- Методические рекомендации. - Витебск, 2000., - 29С.
Данное руководство посвящено одному из самых сложных разделов медицины - хирургии в диабетологтш.
Цель данного издания - ознакомить практического врача с понятием синдром диабетической стопы, вопросами классификации, диагностики, лечения и реабилитации больных данного профиля. Изложены тактика и стратегия инсулинотерапии, варианты возможного хода оперативного лечения, особенности медикаментозной терапии при сочетании синдрома диабетической стопы и нефропатии, артериальной гипертензии.
Рекомендованы для хирургов, терапевтов, эндокринологов, студентов.
Методические рекомендации соответствуют учебному плану по подготовке врачей-хирургов по циклу Инфекции в хирургии МЗРБ 10 октября 1998 г.
Обсуждены: на заседании кафедры хирургии ФПКС, протокол №7 от 10 мая
2000 г, заседании профильного учебно-научно-методического совета по хирургии протокол №6 от 19 мая 2000 г)
Рецензенты: завкафедрой ФПКС терапии ВГМУ, профессор АН Окороков и профессор кафедры госпитальной хирургии ВГМУ В.В. Аничкин.
Утверждены и рекомендованы к изданию Центральным учебно-научно
методическим Советом непрерывного медицинского и фармацевтического образования Витебского государственного медицинского университета 18.09.2000, протокол Ответственные за выпуск проректор по учебной работе Витебского государственного медицинского университета, профессор МА. Никольский, директор РИГУ И.А. Борисов.
О Витебский государственный медицинский университет, 2000
1
ОГЛАВЛЕНИЕ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ. КЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА (ВОЗ. 1985 Г. Диагностические критерии сахарного диабета (ВОЗ, 1985 г )..................................................................... Синдром диабетической стопы формы синдрома диабетической стопы
5
Нейропатическая форма синдрома диабетической стопы. Ишемическая форма синдрома диабетической стопы. Смешанная (нейроишемическая) стопа.......................................................................................................б
Д
иабетическая остеоартропатия
............................................................................................................................ Методы диагностики синдрома диабетической стопы. Ультразвуковое допплерографическое исследование магистральных артерий нижних конечностей
....................................................................................................................................................................10
Л ЕЧ ЕН И Е СИНДРОМА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ МЕТОДИКА ИНСУЛИНОТЕРАПИИ ВДЕНЬ операции. Внутривенное введение инсулина. Операционный период. Послеоперационный период. Антибактериальная терапия. 15
Внутриартериачьный способ введения лекарственных препаратов. Применение вазапростана в консервативной терапии СДС................................................................. Разгрузка пораженного участка и
местное лечение при СДС.....................................................................18
О
собенности лечения диабетической остеоартропатии
........................................................................... ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ Формы синдрома диабетической стопы с
позиции оперативного лечения
...........................................18
Р
еконструктивные сосудистые операции приокклюзирующем поражении бедренной артерии. Особенности лечения гнойно- воспалительного процесса у
больных
С ДС.......................................... Локальные гангрены кожи стопы стопы. Признаки используемые для экономной ампутации на стопе.................................................................Л
Оперативная техника. Операция Burgess-Bruckner......................................................................................................................... Оперативное лечение гнойно- некротических флегмон глубоких пространств. СОЧЕТАНИЕ СИНДРОМА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОНЫ ИДИ АБЕТИЧЕСКО Й НЕФРОПАТИИ. Диагностика диабетической нефропатии. Диагностика микроальеуминурии
................................................................................................................... Антибактериальная терапия при СДС и
нефропатии
.................................................................................... Коррекция артериальной гипертензии. Тактика лечения сольных СДС и диабетической нефропатией на стадии почечной недостаточности
..........................................................................................................................................................26
О
собенности лечения при наличии протеинурии
............................................................................................ ТРАНСПЛАНТОЛОГИЯ ВЛЕЧЕНИИ ИНСУЛИНЗАВИСИМ ОГО САХАРНОГО ДИАБЕТА. ПРОФИЛАКТИКА И РЕАБИЛИТАЦИЯ ПРИ СИНДРОМЕ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ. Профилактика. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
г
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ.
Сахарный диабет - это состояние хронической гипергликемии, которое может развиваться в результате воздействия многих экзогенных и генетических факторов Доклад экспертов ВОЗ, Женева, 1985). Это сложное обменно-эндокринное заболевание, при котором нарушаются все виды обмена веществ углеводный, белковый, жировой, минеральный, водный. Сахарный диабет развивается как следствие абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности и осложняется различными патологическими проявлениями со стороны, в первую очередь, сердечно-сосудистой и нервной систем, ведет к повреждению практически всех жизненно важных органов и тка
ней.
Сахарный диабет распространен во всех странах мира количество больных превышает 100 миллионов человек (3% населения земного шара, в России - 8 миллионов человек, в Витебской области более 14500 человек (1998 г. Ежегодно число больных увеличивается на 5-7%, а каждые 12-15 лет удваивается. Причины, способствующие росту диабета, следующие увеличение в структуре населения лиц с наследственной предрасположенностью к сахарному диабету рост средней продолжительности жизни с повышением процента лиц пожилого возраста, чаще болеющих диабетом современная высококачественная инсулинотерапия, обеспечивающая продление жизни больных д и абс м сдвиги в питании населения и гиподинамия, приводящие к увеличению роста числа лиц с ожирением интенсификация темпов жизни повышение частоты сердечно
сосудистых заболеваний (атеросклероз, гипертоническая болезнь).
Темпы роста заболеваемости диабетом привели к тому, что он вошел в триаду болезней, являющихся наиболее частой причиной инвалидизации и смертности, таких как атеросклероз и онкологические заболевания. Повышение заболеваемости среди работоспособного населения и высокая смертность определили сахарный диабет в качестве важнейших приоритетов национальных систем здравоохранения всех стран мира, закрепленных Сент-Винсетской декларацией (1989 г. В настоящее время такие поздние осложнения диабета, как диабетическая нефропатия, ретинопатия и синдром диабетической стопы являются главной причиной ранней инвалидизации и смертности больных диабетом.
Типичным и наиболее опасным для жизни осложнением сахарного диабета является поражение сосудов и развитие гнойно-некротических процессов нижних конечностей. Так, если залет смертность от диабетической комы уменьшилась с 47,7% до
1,2%, то от сосудистых осложнений возросла от 21,1% до 77%. Поданным статистики у каждого второго больного сахарным диабетом после ампутации одной нижней конечности в ближайшие два года приходится ампутировать другую. После ампутаций больные малоподвижны и нуждаются в постороннем уходе. В отличие от больных с нормальным углеводным обменом, утративших конечность в том же возрасте, больные диабетом после ампутации конечностей хуже пользуются протезами. Таким образом, прогрессивное увеличение числа больных сахарным диабетом создает ряд сложных социальных и медико-реабилитационных проблем.
КЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА (ВОЗ, 1985 ГА. Клинические классы. Сахарный диабет.
Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД или тип 1)
♦ отличительный признак - кетонурия
♦ частое начало заболевания в детстве и юношестве, но может начаться в любом возрасте
3
♦ как правило, короткий промежуток времени от умеренного проявления симптомов заболевания до развития тяжелого состояния лечение требуется инсулин (для восполнения абсолютной инсули
новой недостаточности.
Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД или типу лиц с нормальной массой тела b
) улиц с ожирением начало заболевания, как правило, после 40 летно возможно в любом возрасте, например, инсулиннезависимый ювенильный диабет симптоматика неярко выражена или отсутствует, постепенное начало заболевания чаще всего у людей, страдающих ожирением (60-90%)
♦ кетонурия отсутствует (не считая тяжелых стрессовых ситуаций - инфекция, инфаркт миокарда лечение диета (направленная на снижение массы тела) и физические упражнения, пероральные сахароснижающие препараты, может быть необходимым применение инсулина для коррекции симптоматики особых состояний. Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания. Другие типы диабета, связанные с определенными состояниями и синдромами) заболевания поджелудочной железы гемохроматоз (гепатомегалия, наследственный характер заболевания, гемосидероз)
♦ хронический панкреатит, панкреатэктомия (в анамнезе карцинома (прогрессивная потеря веса, боли в спине) эндокринные заболевания гиперкортицизм, акромегалия, тиреотоксикоз, феохромоцнтома c) состояния, вызванные приемом лекарственных препаратов или воздействием химических веществ диуретики, глюкокортикостероиды d) аномалии инсулина или его рецепторов с) определенные генетические синдромы наследственные нервно-мышечные заболевания, синдром Вольфрама, липоатрофический диабет, синдром Лоуренса-Муна-Бидля, муковисцедоз и др) смешанные состояния. Нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ)
a) улиц с нормальной массой тела b
) улиц с ожирением c) связанных с определенными состояниями и синдромами см. выше сама по себе не имеет клинических проявлений диабета толерантность к глюкозе может нормализоваться или оставаться нарушенной и переходить в диабету больных
ч редко приводит к микрососудистым осложнениями повышен риск макрососудистых осложнений, например ИБС
III. Сахарный диабет беременных
Б. Классы статистического риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно повышенным риском развития сахарного диабета) предшествовавшее нарушение толерантности к глюкозе b
) потенциальное нарушение толерантности к глюкозе
Д
иагностические критерии сахарного диабета (воз, 1985 г. Наличие классической симптоматики жажда, полиурия, слабость, похудание, гликемия натощак > 6,7 ммоль\л должна расцениваться как диабет. Проведение глюко
зотолерантного теста (ГТТ) нецелесообразно. Критерий Международного комитета экспертов при Американской диабетической ассоциации (1998): если при двух или более независимых определениях (в разные дни) уровень глюкозы > 7,0 ммоль'л, то сахарный диабет не вызывает сомнений. Пероральный глюкозотелерантный тест проводится только в случаях, когда интерпретация вышеназванных данных неоднозначна. Тест выполняется утром после х дневного питания без ограничений и ночного (10-16 часов) голодания. Нагрузка глюкозой у взрослых составляет 75 г.
П
о казан и яг лике ми и при сахарном диабете в
н о р м е и
п р и нарушенной ТОЛЕРАНТНОСТИ К ГЛЮКОЗЕ.
Гликемии
В норме
С ахарны й диабет
нтг
Натощак
< 5,5 ммоль/л
< 100 мг/дл
> 6,7 ммоль/л
> 120 мг/дл
< 6,7 ммоль/л
<120 мг/дл
Через 2 часа после
7,8 ммоль/л
^
11,1 ммоль/л от 7,8
<
11,1 ммоль/л
нагрузки
< 140 мг/дл
>200 мг/дл от 140 мг/дл до 200 мг/дл
Врачам-хирургам необходимо помнить о том, что при нарушенной толерантности к углеводам такие осложнения сахарного диабета, как ретинопатия, катаракта, нейропатия, трофические язвы, ИБС проявляются раньше, чем классические симптомы - жажда, полиурия, гипергликемия и глюкозурия. Первыми симптомами нарушения углеводного обмена в таких случаях является зуд кожи и половых органов, рецидиви
рующий фурункулез и инфекционные заболевания кожи, молочница.
С
индром диабетической стопы
С индром диабетической стопы
(СДС)
- это комплекс анатомо
функциональных патологических изменений стоп при сахарном диабете, связанный с патологией периферических нервов (нейропатией, сосудов (микро- и макроангиопа- тия), костей (остеопороз) и мягких тканей стопы, приводящий к развитию хронических язвенных состояний, костно-деструктивных изменений или инфекционно
некротических поражений стоп. Каждый четвертый больной сахарным диабетом входит в группу повышенного риска развития СДС, у 6-15% пациентов возникают язвенные дефекты стоп.
Патогенетически формирование СДС можно представить следующим образом. Хроническая гипергликемия является пусковым механизмом системы включения инсу- линонезависнмых путей метаболизма глюкозы (сорбитолового и глкжуранатного) и гормональной защиты. В результате в сосудистой стенке, нервных волокнах накапливаются сорбитол и фруктоза, что приводит к сорбитоловой гиперосмолярности стенок
III. Сахарный диабет беременных
Б. Классы статистического риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно повышенным риском развития сахарного диабета) предшествовавшее нарушение толерантности к глюкозе b
) потенциальное нарушение толерантности к глюкозе
Д
иагностические критерии сахарного диабета (воз, 1985 г. Наличие классической симптоматики жажда, полиурия, слабость, похудание, гликемия натощак > 6,7 ммоль\л должна расцениваться как диабет. Проведение глюко
зотолерантного теста (ГТТ) нецелесообразно. Критерий Международного комитета экспертов при Американской диабетической ассоциации (1998): если при двух или более независимых определениях (в разные дни) уровень глюкозы > 7,0 ммоль'л, то сахарный диабет не вызывает сомнений. Пероральный глюкозотелерантный тест проводится только в случаях, когда интерпретация вышеназванных данных неоднозначна. Тест выполняется утром после х дневного питания без ограничений и ночного (10-16 часов) голодания. Нагрузка глюкозой у взрослых составляет 75 г.
П
о казан и яг лике ми и при сахарном диабете в
н о р м е и
п р и нарушенной ТОЛЕРАНТНОСТИ К ГЛЮКОЗЕ.
Гликемии
В норме
С ахарны й диабет
нтг
Натощак
< 5,5 ммоль/л
< 100 мг/дл
> 6,7 ммоль/л
> 120 мг/дл
< 6,7 ммоль/л
<120 мг/дл
Через 2 часа после
7,8 ммоль/л
^
11,1 ммоль/л от 7,8
<
11,1 ммоль/л
нагрузки
< 140 мг/дл
>200 мг/дл от 140 мг/дл до 200 мг/дл
Врачам-хирургам необходимо помнить о том, что при нарушенной толерантности к углеводам такие осложнения сахарного диабета, как ретинопатия, катаракта, нейропатия, трофические язвы, ИБС проявляются раньше, чем классические симптомы - жажда, полиурия, гипергликемия и глюкозурия. Первыми симптомами нарушения углеводного обмена в таких случаях является зуд кожи и половых органов, рецидиви
рующий фурункулез и инфекционные заболевания кожи, молочница.
С
индром диабетической стопы
С индром диабетической стопы
(СДС)
- это комплекс анатомо
функциональных патологических изменений стоп при сахарном диабете, связанный с патологией периферических нервов (нейропатией, сосудов (микро- и макроангиопа- тия), костей (остеопороз) и мягких тканей стопы, приводящий к развитию хронических язвенных состояний, костно-деструктивных изменений или инфекционно
некротических поражений стоп. Каждый четвертый больной сахарным диабетом входит в группу повышенного риска развития СДС, у 6-15% пациентов возникают язвенные дефекты стоп.
Патогенетически формирование СДС можно представить следующим образом. Хроническая гипергликемия является пусковым механизмом системы включения инсу- линонезависнмых путей метаболизма глюкозы (сорбитолового и глкжуранатного) и гормональной защиты. В результате в сосудистой стенке, нервных волокнах накапливаются сорбитол и фруктоза, что приводит к сорбитоловой гиперосмолярности стенок
сосудов, накоплению воды и ионов натрия, потере ионов калия, ведущих к отеку сосудистой стенки и гипоксии тканей. Стойкое и длительное повышение уровня катехола
минов, глюкокортикостероидов, контринсулярных гормонов оказывает дополнительное повреждающее действие на сосудистую стенку. Катаболический эффект глюкокорти
коидов ведет к распаду белка с образованием антигенов и развитию аутоиммунного процесса в эндотелии сосудов. Отмечается повышение и изменение состава иммуноглобулинов, повышение уровня иммунных комплексов, эуглобулинов. В настоящее время предполагается наличие в эуглобулинах повреждающих сосуды иммунных комплексов. Гиперкликемия способствует повышению уровня гликопротеинов и их отложению в базальной мембране сосуда, ее утолщению. Отмечаются изменения эндотелия капилляров отек эндотелиоцитов со снижением количества органел и пиноцитозных пузырьков, увеличение цитоплазматических выростов эндотелия и микроворсин, вдающихся в просвет капилляра и препятствующих кровотоку, вследствие чего просвет сосуда обтурируется.
Повышается активность системы апьдостерон-ренин-ангиотензин, что наряду с изменениями в обмене катехоламинов и простогландинов, способствует развитию стойкого спазма сосудов, нарушению микроциркуляции, повышению агрегации тромбоцитов. Отмечается повышение коагуляционных факторов в плазме крови, которые взаимодействуют с тромбоцитами и стимулируют тромбоцитарную агрегацию. При этом в плазму крови выделяется серотонин, гистамин, тромбоксан Аг, АДФ и другие биоактивные вещества, способствующие еще большему спазму сосудов, повреждению эндотелия сосудов, агрегации тромбоцитов. Это приводит к нарушению микроцирку
ляции, ишемии, развитию синдрома хронического диссеминированного внутрисосуди
стого свертывания крови
Определенная роль в развитии СДС принадлежит макроангиопатии. Гиперлипи
демия, стимуляция синтеза атерогенных липопротеидов, повышение содержания в крови неэстерифцированных жирных кислот, триглицеридов в условиях хронической гипергликемии способствует повышению содержания кортизола, стимулирующего синтез и распад 3,5-АМФ в жировой ткани, что ведет к атеросклеротическому поражению артерий среднего и крупного калибра. Схема развития ангиопатии представленная
А.С.Ефимовым (1989 г) изображена на рис. Поражение периферической нервной системы обусловлено совокупностью повреждающих факторов ишемией и гипоксией вследствие повреждения капилляров, ухудшением диссимиляторных процессов вследствие микротромбирования венозного русла и повреждением шванновской оболочки нервных волокон, сорбитоловой гипе- росмолярностью. В первую очередь повреждается чувствительная часть нервного волокна, а в тяжелых случаях происходит демиелинезация нервных волокон.
Воздействие вышеперечисленных факторов, изменения диабетического обмена веществ обусловливает также развитие остеоартропатии (остеопороза. Развивается продольно-поперечное плоскостопие, гиперкератоз, трещины и нейропатические язвы стоп, нейропатические отеки, образуется сустав Шарко. Стопа больных СДС не может выполнять полноценную функцию в связи с ее структурной неполноценностью.
К
линические формы синдрома диабетической стопы
В настоящее время, исходя из преобладания нарушений периферического кровотока или проявления нейропатии различают следующие клинические формы синдрома диабетической стопы нейропатическая стопа ишемическая стопа смешанная (нейроишемическая) стопа
6
Нейропатическая форма синдрома диабетической стопы.
При нейропатической форме имеет место поражение периферической нервной системы при интактности артериальных сегментов. Ее проявлениями является гипер- стезия, гипалгезия, ощущение ползания мурашек, нарушение вибрационной чувствительности. Нейропатия может приводить к трем поражениям стоп нейропатической язве остеоартропатиии (с последующим развитием сустава Шарко)
=> нейропатическим отекам
Нейропатический дефект возникает на участках стопы, испытывающей наибольшее давление проекции головок межпальцевых промежутков, плантарной поверхности. В результате происходит деформация стопы, утолщение кожи, формирование гиперкератозов с высокой плотностью. Постоянное давление на эти участки приводит к воспалительному аутолизу подлежащих тканей, формированию язвенного дефекта. В зоне микротравматизации (мозоль, порез, ожоги т.п.) образуются гематомы. При этом пациент может не замечать происходящих изменений из-за снижения болевой чувствительности, не щадит пораженный участок. В результате зона повреждения расширяется. В дальнейшем происходит присоединение бактериальной инфекции (стафилококк, стрептококк, колибактерии), развиваются абсцессы с последующим изъязвлением. Пе
рифокальная инфекция распространяется на мягкие ткани стопы, связки, кости, суставы. В худшем случае развивается флегмона, сопровождающаяся воспалительным отеком, приводящим к развитию влажной гангрены за счет компрессии кровеносных сосудов и снижении перфузии. Инфицированное поражение стопы может сопровождаться образованием газа в мягких тканях, что обнаруживается как пальпаторно, таки рентге
нологически.
Причиной нейропатических отеков является накопления жидкости в тканях нижних конечностей за счет образования множества артериовенозных шунтов, нарушение гидродинамического давления в микроциркуляторном русле, микротромбирова
ния.
120>
минов, глюкокортикостероидов, контринсулярных гормонов оказывает дополнительное повреждающее действие на сосудистую стенку. Катаболический эффект глюкокорти
коидов ведет к распаду белка с образованием антигенов и развитию аутоиммунного процесса в эндотелии сосудов. Отмечается повышение и изменение состава иммуноглобулинов, повышение уровня иммунных комплексов, эуглобулинов. В настоящее время предполагается наличие в эуглобулинах повреждающих сосуды иммунных комплексов. Гиперкликемия способствует повышению уровня гликопротеинов и их отложению в базальной мембране сосуда, ее утолщению. Отмечаются изменения эндотелия капилляров отек эндотелиоцитов со снижением количества органел и пиноцитозных пузырьков, увеличение цитоплазматических выростов эндотелия и микроворсин, вдающихся в просвет капилляра и препятствующих кровотоку, вследствие чего просвет сосуда обтурируется.
Повышается активность системы апьдостерон-ренин-ангиотензин, что наряду с изменениями в обмене катехоламинов и простогландинов, способствует развитию стойкого спазма сосудов, нарушению микроциркуляции, повышению агрегации тромбоцитов. Отмечается повышение коагуляционных факторов в плазме крови, которые взаимодействуют с тромбоцитами и стимулируют тромбоцитарную агрегацию. При этом в плазму крови выделяется серотонин, гистамин, тромбоксан Аг, АДФ и другие биоактивные вещества, способствующие еще большему спазму сосудов, повреждению эндотелия сосудов, агрегации тромбоцитов. Это приводит к нарушению микроцирку
ляции, ишемии, развитию синдрома хронического диссеминированного внутрисосуди
стого свертывания крови
Определенная роль в развитии СДС принадлежит макроангиопатии. Гиперлипи
демия, стимуляция синтеза атерогенных липопротеидов, повышение содержания в крови неэстерифцированных жирных кислот, триглицеридов в условиях хронической гипергликемии способствует повышению содержания кортизола, стимулирующего синтез и распад 3,5-АМФ в жировой ткани, что ведет к атеросклеротическому поражению артерий среднего и крупного калибра. Схема развития ангиопатии представленная
А.С.Ефимовым (1989 г) изображена на рис. Поражение периферической нервной системы обусловлено совокупностью повреждающих факторов ишемией и гипоксией вследствие повреждения капилляров, ухудшением диссимиляторных процессов вследствие микротромбирования венозного русла и повреждением шванновской оболочки нервных волокон, сорбитоловой гипе- росмолярностью. В первую очередь повреждается чувствительная часть нервного волокна, а в тяжелых случаях происходит демиелинезация нервных волокон.
Воздействие вышеперечисленных факторов, изменения диабетического обмена веществ обусловливает также развитие остеоартропатии (остеопороза. Развивается продольно-поперечное плоскостопие, гиперкератоз, трещины и нейропатические язвы стоп, нейропатические отеки, образуется сустав Шарко. Стопа больных СДС не может выполнять полноценную функцию в связи с ее структурной неполноценностью.
К
линические формы синдрома диабетической стопы
В настоящее время, исходя из преобладания нарушений периферического кровотока или проявления нейропатии различают следующие клинические формы синдрома диабетической стопы нейропатическая стопа ишемическая стопа смешанная (нейроишемическая) стопа
6
Нейропатическая форма синдрома диабетической стопы.
При нейропатической форме имеет место поражение периферической нервной системы при интактности артериальных сегментов. Ее проявлениями является гипер- стезия, гипалгезия, ощущение ползания мурашек, нарушение вибрационной чувствительности. Нейропатия может приводить к трем поражениям стоп нейропатической язве остеоартропатиии (с последующим развитием сустава Шарко)
=> нейропатическим отекам
Нейропатический дефект возникает на участках стопы, испытывающей наибольшее давление проекции головок межпальцевых промежутков, плантарной поверхности. В результате происходит деформация стопы, утолщение кожи, формирование гиперкератозов с высокой плотностью. Постоянное давление на эти участки приводит к воспалительному аутолизу подлежащих тканей, формированию язвенного дефекта. В зоне микротравматизации (мозоль, порез, ожоги т.п.) образуются гематомы. При этом пациент может не замечать происходящих изменений из-за снижения болевой чувствительности, не щадит пораженный участок. В результате зона повреждения расширяется. В дальнейшем происходит присоединение бактериальной инфекции (стафилококк, стрептококк, колибактерии), развиваются абсцессы с последующим изъязвлением. Пе
рифокальная инфекция распространяется на мягкие ткани стопы, связки, кости, суставы. В худшем случае развивается флегмона, сопровождающаяся воспалительным отеком, приводящим к развитию влажной гангрены за счет компрессии кровеносных сосудов и снижении перфузии. Инфицированное поражение стопы может сопровождаться образованием газа в мягких тканях, что обнаруживается как пальпаторно, таки рентге
нологически.
Причиной нейропатических отеков является накопления жидкости в тканях нижних конечностей за счет образования множества артериовенозных шунтов, нарушение гидродинамического давления в микроциркуляторном русле, микротромбирова
ния.
120>
1 2 3 4
Ишемическая форма синдрома диабетической стопы.
Развивается при диабетической макроангиопатии и наличии периферического артериального тромбоза. В связи с гипоксией развиваются первичные акральные некро
зы, которые могут вторично инфицироваться. Для образования ишемических некрозов артериальное давление в артериях голени должно снизиться до 50 мм.рт.ст. Риск возникновения ишемической гангренозной стопы коррелирует с величиной перфузионно-
I о давления в артериях голени и стопы.
Клинически ишемическая форма характеризуется болевой симптоматикой. При этом некоторое облегчение наступает при придании возвышенного положения головному концу койки или при опускании ноги с постели. Внешнее кожные покровы стоп могут быть бледными или цианотичными, или же иметь розовато-красный оттенок из- за расширения поверхностных капилляров в ответ на ишемию. На ощупь стопы холод
ные.
Д
и ф ф ере н ц и аль но- диагностические признаки ней ро пат и ческой и
ИШЕМИЧЕСКОЙ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ.
Признак
Нейропатическая стопа
Ишемическая стопа
Внешний вид пораженной стопы теплая холодная
Пульсация на артериях сохранена отсутствует (резко ослаб
7
СТОП
лена)
Симптом перемежающейся хромоты»
нет выражен
Периферическая чувствительность болевая, тактильная, температурная, вибрационная)
отсутствует (резко ослаблена, выпадение отдельных видов чувствительности)
сохранена
Локализация поражения стопы язвы в области мозолей, подошвенные язвы акральные некрозы (на кончиках пальцев, пятках)
Смешанная (нейроишемическая) стопа.
Стопа с периферической нейропатией и артериальной недостаточностью - это смешанное поражение, патогенетически обусловленное ассоциацией как ишемии вследствие периферического артериальной недостаточности, таки собственно периферической нейропатии. Как правило, в дальнейшем происходит присоединение бактериальной инфекции при микротравматизацни.
Д
иабетическая остеоартропатия
Клинически выраженные изменения аппарата движения и опоры при диабете обозначаются как диабетическая остеоартропатия. Изменения в костях и суставах в виде остеопороза, остеолиза дистальных фаланг, кистовидной перестройки структуры, гиперостоза, дегенеративно-дистрофических изменений суставов и позвоночника, ос- теоартропатии, обызвествления артерий выявляются у 98% больных сахарным диабе
том.
Остеопороз при сахарном диабете вначале бывает ячеистым, в дальнейшем - с элементами пятнистого, а в дазеко зашедших случаях - диффузным. Чаще остеопороз определяется в костях кистей и стоп, позвоночника, костях основания черепа, особенно в спинке турецкого седла. В костях кистей и стоп, реже в других отделах скелета, обнаруживаются мелкие кисты, обычно не более 2-3 мм в диаметре. Чаще они определяются в костях запястья, предплюсны и губчатых отделах пястных и плюсневых костей и фаланг. Предполагается, что в основе возникновения кист лежат сосудистые нарушения, так как у таких больных, как правило, имеются признаки диабетической ангиопа
тии. Количество и частота кист увеличивается с возрастом больных. При сахарном диабете нередко имеет место сочетание двух процессов повышенного костеообразования, развитие гиперостозов и остепороза. Гиперостоз чаше наблюдается в костях кистей, стоп и голеней, нередко сочетается с обызвествлением связок, мембран, сухожилий мышц. При гиперостозе отмечается довольно равномерное утолщение кости с гладкими ровными наружными контурами, а при наличии окостенения параоссальных мягких тканей (сухожилий, мышц и др) наружные контуры костей неровные, прерывистые. Первое место по частоте локализации занимает стопа, реже процесс локализуется в голеностопном суставе, и еще реже - в коленном ив других суставах. В стопе чаще поражаются дистальная и средняя фаланга I пальца и головка I плюсневой кости, нередко
- кости предплюсны. В голеностопном суставе поражаются обе суставные поверхности, но более выражено - блок таранной кости. Патологический процесс в подавляющем большинстве односторонний, но могут наблюдаться их сторонние изменения, притом нестрого симметричные.
Рентгенологически картина изменений костей и суставов при диабетической ос- теоартропатии характерна, ноне отличима от других неврогенных остеоартропатий, например, при сирингимиелии, спинной сухотке и др. На рентгенограммах определяется деструкция и остеолиз суставных концов, неровность контура, сужение суставной
щели, выраженный остеосклероз подлежащих отделов эпифизов, образование оссифи
катов, подвывихи и вывихи. Могут наблюдаться внутрисуставные патологические переломы, нередко выраженные периостальные наслоения в метадиафизах. В суставе наступает полная дезинтеграция. Характер и степень выраженности изменений зависит от стадии диабетической артропатии и применения лечебных мероприятий.
Выделяется три стадии этого осложнения сахарного диабета начальная, про
грессирования и выздоровления. Для начальной стадии диабетической остеоартропатии характерными являются ограниченный остеопороз, кортикальный дефект, подвывихи. На стадии прогрессирования заболевания рентгенологически обнаруживается деструкция, остеолиз, фрагментации и переломы костей, периостальная реакция. На стадии выздоровления отмечается заполнение кортикального дефекта, образование остроконечной кости, развитие деформаций и анкилоза.
Кроме остеоартропатии, в суставах при сахарном диабете часто определяются изменения типа деформирующего артроза, который характеризуется полиартикулярно- стью поражения, чаще локализуется в суставах стоп, кистей и коленных суставов.
На обычных рентгенограммах можно выявить обызвествление артерий. Чаше обызвествляются артерии стоп, реже - голеней, еще реже - кистей и предплечья.
М
етоды диагностики синдрома диабетической стопы
Показатели
Клинический признак
Метод исследования
Форма стопы
Деформация пальцев (клювовидная, молоткообразная, ,hallus valgus, hal- lus varus). Выступание головок мета
тарзальных костей.
Деформация Шарко
Рентгенография стопы.
Оценка состояния чувствительной иннервации
Снижение или сохранность температурной, вибрационной, проприоцептивной, вибрационной, тактильной
Инструментальная регистрация снижения температурной чув
ствительности.
Биотезиометрия.
Оценка двигательной иннервации
Отсутствие сухожильных рефлексов, утомляемость, слабость.
Определение рефлекса ахиллова су
хожилия.
Электрофизиологи-ческие тес
ты.
Оценка состояния автономной нервной системы
Снижение потоотделения. Изменения структуры кожи.
Пальпаторное исследование
Оценка состояния сосу
дов
Наличие или отсутствие бледности кожи стоп.
Изменение кожной температуры. Пульсация артерий стопы.
Ультразвуковая допплерогра
фия.
Термометрия.
Определение транскутанного р 0 Рентгеноконтрастная ангиография нижних конечностей.
Наиболее простыми эффективным методом выявления поражения стопы является осмотри пальпация стоп и голеней. Важно обратить внимание наследующие признаки) Цвет конечностей
9
• красный (при нейропатических отеках или артропатии Шарко)
• бледный, цианотичный (при ишемии розовый в сочетании с болевой симптоматикой и отсутствием пульсации при тяжелой ишемии) Деформация молоткообразные, крючкообразные пальцы стоп hallus valgus, hatlus varus
• выступающие головки метатарзальных костей стопы артропатия Шарко
3) Отеки двусторонние - нейропатические, как следствие сердечной или почечной недостаточности односторонние - при инфицированном поражении или артропатии Шарко
4) Состояние ногтей атрофичные при нейропатии и ишемии изменение окраски, расслоение - при грибковом поражении)
Гиперкератозы: особенно выражены на участках стопы испытывающих избыточное давление) Язвенные поражения при нейропатии - на подошве при ишемии - акральные некрозы
7) Пульсация при нейропатии - сохранена при ишемии - снижена или отсутствует на art. dorsalis pedis и art. tibials posterior
8) Состояние кожи при нейропатии - сухая, истонченная при ишемии - нормальной влажности.
У
льтразвуковое допплерографическое исследование
МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ.
Ультразвуковая допплерография
(УЗДГ) позволяет выявить локализацию и степень гемодинамических нарушений в магистральных артериях бедра, голени и стопы.
УЗДГ - метод регистрации линейной скорости и характера кровотока в магистральных сосудах. Отраженный от эритроцитов ультразвуковой сигнал принимается датчиком и после компьютерной обработки выдается в виде звукового и графического сигналов. Кривая скорости кровотока (допплеровский спектр) является графическим отображением изменений линейной скорости крови в соответствии с фазами сердечного цикла.
Для обеспечения оптимального озвучивания сосудов, находящихся на разных глубинах, рекомендуется применение датчиков с различными параметрами излучаемых частот. Изучаемый сосуд
Частота излучения датчика (МГц. femoralis, art. poplitea, art. subclavia
4, 5
Art. tibialis posterior, art. dorsalis pedis, art. radialis, art. ulnaris
8, Выбранный датчик устанавливается над обследуемым сосудом. На кожу предварительно накладывается ультразвуковой гель. Датчик необходимо устанавливать под
катов, подвывихи и вывихи. Могут наблюдаться внутрисуставные патологические переломы, нередко выраженные периостальные наслоения в метадиафизах. В суставе наступает полная дезинтеграция. Характер и степень выраженности изменений зависит от стадии диабетической артропатии и применения лечебных мероприятий.
Выделяется три стадии этого осложнения сахарного диабета начальная, про
грессирования и выздоровления. Для начальной стадии диабетической остеоартропатии характерными являются ограниченный остеопороз, кортикальный дефект, подвывихи. На стадии прогрессирования заболевания рентгенологически обнаруживается деструкция, остеолиз, фрагментации и переломы костей, периостальная реакция. На стадии выздоровления отмечается заполнение кортикального дефекта, образование остроконечной кости, развитие деформаций и анкилоза.
Кроме остеоартропатии, в суставах при сахарном диабете часто определяются изменения типа деформирующего артроза, который характеризуется полиартикулярно- стью поражения, чаще локализуется в суставах стоп, кистей и коленных суставов.
На обычных рентгенограммах можно выявить обызвествление артерий. Чаше обызвествляются артерии стоп, реже - голеней, еще реже - кистей и предплечья.
М
етоды диагностики синдрома диабетической стопы
Показатели
Клинический признак
Метод исследования
Форма стопы
Деформация пальцев (клювовидная, молоткообразная, ,hallus valgus, hal- lus varus). Выступание головок мета
тарзальных костей.
Деформация Шарко
Рентгенография стопы.
Оценка состояния чувствительной иннервации
Снижение или сохранность температурной, вибрационной, проприоцептивной, вибрационной, тактильной
Инструментальная регистрация снижения температурной чув
ствительности.
Биотезиометрия.
Оценка двигательной иннервации
Отсутствие сухожильных рефлексов, утомляемость, слабость.
Определение рефлекса ахиллова су
хожилия.
Электрофизиологи-ческие тес
ты.
Оценка состояния автономной нервной системы
Снижение потоотделения. Изменения структуры кожи.
Пальпаторное исследование
Оценка состояния сосу
дов
Наличие или отсутствие бледности кожи стоп.
Изменение кожной температуры. Пульсация артерий стопы.
Ультразвуковая допплерогра
фия.
Термометрия.
Определение транскутанного р 0 Рентгеноконтрастная ангиография нижних конечностей.
Наиболее простыми эффективным методом выявления поражения стопы является осмотри пальпация стоп и голеней. Важно обратить внимание наследующие признаки) Цвет конечностей
9
• красный (при нейропатических отеках или артропатии Шарко)
• бледный, цианотичный (при ишемии розовый в сочетании с болевой симптоматикой и отсутствием пульсации при тяжелой ишемии) Деформация молоткообразные, крючкообразные пальцы стоп hallus valgus, hatlus varus
• выступающие головки метатарзальных костей стопы артропатия Шарко
3) Отеки двусторонние - нейропатические, как следствие сердечной или почечной недостаточности односторонние - при инфицированном поражении или артропатии Шарко
4) Состояние ногтей атрофичные при нейропатии и ишемии изменение окраски, расслоение - при грибковом поражении)
Гиперкератозы: особенно выражены на участках стопы испытывающих избыточное давление) Язвенные поражения при нейропатии - на подошве при ишемии - акральные некрозы
7) Пульсация при нейропатии - сохранена при ишемии - снижена или отсутствует на art. dorsalis pedis и art. tibials posterior
8) Состояние кожи при нейропатии - сухая, истонченная при ишемии - нормальной влажности.
У
льтразвуковое допплерографическое исследование
МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ.
Ультразвуковая допплерография
(УЗДГ) позволяет выявить локализацию и степень гемодинамических нарушений в магистральных артериях бедра, голени и стопы.
УЗДГ - метод регистрации линейной скорости и характера кровотока в магистральных сосудах. Отраженный от эритроцитов ультразвуковой сигнал принимается датчиком и после компьютерной обработки выдается в виде звукового и графического сигналов. Кривая скорости кровотока (допплеровский спектр) является графическим отображением изменений линейной скорости крови в соответствии с фазами сердечного цикла.
Для обеспечения оптимального озвучивания сосудов, находящихся на разных глубинах, рекомендуется применение датчиков с различными параметрами излучаемых частот. Изучаемый сосуд
Частота излучения датчика (МГц. femoralis, art. poplitea, art. subclavia
4, 5
Art. tibialis posterior, art. dorsalis pedis, art. radialis, art. ulnaris
8, Выбранный датчик устанавливается над обследуемым сосудом. На кожу предварительно накладывается ультразвуковой гель. Датчик необходимо устанавливать под
углом 45°-60° относительно поверхности кожи. При расположении датчика под углом
90° коси сосуда кровоток не регистрируется.
Аускультативно при обследовании артерии определяется довольно высокий тон вовремя систолы, который значительно снижается в диастолу. При ламинарном потоке крови допплеровский сигнал звучит чисто и без помех. На стенозированных участках из-за ускорения и турбуленции кровотока появляются низкие грубые, шуршащие тоны. Вены имеют сравнительно устойчивый кровоток, поэтому у них относительно постоянный дующий шум.
Для оценки артериальной перфузии с помощью УЗДГ измеряется артериальное давление. Любой гемодинамически значимый стеноз приводит к снижению давления в соответствующей артерии. На регистрации этого сегментарного падения давления основана диагностика препятствий кровотоку в артериях конечностей. Первоначально давление измеряется как можно дистальнее. Для этого манжету тонометра накладывают выше голеностопного сустава. Используя контактный гель, определяют допплеров
ский сигнал art. dorsalis pedis на плюсне в I межкостном промежутке, затем art. tibialis posterior позади внутренней части лодыжки. Получают оптимальный сигнал с артерий или коллатеральных сосудов. Затем накачивают манжету воздухом до прекращения регистрации кровотока. При снижении давления в манжете при первом появлении сигнала кровотока регистрируется верхнее систолическое давление. Для оценки степени снижения давления его сравнивают с систолическим артериальным давлением на плече. Для оценки степени снижения кровотока рассчитывают лодыжечный индекс (синонимы лодыжечноплечевой индекс, индекс регионарной перфузии, плечелодыжечный индекс) последующей формуле.
(Артериальное давление на лодыжке (Артериальное давление на плече)=Х
Величина плечелодыжечного индекса
Степень нарушения кровоснабжения
0,9-1,2
Нормальные значения
0,5-0,8
Умеренная степень ишемии
<0,5
Критическая ишемия
При измерении плечелодыжечного индекса выявляются наличие и выраженность окклюзирующего поражения, ноне устанавливается его локализация. Для уточнения расположения поражения артериальное давление измеряется сегментарно: в верхней трети бедра, нижней трети бедра, верхней трети голени и на лодыжке. Наличие градиента давления между соседними сегментами более 30 мм.рт.ст свидетельствует об наличии стеноза или окклюзии ма-
Рис. Спектральная кривая нормального кровотока И.
i f
а
71
к -
1. Систолический пик. Ранний диастолический пик. Поздний диастолический пик. Спектральное окно.
гастральной артерии на данном уча
стке.
У ряда больных при наличии медиасклероза, кальциноза артерий для сдавливания просвета сосуда необходимо большое давление манжеты тонометра, что исключает регистрацию истинного артериального давления.
Графически форма кривой скорости кровотока в магистральных артериях нижних конечностей имеет три компонента (рис. 2):
1. Систолический пик. Он обусловлен выбросом крови вовремя систолы. Графически систолический пик отображается высокой, направленной вверх остроконечной амплитудой. Под систолическим пиком имеется спектральное окно. Ранний диастолический пик. Он возникает в результате снижения вентрикулярного давления и появления артериального рефлюкса крови. Это обратное раннедиасто
лическое течение крови регистрируется в виде низкоамплитудного пика, направленного вниз. Поздний диастолический пик. Его образует эластичное сокращение аорты и крупных артерий. Поздний диастолический кровоток направлен вверх, имеет невысокую скорость и быстро исчезает.
РисЗ. Спектральная кривая при стенозе артерии менее При гемодинамически незначимых стенозах до 60%) форма кривой скорости кровотока характеризуется притуплением пика скорости с закруглением его вершины, увеличением времени подъема и спада скорости кровотока, снижением систолической и диастолической составляющих скоростей кровотока, частичным или почти полным закрытием спектрального окна (рис. При гемодинамически значимом стенозе (60-
90%) регистрируется выраженное снижение систолического пика, закругление его вершины, исчезновение спектрального окна, появление спектра ниже нулевой линии, исчезновение раннего диастолического пика. Аускультативно отмечается высокий свистящий шум. При турбуленции кровотока непосредственно после стеноза регистрируется выраженное увеличение систолического пика.
При критическом стенозе (более 90%) вис следуемой артерии регистрируется коллатеральный тип кровотока (рис. 4). При этом форма кривой кровотока характеризуется притуплением пика скорости с закруглением его вершины, исчезновением обратного кровотока и увеличением времени подъема и спада скорости кровотока.
При окклюзии кровоток по артерии не отмечается, но может регистрироваться кровоток по коллатералям. Последний аналогичен кровотоку при критическом стенозе.
Метод УЗДГ позволяет даже при отсутствии клинической симптоматики выявлять поражение магистральных артерий нижних конечностей и дает возможность своевременно решать вопрос о целесообразности проведения рентген окон страсти ой ангиографии для уточнения показаний к оперативному лечению.
ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ.
Рис. 4. Спсктрпдьшя кринам при окклюзии.
Основными патогенетическим звеном влечении СДС является достижение хорошей клинико-метаболической компенсации сахарного диабета. При имеющемся ин
фекционно-воспалительном процессе потребность в вводимом инсулине повышается, ау больных с инсулинонезависимым сахарным диабетом может развиваться вторичная резистентность тканей к пероральным сахароснижающим средствам. Поэтому оптимальную дозу инсулина при ИЗСД будут определять показатели гликемии в течение суток, а не ориентация на массу тела больного и продолжительность заболевания. Показаниями для перевода на инсулинотерапню у больных с ИНСД будут являться следующие показатели декомпенсация сахарного диабета (гликемия натощак больше 7,8 ммоль, через 2 часа после еды 210 ммоль/л, глюкозурия, содержание гликозилированного гемоглобина больше 10%),
♦ длительно незаживающие нейропатические язвы выраженный болевой синдром.
Во время пребывания в хирургическом стационаре нередко возникают многочисленные проблемы в тактике инсулинотерапии. Чтобы уменьшить потенциальные трудности необходимо учитывать влечении следующие аспекты если операция предстоит больному, ранее не получавшему лечение инсулином, необходимо перейти на временную инсулинотерапню в операционном периоде. Для исключения нежелательных иммунологических реакция на фоне кратковременной инсулинотерапии желательно применять только человеческий инсулин больные, получавшие свиной инсулин высокой степени очистки, могут применять его ив операционном периоде корригировать потребность в инсулинотерапии в зависимости от изменяющейся его потребности в операционном периоде обеспечить возможность экспресс-анализа гликемии в отделении (по тест- полоскам обеспечивать своевременный прием пищи, включая промежуточные приемы пищи провести санацию очагов инфекции коррекция водно-электролитного обмена.
В операционном периоде потребность в инсулине, как правило, повышается. Это обусловлено операционным стрессом и его метаболическими последствиями увеличением секреции катехоламинов, кортикостероидов, глюкагона. В связи с этим больные, получавшие пероральные сахароснижающие средства, должны быть переведены на инсулинотерапню, что позволит максимально компенсировать метаболические нарушения и ускорить процесс заживления, а следовательно, уменьшить сроки госпитализации больных.
Больным, получавшим ранее инсулин, проводящиеся под местным обезболиванием малые хирургические вмешательства можно делать без каких-либо принципиальных изменений инсулинотерапии.
МЕТОДИКА ИНСУЛИНОТЕРАПИИ ВДЕНЬ ОПЕРАЦИИ.
Решение вопроса введении инсулина вдень операции зависит отряда конкретных условий. В случае, если больной в предоперационном периоде компенсирован (гликемия натощак до 7 ммоль/л, глюкозоурия не превышает 2%, отсутствует ацетонурия), тона кануне операции вечером вводится обычная доза инсулина. Если ужинать больному нельзя, то вечернюю дозу инсулина короткого действия не вводят, вводят только инсулин продленного действия на ночь. Утром вдень операции обычную инъекцию инсулина не делают. Обязательно исследуют уровень гликемии и начинают непрерывную внутривенную инфузию инсулина короткого действия. В операционном периоде гликемия не должна быть выше 5,5-11,2 ммоль/л.
3. Внутривенное введение инсулина осуществляется шприцевым перфузором, инфу- зо.матом или капельным введением 5% раствора глюкозы с инсулином. В среднем в 500 мл 5% раствора глюкозы добавляют 8-10 ЕД инсулина и вводят по 100-200 мл в час
13 4. Если нужно вводить раствор глюкозы большей концентрации, к ним соответственно добавляют больше инсулина (из расчета 1 ЕД инсулина утилизирует 4,0 г глюкозы. При введении таких глюкозо-инсулиновых смесей обязателен контроль гликемии каждый час и контроль содержания калия в сыворотке крови.
Тактика лечения компенсированных больных сахарным диабетом представлена в следующей схеме:_____________________________________________________________
Объем опера
ции
Способ компенсации
Методика лечения
Некрэкто- мия
1. Больные на инсулинотерапии До операции не завтракать, ввести 50% обычной дозы инсулина. Дои вовремя операции инфузия 5% раствора глюкозы. После операции перед первым приемом пищи - обычная доза инсулина. Оперировать рано утром. Больные на препаратах сульфонилмочевины
Прием препаратов перед первым приемом пищи или перевод на инсулинотерапию, как в первом случае.
Ампутации на уровне голени и бедра. Больные на инсулинотерапии До операции - не завтракать. Ввести 50% обычной утренней дозы инсулина в 5-10% раствора ; глюкозы. Перед первым приемом пищи обычная инсулинотерапия под контролем гликемии. Оперировать рано утром. Больные на препаратах сульфонилмочевины
5% раствор глюкозы. Перед первым приемом пищи - препараты инсулина под контролем гликемии малыми дозами.
В
нутривенное введение инсулина
Внутривенное введение инсулина можно проводить через педиатрическую кю
ретку или насос, подключенные к основной капельнице через адаптер. Добавляется 50 ЕД простого нейтрального инсулина к 500 мл физиологического раствора и пропускается первые 50 мл полученного раствора через систему переливания до подсоединения к адаптеру. Это предотвратит дальнейшую адсорбцию инсулина в трубках системы.
Можно использовать перфузор, в котором стоит шприц с 50 мл физиологического раствора и 50 ЕД нейтрального инсулина, предварительно пропустив через систему 5 мл этого раствора.
При одновременном введении больному других растворов необходимо учитывать совместимость инсулина с другими жидкостями) Используется только нейтральный инсулин короткого и быстрого действия (например, актрапид).
2) Сильные основания и ферменты могут разрушить инсулин) Следует избегать растворов, у которых pH равна 5,4 (близкой к изоэлектрической точке инсулина кислотности. Их применение может обусловить выпадение инсулина в осадок и прилипание ко дну флакона с раствором для переливания и попасть в кровь больного в опасно большой дозе) Инсулин нельзя переливать вместе с кровью или плазмой) Вне зависимости оттого, какой раствор будет использоваться, необходимо контролировать капельницу на наличие осадка и замутненности) Инсулин хорошо сочетается со следующими растворами параэнтерального введения изотонический раствор глюкозы (5%),
• физиологический раствор (0,9%),
90° коси сосуда кровоток не регистрируется.
Аускультативно при обследовании артерии определяется довольно высокий тон вовремя систолы, который значительно снижается в диастолу. При ламинарном потоке крови допплеровский сигнал звучит чисто и без помех. На стенозированных участках из-за ускорения и турбуленции кровотока появляются низкие грубые, шуршащие тоны. Вены имеют сравнительно устойчивый кровоток, поэтому у них относительно постоянный дующий шум.
Для оценки артериальной перфузии с помощью УЗДГ измеряется артериальное давление. Любой гемодинамически значимый стеноз приводит к снижению давления в соответствующей артерии. На регистрации этого сегментарного падения давления основана диагностика препятствий кровотоку в артериях конечностей. Первоначально давление измеряется как можно дистальнее. Для этого манжету тонометра накладывают выше голеностопного сустава. Используя контактный гель, определяют допплеров
ский сигнал art. dorsalis pedis на плюсне в I межкостном промежутке, затем art. tibialis posterior позади внутренней части лодыжки. Получают оптимальный сигнал с артерий или коллатеральных сосудов. Затем накачивают манжету воздухом до прекращения регистрации кровотока. При снижении давления в манжете при первом появлении сигнала кровотока регистрируется верхнее систолическое давление. Для оценки степени снижения давления его сравнивают с систолическим артериальным давлением на плече. Для оценки степени снижения кровотока рассчитывают лодыжечный индекс (синонимы лодыжечноплечевой индекс, индекс регионарной перфузии, плечелодыжечный индекс) последующей формуле.
(Артериальное давление на лодыжке (Артериальное давление на плече)=Х
Величина плечелодыжечного индекса
Степень нарушения кровоснабжения
0,9-1,2
Нормальные значения
0,5-0,8
Умеренная степень ишемии
<0,5
Критическая ишемия
При измерении плечелодыжечного индекса выявляются наличие и выраженность окклюзирующего поражения, ноне устанавливается его локализация. Для уточнения расположения поражения артериальное давление измеряется сегментарно: в верхней трети бедра, нижней трети бедра, верхней трети голени и на лодыжке. Наличие градиента давления между соседними сегментами более 30 мм.рт.ст свидетельствует об наличии стеноза или окклюзии ма-
Рис. Спектральная кривая нормального кровотока И.
i f
а
71
к -
1. Систолический пик. Ранний диастолический пик. Поздний диастолический пик. Спектральное окно.
гастральной артерии на данном уча
стке.
У ряда больных при наличии медиасклероза, кальциноза артерий для сдавливания просвета сосуда необходимо большое давление манжеты тонометра, что исключает регистрацию истинного артериального давления.
Графически форма кривой скорости кровотока в магистральных артериях нижних конечностей имеет три компонента (рис. 2):
1. Систолический пик. Он обусловлен выбросом крови вовремя систолы. Графически систолический пик отображается высокой, направленной вверх остроконечной амплитудой. Под систолическим пиком имеется спектральное окно. Ранний диастолический пик. Он возникает в результате снижения вентрикулярного давления и появления артериального рефлюкса крови. Это обратное раннедиасто
лическое течение крови регистрируется в виде низкоамплитудного пика, направленного вниз. Поздний диастолический пик. Его образует эластичное сокращение аорты и крупных артерий. Поздний диастолический кровоток направлен вверх, имеет невысокую скорость и быстро исчезает.
РисЗ. Спектральная кривая при стенозе артерии менее При гемодинамически незначимых стенозах до 60%) форма кривой скорости кровотока характеризуется притуплением пика скорости с закруглением его вершины, увеличением времени подъема и спада скорости кровотока, снижением систолической и диастолической составляющих скоростей кровотока, частичным или почти полным закрытием спектрального окна (рис. При гемодинамически значимом стенозе (60-
90%) регистрируется выраженное снижение систолического пика, закругление его вершины, исчезновение спектрального окна, появление спектра ниже нулевой линии, исчезновение раннего диастолического пика. Аускультативно отмечается высокий свистящий шум. При турбуленции кровотока непосредственно после стеноза регистрируется выраженное увеличение систолического пика.
При критическом стенозе (более 90%) вис следуемой артерии регистрируется коллатеральный тип кровотока (рис. 4). При этом форма кривой кровотока характеризуется притуплением пика скорости с закруглением его вершины, исчезновением обратного кровотока и увеличением времени подъема и спада скорости кровотока.
При окклюзии кровоток по артерии не отмечается, но может регистрироваться кровоток по коллатералям. Последний аналогичен кровотоку при критическом стенозе.
Метод УЗДГ позволяет даже при отсутствии клинической симптоматики выявлять поражение магистральных артерий нижних конечностей и дает возможность своевременно решать вопрос о целесообразности проведения рентген окон страсти ой ангиографии для уточнения показаний к оперативному лечению.
ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ.
Рис. 4. Спсктрпдьшя кринам при окклюзии.
Основными патогенетическим звеном влечении СДС является достижение хорошей клинико-метаболической компенсации сахарного диабета. При имеющемся ин
фекционно-воспалительном процессе потребность в вводимом инсулине повышается, ау больных с инсулинонезависимым сахарным диабетом может развиваться вторичная резистентность тканей к пероральным сахароснижающим средствам. Поэтому оптимальную дозу инсулина при ИЗСД будут определять показатели гликемии в течение суток, а не ориентация на массу тела больного и продолжительность заболевания. Показаниями для перевода на инсулинотерапню у больных с ИНСД будут являться следующие показатели декомпенсация сахарного диабета (гликемия натощак больше 7,8 ммоль, через 2 часа после еды 210 ммоль/л, глюкозурия, содержание гликозилированного гемоглобина больше 10%),
♦ длительно незаживающие нейропатические язвы выраженный болевой синдром.
Во время пребывания в хирургическом стационаре нередко возникают многочисленные проблемы в тактике инсулинотерапии. Чтобы уменьшить потенциальные трудности необходимо учитывать влечении следующие аспекты если операция предстоит больному, ранее не получавшему лечение инсулином, необходимо перейти на временную инсулинотерапню в операционном периоде. Для исключения нежелательных иммунологических реакция на фоне кратковременной инсулинотерапии желательно применять только человеческий инсулин больные, получавшие свиной инсулин высокой степени очистки, могут применять его ив операционном периоде корригировать потребность в инсулинотерапии в зависимости от изменяющейся его потребности в операционном периоде обеспечить возможность экспресс-анализа гликемии в отделении (по тест- полоскам обеспечивать своевременный прием пищи, включая промежуточные приемы пищи провести санацию очагов инфекции коррекция водно-электролитного обмена.
В операционном периоде потребность в инсулине, как правило, повышается. Это обусловлено операционным стрессом и его метаболическими последствиями увеличением секреции катехоламинов, кортикостероидов, глюкагона. В связи с этим больные, получавшие пероральные сахароснижающие средства, должны быть переведены на инсулинотерапню, что позволит максимально компенсировать метаболические нарушения и ускорить процесс заживления, а следовательно, уменьшить сроки госпитализации больных.
Больным, получавшим ранее инсулин, проводящиеся под местным обезболиванием малые хирургические вмешательства можно делать без каких-либо принципиальных изменений инсулинотерапии.
МЕТОДИКА ИНСУЛИНОТЕРАПИИ ВДЕНЬ ОПЕРАЦИИ.
Решение вопроса введении инсулина вдень операции зависит отряда конкретных условий. В случае, если больной в предоперационном периоде компенсирован (гликемия натощак до 7 ммоль/л, глюкозоурия не превышает 2%, отсутствует ацетонурия), тона кануне операции вечером вводится обычная доза инсулина. Если ужинать больному нельзя, то вечернюю дозу инсулина короткого действия не вводят, вводят только инсулин продленного действия на ночь. Утром вдень операции обычную инъекцию инсулина не делают. Обязательно исследуют уровень гликемии и начинают непрерывную внутривенную инфузию инсулина короткого действия. В операционном периоде гликемия не должна быть выше 5,5-11,2 ммоль/л.
3. Внутривенное введение инсулина осуществляется шприцевым перфузором, инфу- зо.матом или капельным введением 5% раствора глюкозы с инсулином. В среднем в 500 мл 5% раствора глюкозы добавляют 8-10 ЕД инсулина и вводят по 100-200 мл в час
13 4. Если нужно вводить раствор глюкозы большей концентрации, к ним соответственно добавляют больше инсулина (из расчета 1 ЕД инсулина утилизирует 4,0 г глюкозы. При введении таких глюкозо-инсулиновых смесей обязателен контроль гликемии каждый час и контроль содержания калия в сыворотке крови.
Тактика лечения компенсированных больных сахарным диабетом представлена в следующей схеме:_____________________________________________________________
Объем опера
ции
Способ компенсации
Методика лечения
Некрэкто- мия
1. Больные на инсулинотерапии До операции не завтракать, ввести 50% обычной дозы инсулина. Дои вовремя операции инфузия 5% раствора глюкозы. После операции перед первым приемом пищи - обычная доза инсулина. Оперировать рано утром. Больные на препаратах сульфонилмочевины
Прием препаратов перед первым приемом пищи или перевод на инсулинотерапию, как в первом случае.
Ампутации на уровне голени и бедра. Больные на инсулинотерапии До операции - не завтракать. Ввести 50% обычной утренней дозы инсулина в 5-10% раствора ; глюкозы. Перед первым приемом пищи обычная инсулинотерапия под контролем гликемии. Оперировать рано утром. Больные на препаратах сульфонилмочевины
5% раствор глюкозы. Перед первым приемом пищи - препараты инсулина под контролем гликемии малыми дозами.
В
нутривенное введение инсулина
Внутривенное введение инсулина можно проводить через педиатрическую кю
ретку или насос, подключенные к основной капельнице через адаптер. Добавляется 50 ЕД простого нейтрального инсулина к 500 мл физиологического раствора и пропускается первые 50 мл полученного раствора через систему переливания до подсоединения к адаптеру. Это предотвратит дальнейшую адсорбцию инсулина в трубках системы.
Можно использовать перфузор, в котором стоит шприц с 50 мл физиологического раствора и 50 ЕД нейтрального инсулина, предварительно пропустив через систему 5 мл этого раствора.
При одновременном введении больному других растворов необходимо учитывать совместимость инсулина с другими жидкостями) Используется только нейтральный инсулин короткого и быстрого действия (например, актрапид).
2) Сильные основания и ферменты могут разрушить инсулин) Следует избегать растворов, у которых pH равна 5,4 (близкой к изоэлектрической точке инсулина кислотности. Их применение может обусловить выпадение инсулина в осадок и прилипание ко дну флакона с раствором для переливания и попасть в кровь больного в опасно большой дозе) Инсулин нельзя переливать вместе с кровью или плазмой) Вне зависимости оттого, какой раствор будет использоваться, необходимо контролировать капельницу на наличие осадка и замутненности) Инсулин хорошо сочетается со следующими растворами параэнтерального введения изотонический раствор глюкозы (5%),
• физиологический раствор (0,9%),
изотонический раствор КС1 (2%), раствор Рингера с хлоридом,
М
М
Операционный период. Введение перед операцией половины дозы вводимого инсулина. Инфузия 5% раствора глюкозы для профилактики кетоацидоза и восполнения энергетических затрат. Постоянный контроль за уровнем гликемии. Введение инсулина короткого действия через каждые 2-3 часа под контролем глике
мии.
Послеоперационный период. Дробное введение короткодействующего инсулина впервые дня в зависимости от уровня гликемии. Назначение после заживления операционной раны обычного режима (диета, пероральные сахароснижающие препараты или инсулин).
Назначение инсулинотерапии по интенсифицированной методике в количестве
5-7 инъекций в течение суток. Это позволяет поддерживать хороший метаболический контроль, нормализовать гликемию и ускорить репаративные процессы. С этой целью применяются инсулины короткого и быстрого действия (начало действия через 15-30 мин, длительность действия - 5-8 часов).
П
р е пара ты инсулина, применяемые в Республике Бела рус ь ист ранах СНГ.Название препарата
Видовая специфичность
Степень очистки
Время действия
Начало действия
(минут)
Максимум действия
(часов)
Период действия
(часов)
Мононнсулин
СВИНОЙ
монопиковый
15-30 1,5-2,5 4-8
Актрапид свиной монопиковый
15-30 2,5-5 4-8
Актрапид МС
свиной монокомпонентный
15-30 2,5-5 4-8
Актрапид Нм человеческий монокомпонентный
15-30 2-5 4-8
Пнсулрап бычий монопиковый
30-90 2-4 6-7
Инсулрап S
*РР
свиной монокомпонентный
30-90 2-4 6-7
Илетнн
Регуляр I
свино-бычий монокомпонентный через 30 2-4 6-8
Илетин
Регуляр II
свино-бычий монокомпонентный через 30 2-4 6-8
Химулин
Регуляр человеческий монокомпонентный
15-30 1-3 5-7
Химулин-S
человеческий монокомпонентный
15-25 1-3 5-7
Хоморап человеческий монокомпонентный
15-30 2.5-5 Антибактериальная терапия
Проводится с учетом чувствительности раневого отделяемого к антибиотиками. Рекомендуемые комбинации:
Предпочтительные препараты Аминогликозиды и клиндамицин
• цефокситин,
• имипенем,
15
• антипсевдомонадные пенициллины Альтернативный
Азтреонам и клчндамицин,
• имипенем,
• квинолон и метронидазол,
• квинолон и клиндамицин Оральные препараты квинолон,
• квинолон и метронидазол,
• квинолон и клиндамицин,
• цефиксим и клиндамицин,
• амоксициллин-клавулонат.
Т
а к тика выбора антибактериальной терапии в
з а висим ости отв о з будите ля и
ОСОБЕННОСТЕЙ РАНЫ.
Возбудители
Препараты
Примечания
Анаэробные граммполо- жительные кокки
Климицин, цефалоспорины го поколения
Клиндамицин 600 мг
3 раза в сутки или цефамексин 300 мг 4 раза в сутки в течение
14 дней
Полимикроб- ная аэробная, кокки палочки, анаэробы
Легкая форма
Тяжелая (септическая) форма
Посев отделяемого из язвы не позволяет выявить возбудителя. Для исключения нек
ротического фасцита и определения возбудителя показано хирургическая обработка и взятие материала из глубины язвы.
Цефокситин или ципроф- локсацин и клиндамицин
• импенем
• циластатин
• тикарциллин-клавулонат
• пиперациллин тазабоктам
• полусинтетические пени
циллины, устойчивые к пе- нициллиназам
• аминогликозиды, активные в отношении псевдомонад
• азтреонам и клиндамицин
Внутриартериальный способ введения лекарственных препаратов.
Для создания наибольшей концентрации лекарственных веществ (ангиопротек
торов, антибиотиков) в зоне патологического очага в нижних конечностях используется внутриартериальный путь введения.
С целью проведения длительной внутриартериальной терапии производится катетеризация нижней надчревной артерии на стороне поражения. Методика состоит в следующем в гипогастральной области в проекции наружного края прямой мышцы живота над горизонтальной ветвью лонной кости производится вертикальный разрез мягких тканей длиной 6-8 см. Вскрывают переднюю стенку влагалища прямой мышцы живота и отводят последнюю к белой линии. В предбрюшинной клетчатке хорошо видна пульсирующая нижняя надчревная артерия, которую сопровождают две вены. Артерию выделяют тупым путем на протяжении 6-8 см, мелкие боковые ветви ее пересекают после лигирования. Дистальный конец артерии перевязывают. В рану со стороны передней брюшной стенки с помощью полого проводника выводят катетер через массив прямой мышцы живота. Затем катетер продвигают в просвет артерии на глубину 6-8 см. Катетер фиксируют к артерии двумя шелковыми лигатурами путем перевязки их над катетером. Операционную рану послойно ушивают наглухо. Катетер фиксируют к передней брюшной стенке. На правильность постановки катетера указывает поступление артериальной крови из катетера.
В некоторых случаях проводится катетеризация бедренной артерии через ее ветви. Длина разреза 5-10 см. Обнажают и тупо выделяют ствол артерии. Находят одну из ее ветвей, максимально выделяют на протяжении, перевязывают дистальный отдел. Ветвь бедренной артерии вскрывают разрезом, и через нее проводник продвигают в просвет бедренной артерии. По проводнику в просвет бедренной артерии продвигают катетер на глубину 5-8 см. После удаления проводника получив хороший артериальный ток из катетера убеждаются, что катетер находится в бедренной артерии. Катетер фиксируют к ветви артерии путем перевязки. Наружный конец катетера выводят на кожу через отдельный проколи фиксируют к коже лигатурой или лейкопластырем.
Сразу катетер присоединяются к шприцевому дозатору типа «Leniomat», «Perfu- sor», Д. Введение препаратов проводится круглосуточно из расчета 2 мл\час. Вводится половинная суточная доза антибиотика. Антибиотики необходимо разводить на
0,9% растворе хлористого натрия. Новокаин применять нельзя, так как он быстро разлагается, при этом выделяется парааминобензойная кислота, являющаяся фактором роста для кокковой флоры, поэтому при гнойных осложнениях применение новокаина нежелательно. В послеоперационном периоде встречаются такие осложнения, как тромбирование катетера, выпадение его из артерии, нагноение послеоперационной раны, эндоваскулиты.
Применение вазапростана в консервативной терапии СДС.
В настоящее время в клинической работе продемонстрированы значительные успехи при применении простагландина Е (альпростадила) - препарата вазапростан фирмы «Шварц» (ФРГ. Терапия вазапростаном улучшает вазодинамику с усилением кровотока в конечностях за счет улучшения утилизации кислорода, увеличения коллатералей. Происходит уменьшение проницаемости капилляров и увеличение пластичности эритроцитов наряду с торможением активации тромбоцитов, уменьшение кислородных радикалов.
При проведении терапии вазапростаном следует учитывать следующее. Терапию начинать только после достижения компенсации сердечно
сосудистой системы. При наличии латентной или компенсированной коронарной недостаточности, нефропатии с наличием латентной почечной недостаточности необходимо ограничить инфузируемый объем до 50-100 мл (перфузором).
3. Тщательное наблюдение за больным вовремя проведения инфузии.
Р
е коме н дуем ы ед о з и ров к и
ВАЗАПРОСТАНА.
П
р и тяжелых стадиях заболевания или при стационарной терапии доза
Длительность терапии ампулы в сутки (60 мкг альпростадила)
60 минут на ампулу ампулы
2 раза вдень недели
П
р иле г к их стадиях заболевания или амбулаторном лечении доза
Длительность терапии ампулы в сутки (60 мкг альпростадила)
60 минут на ампулу
(180 мин ампулы
1 раза вдень недели
При внутри артериальной терапии доза
Длительность терапии ампула общей дозы (10 или
20 мкг ачьпростадила)/
60-120 минут на введение ампулы
1 раза вдень недели
Р
азгрузка пораженного участка и
местное лечение при
СДС.
Могут быть использованы постельный режим, кресло-каталка, костыли, специальная разгрузочная обувь. Указанный режим разгрузки может привести к заживлению даже длительно существующей язвы проводится регулярный туалет раны с удаление некрозов и использованием протеолитических ферментов промывание 3% раствором перикиси водорода и использованием мазей на водорастворимой основе применение приспособлений, устраняющих давление на раневую поверхность из губчатой резины или ваты (ватный сапог»).
Раны систематически санируются хирургическим методом с добавлением протеолитических ферментов, выполняются некрэктомии. Для стимуляции пролиферации применяются мази (солкосерил, актовегин).
Участки гиперкератоза необходимо своевременно удалять с помощью скальпеля с укороченным лезвием. Такая процедура проводится специально обученным персона
лом.
Применяются физиотерапевтические процедуры гальванические ванны с антисептиками, лазерное облучение ран. Широко используются УФО и лазерное облучение крови. При наличии остеоартропатии назначается глубокая рентгенотерапия.
О
собенности лечения диабетической остеоартропатии
1. Пациентам с переломом или уже сформировавшимся суставом Шарко показан полный покой до консолидации костей. Глубокая рентгенотерапия. Ношение индивидуальной ортопедической обуви. Удаление гиперкератозов при наличии рецидивирующих длительно незаживающих язв.
ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ.
Ф
ормы синдрома диабетической стопы с
позиции оперативного лечения)
Нейропатическая инфицированная или нейро-ишемическая стопа с хорошо сохраненным или магистральным кровотоком или умеренным его нарушением Локальные изменения на стопе.
Гангрена I или V пальцев.
Гангрена двух рядом расположенных пальцев.
Локальная гангрена кожи на стопе Язвы на стопе.
Язвы на подошвенной поверхности стопы.
Язвы на пальцах стопы Распространенные гнойно-некротические процессы клетчаточных пространств стопы (вторичные и первичные
! Флегмона центрального подошвенного пространства стопы. Флегмона латерального подошвенного пространства стопы.
Дорзальная флегмона стопы) Ишемическая стопа с наличием облитерирующего атеросклероза нижних конечностей Локальные изменения.
Гангрена пальцев (сухая или влажная).
Локальная гангрена кожи на стопе Распространенные гнойно-некротические процессы.
При неэффективности проводимой консервативной терапии ставится вопрос о выборе тактики хирургического лечения. Можно рекомендовать следующие варианты при окклюзирующих поражениях магистральных артерий нижних конечностей показано выполнение реконструктивных операций на сосудах с последующим лечением местных изменений на стопах (баллонная ангиодилатация, шунтирование, протезирование при наличии пульсации хотя бы одной артерии стопы производится некрэк- томия, вскрытие и дренирование флегмона при наличии остеоартропатии - ампутация одного или нескольких пальцев с плюсневыми костями, выполняется катетеризация art. epigastrica inferior на стороне поражения и проводится регионарная терапия при наличии пульсации на подколенной артерии и отсутствии ее на артериях стопы (при окклюзии артерий голени поданным ангиографии) выполняется ампутация голени по Реконструктивные сосудистые операции при окклюзирующем
ПОРАЖЕНИИ БЕДРЕННОЙ АРТЕРИИ.
При выявлении у больных окклюзии или гемодинамически значимого стеноза поверхностной бедренной артерии или начального отдела подколенной артерии выполняются различного вида реконструктивные сосудистые операции. Основное условие выполнения этих операция - проходимость дистального сосудистого русла (подколенной артерии, хотя бы одной артерии голени).
Выполняются следующие виды операций бед
ренно-подколенное шунтирование, бедренно-тибиальное шунтирование (рис. Для выполнения реконструктивных операций на бедренно-подколенно-тибиальном сегменте используются следующие трансплантаты большая подкожная ауто
вена, Gore-tex, Витафлон и др.
При окклюзии бедренной или подколенной артерии протяженностью не более 10 см возможно выполнение рентгенэндоваскулярной ангиодилатации и установка стента.
О
собенности лечения гнойно- воспалительного процесса у
больных
СДС.
Тромбоз артерии в зоне воспалительного процесса хорошо описан при различных патологических состояниях. При нормальном кровоснабжении тканей тромбоз артерий происходит только по краям очага воспаления, а после ликвидации воспалительного процесса наблюдается реканализация артериол. Вследствие микроангиопатии со
•утовемоэное шунтирование
Длительность терапии ампула общей дозы (10 или
20 мкг ачьпростадила)/
60-120 минут на введение ампулы
1 раза вдень недели
Р
азгрузка пораженного участка и
местное лечение при
СДС.
Могут быть использованы постельный режим, кресло-каталка, костыли, специальная разгрузочная обувь. Указанный режим разгрузки может привести к заживлению даже длительно существующей язвы проводится регулярный туалет раны с удаление некрозов и использованием протеолитических ферментов промывание 3% раствором перикиси водорода и использованием мазей на водорастворимой основе применение приспособлений, устраняющих давление на раневую поверхность из губчатой резины или ваты (ватный сапог»).
Раны систематически санируются хирургическим методом с добавлением протеолитических ферментов, выполняются некрэктомии. Для стимуляции пролиферации применяются мази (солкосерил, актовегин).
Участки гиперкератоза необходимо своевременно удалять с помощью скальпеля с укороченным лезвием. Такая процедура проводится специально обученным персона
лом.
Применяются физиотерапевтические процедуры гальванические ванны с антисептиками, лазерное облучение ран. Широко используются УФО и лазерное облучение крови. При наличии остеоартропатии назначается глубокая рентгенотерапия.
О
собенности лечения диабетической остеоартропатии
1. Пациентам с переломом или уже сформировавшимся суставом Шарко показан полный покой до консолидации костей. Глубокая рентгенотерапия. Ношение индивидуальной ортопедической обуви. Удаление гиперкератозов при наличии рецидивирующих длительно незаживающих язв.
ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ.
Ф
ормы синдрома диабетической стопы с
позиции оперативного лечения)
Нейропатическая инфицированная или нейро-ишемическая стопа с хорошо сохраненным или магистральным кровотоком или умеренным его нарушением Локальные изменения на стопе.
Гангрена I или V пальцев.
Гангрена двух рядом расположенных пальцев.
Локальная гангрена кожи на стопе Язвы на стопе.
Язвы на подошвенной поверхности стопы.
Язвы на пальцах стопы Распространенные гнойно-некротические процессы клетчаточных пространств стопы (вторичные и первичные
! Флегмона центрального подошвенного пространства стопы. Флегмона латерального подошвенного пространства стопы.
Дорзальная флегмона стопы) Ишемическая стопа с наличием облитерирующего атеросклероза нижних конечностей Локальные изменения.
Гангрена пальцев (сухая или влажная).
Локальная гангрена кожи на стопе Распространенные гнойно-некротические процессы.
При неэффективности проводимой консервативной терапии ставится вопрос о выборе тактики хирургического лечения. Можно рекомендовать следующие варианты при окклюзирующих поражениях магистральных артерий нижних конечностей показано выполнение реконструктивных операций на сосудах с последующим лечением местных изменений на стопах (баллонная ангиодилатация, шунтирование, протезирование при наличии пульсации хотя бы одной артерии стопы производится некрэк- томия, вскрытие и дренирование флегмона при наличии остеоартропатии - ампутация одного или нескольких пальцев с плюсневыми костями, выполняется катетеризация art. epigastrica inferior на стороне поражения и проводится регионарная терапия при наличии пульсации на подколенной артерии и отсутствии ее на артериях стопы (при окклюзии артерий голени поданным ангиографии) выполняется ампутация голени по Реконструктивные сосудистые операции при окклюзирующем
ПОРАЖЕНИИ БЕДРЕННОЙ АРТЕРИИ.
При выявлении у больных окклюзии или гемодинамически значимого стеноза поверхностной бедренной артерии или начального отдела подколенной артерии выполняются различного вида реконструктивные сосудистые операции. Основное условие выполнения этих операция - проходимость дистального сосудистого русла (подколенной артерии, хотя бы одной артерии голени).
Выполняются следующие виды операций бед
ренно-подколенное шунтирование, бедренно-тибиальное шунтирование (рис. Для выполнения реконструктивных операций на бедренно-подколенно-тибиальном сегменте используются следующие трансплантаты большая подкожная ауто
вена, Gore-tex, Витафлон и др.
При окклюзии бедренной или подколенной артерии протяженностью не более 10 см возможно выполнение рентгенэндоваскулярной ангиодилатации и установка стента.
О
собенности лечения гнойно- воспалительного процесса у
больных
СДС.
Тромбоз артерии в зоне воспалительного процесса хорошо описан при различных патологических состояниях. При нормальном кровоснабжении тканей тромбоз артерий происходит только по краям очага воспаления, а после ликвидации воспалительного процесса наблюдается реканализация артериол. Вследствие микроангиопатии со
•утовемоэное шунтирование
судов кожи при диабете возникает тромбоз артериол в зоне повреждения кожи. Малый очаг инфекции превращается в гангрену. При хорошей васкуляризации стоп с множественными коллатералями и коммуникантными ветвями в силу специфичности атеросклеротического процесса при диабете изменяется и появляется феномен концевых артерий. В этой стадии артерии, кровоснабжающие пальцы стоп, теряют коммуникантные коллатеральные связи с другими артериями, в связи с чем кровоснабжение пальцев может осуществляться за счет одного артериального ствола. При нарушении кровообращения по такой артерии может развиться гангрена пальцев. Окклюзия пальцевой артерии на стопе может возникать от самых разнообразных причин. Например, при абсцессе центрального подошвенного пространства стопы возможны вторичные гангрены второго, третьего, четвертого пальцев стопы. Аналогично вторичной гангрене первого и пятого пальцев могут возникнуть флегмоны медиальных латеральных подошвенных пространств.
Л
окальные гангрены кожи стопы
Локальные гангрены кожи стопы также как и гангрена пальцев, являются следствием эмболизации артерий стопы обломками атероматозных бляшек, или результатом септического тромбоза. Очаги некроза диаметром 2-3 мм или более обширные участки некроза неправильной формы площадью до 3-5 см' могут локализоваться в различных отделах стопы. Признаками некроза кожи является фликтены с геморрагическим содержимым. После удаления фликтены подлежащие ткани некротически из
менены.
Ф
легмоны стопы
Гнойно-некротические поражения глубоких подошвенных пространств стопы составляют 80% от других клинических вариантов хирургической инфекции на стопе у больных сахарным диабетом. У 10% больных инфекция непосредственно проникает в клетчаточное пространство при его повреждении. В остальных случаях глубокие клет- чаточные пространства поражаются вторично, вследствие распространения инфекции из очагов в области ногтей, пальцев или межпальцевых промежутков.
Первичный очаг инфекции к моменту развития флегмоны клстчаточных пространств стопы может уже не выявляться. Единственным локальным признаком флегмоны центрального подошвенного пространства может быть уменьшение или полное исчезновение продольного изгиба стопы в сочетании с исчезновением морщинистости кожи в этой области.
Диабетической гангрене стопы, как правило, сопутствует присоединение анаэробной инфекции. Вследствие ее разрушаются соединительнотканные вертикальные перегородки, разделяющие подошвенное пространство натри вертикальных отсека - медиальный, срединный и латеральный. Все подапоневротическое пространство превращается в полость, разделенную на два этажа пластинкой коротких сгибателей пальцев. Отсюда гнойный процесс по первому межплюсневому промежутку нередко распространяется на тыл стопы. Появлений отека и гиперемии сзади по внутренней лодыжке указывает на распространение процесса походу длинного сгибателя пальцев.
Инфекционный процесс проникает на голень походу мышц. При выраженной флегмоне центрального подошвенного пространства тромбируются артерии среднего и малого диаметров с вторичной гангреной второго и четвертого пальцев.
Х
и р у р г и чес кое лечение приди а б е т и ческой гангрене нижних конечностей Гангрена Вид хирургического вмешательства Одного пальца
Ампутация пальца и V пальцев
Ампутация I и V пальцев
Л
окальные гангрены кожи стопы
Локальные гангрены кожи стопы также как и гангрена пальцев, являются следствием эмболизации артерий стопы обломками атероматозных бляшек, или результатом септического тромбоза. Очаги некроза диаметром 2-3 мм или более обширные участки некроза неправильной формы площадью до 3-5 см' могут локализоваться в различных отделах стопы. Признаками некроза кожи является фликтены с геморрагическим содержимым. После удаления фликтены подлежащие ткани некротически из
менены.
Ф
легмоны стопы
Гнойно-некротические поражения глубоких подошвенных пространств стопы составляют 80% от других клинических вариантов хирургической инфекции на стопе у больных сахарным диабетом. У 10% больных инфекция непосредственно проникает в клетчаточное пространство при его повреждении. В остальных случаях глубокие клет- чаточные пространства поражаются вторично, вследствие распространения инфекции из очагов в области ногтей, пальцев или межпальцевых промежутков.
Первичный очаг инфекции к моменту развития флегмоны клстчаточных пространств стопы может уже не выявляться. Единственным локальным признаком флегмоны центрального подошвенного пространства может быть уменьшение или полное исчезновение продольного изгиба стопы в сочетании с исчезновением морщинистости кожи в этой области.
Диабетической гангрене стопы, как правило, сопутствует присоединение анаэробной инфекции. Вследствие ее разрушаются соединительнотканные вертикальные перегородки, разделяющие подошвенное пространство натри вертикальных отсека - медиальный, срединный и латеральный. Все подапоневротическое пространство превращается в полость, разделенную на два этажа пластинкой коротких сгибателей пальцев. Отсюда гнойный процесс по первому межплюсневому промежутку нередко распространяется на тыл стопы. Появлений отека и гиперемии сзади по внутренней лодыжке указывает на распространение процесса походу длинного сгибателя пальцев.
Инфекционный процесс проникает на голень походу мышц. При выраженной флегмоне центрального подошвенного пространства тромбируются артерии среднего и малого диаметров с вторичной гангреной второго и четвертого пальцев.
Х
и р у р г и чес кое лечение приди а б е т и ческой гангрене нижних конечностей Гангрена Вид хирургического вмешательства Одного пальца
Ампутация пальца и V пальцев
Ампутация I и V пальцев
Двух соседних пальцев
Ампутация стопы по Me Гангрена пальцев, глубокая подошвенная флегмона стопы при проходимости артерий голени
Ампутация пальцев, при заинтересованности двух соседних пальцев операция по Me Kit
trik. Вскрытие глубокой флегмоны стопы и некрэктомия
Гангрена пальцев и стопы
Ампчтация голени по Прогрессирующая гангрена стопы иго лени с окклюзией бедренных артерий
Ампутация бедра
Признаки используемые для экономной ампутации на стопе.
Ha уровне ампутации при инфицированной диабетической стопе не должно быть признаков ишемии. Инфекция костей не является противопоказанием для экономной ампутации. У всех больных сахарным диабетом должно быть проведено рентгенологическое обследование для дифференциальной диагностики между нейрогенным остеопорозом, остеоартропатией и остеомиелитом. Выполнение ангиографии для установления проксимальной границы ампутации, определение РСЬ-метрии на стопе и голени при показателях 40 мм.рт.ст. и выше указывают на высокую вероятность заживления послеоперационной раны.
Рис. . Экэарти куля имя пальца стопы
Оперативная техника.
Фенестрация некрозов и вскрытие абсцессов являются первоначальными мероприятиями при гангрене пальцев или стопы. С помощью ножниц и пинцета производят отдельные разрезы для уменьшения тканевого давления и оттока секрета, после чего накладывается влажная, высыхающая повязка. Наряду с этим антибиотики вводят внутриартериально. Оперативное лечение предпринимается только после купирования сопутствующего инфекционного процесса и достижения хорошего отграничения влажной гангрены.
При гангрене I пальца у больных нейропатиче
ской инфицированной стопой или нейро- ишемической с хорошо сохраненным магистральным кровотоком или умеренным его нарушением при р(Ь>30 мм.рт.ст ампутация I пальца производится на уровне дистальной головки плюсневой кости (рис. 6). Учитывая, что инфекция может распространяться по подошвенной поверхности по сухожилию длинного сгибателя I патьца, сухожилие должно быть выделено в проксимальном направлении и через дополнительный разрез по медиальному краю у внутренней лодыжки должно быть отсечено и удалено.
Если при этом прогрессирует гнойный процесс с вовлечением всех глубоких сгибателей, то вскрытие гнойника
Рис.7. Ампутация по методу McKittrick
iMJ^
Ампутация стопы по Me Гангрена пальцев, глубокая подошвенная флегмона стопы при проходимости артерий голени
Ампутация пальцев, при заинтересованности двух соседних пальцев операция по Me Kit
trik. Вскрытие глубокой флегмоны стопы и некрэктомия
Гангрена пальцев и стопы
Ампчтация голени по Прогрессирующая гангрена стопы иго лени с окклюзией бедренных артерий
Ампутация бедра
Признаки используемые для экономной ампутации на стопе.
Ha уровне ампутации при инфицированной диабетической стопе не должно быть признаков ишемии. Инфекция костей не является противопоказанием для экономной ампутации. У всех больных сахарным диабетом должно быть проведено рентгенологическое обследование для дифференциальной диагностики между нейрогенным остеопорозом, остеоартропатией и остеомиелитом. Выполнение ангиографии для установления проксимальной границы ампутации, определение РСЬ-метрии на стопе и голени при показателях 40 мм.рт.ст. и выше указывают на высокую вероятность заживления послеоперационной раны.
Рис. . Экэарти куля имя пальца стопы
Оперативная техника.
Фенестрация некрозов и вскрытие абсцессов являются первоначальными мероприятиями при гангрене пальцев или стопы. С помощью ножниц и пинцета производят отдельные разрезы для уменьшения тканевого давления и оттока секрета, после чего накладывается влажная, высыхающая повязка. Наряду с этим антибиотики вводят внутриартериально. Оперативное лечение предпринимается только после купирования сопутствующего инфекционного процесса и достижения хорошего отграничения влажной гангрены.
При гангрене I пальца у больных нейропатиче
ской инфицированной стопой или нейро- ишемической с хорошо сохраненным магистральным кровотоком или умеренным его нарушением при р(Ь>30 мм.рт.ст ампутация I пальца производится на уровне дистальной головки плюсневой кости (рис. 6). Учитывая, что инфекция может распространяться по подошвенной поверхности по сухожилию длинного сгибателя I патьца, сухожилие должно быть выделено в проксимальном направлении и через дополнительный разрез по медиальному краю у внутренней лодыжки должно быть отсечено и удалено.
Если при этом прогрессирует гнойный процесс с вовлечением всех глубоких сгибателей, то вскрытие гнойника
Рис.7. Ампутация по методу McKittrick
iMJ^
и удаление сухожилий производится ближе к подошвенной поверхности. Эти мероприятия всегда заканчиваются открытым лечением ран.
При гангрене I и V пальцев производится их ампутация на уровне дистальных головок плюсневых костей.
При гангрене двух соседних пальцев выполняется ампутация стопы на уровне дистальных головок плюсневых костей по McKittrick (рис. Плюсневые кости пересекаются на границе проксимальной трети и культя по возможности укрывается подошвенным кожно-подкожным лоскутом. Допустимо наложение отдельных адаптационных швов после введения. Дренажа по Редону. Необходимо помнить, что раны на стопе лечатся открытым способом при окклюзии подколенной артерии высокая ампутация конечностей показана в тех случаях, когда после некрэктомий итак называемых малых ампутаций не наступает ограничения сухого некроза
При гангрене I и V пальцев производится их ампутация на уровне дистальных головок плюсневых костей.
При гангрене двух соседних пальцев выполняется ампутация стопы на уровне дистальных головок плюсневых костей по McKittrick (рис. Плюсневые кости пересекаются на границе проксимальной трети и культя по возможности укрывается подошвенным кожно-подкожным лоскутом. Допустимо наложение отдельных адаптационных швов после введения. Дренажа по Редону. Необходимо помнить, что раны на стопе лечатся открытым способом при окклюзии подколенной артерии высокая ампутация конечностей показана в тех случаях, когда после некрэктомий итак называемых малых ампутаций не наступает ограничения сухого некроза
1 2 3 4
Операция При нейро-ишемической или ишемической стопе, когда на ангиограммах нарушения кровотока определяется на уровне с/з или в/з, а показатели РОг-метрии на стопе равна 20 мм.рт.ст., а на голени 40 мм.рт.ст. возможно выполнение ампутации на голени. Голень мы ампутируем по методике Vishera с образованием ультракороткой культи ориентируясь по остаточному кровоснабжению культи, что проверяется вовремя операции по методике Bulbisa в модификации Дритмана. Стандартная ампутация голени не позволяет хирургу селективно и безопасно оценить жизнеспособность тканей.
При ампутации голени по
Burgess-
Bruckner (рис. 8) соблюдаются правила удаления всех подозрительных на некроз тканей (профилактика газовой гангрены. Это означает, что при сниженном кровоснабжении меньше количества ткани приходится кровоснабжать в связи с этим шансы для заживления повышались. Эта методика обещает успех в тех случаях, если в зоне ампутации нет ни гангрены и воспаления и сгиба
тельная контрактура коленного сустава не выше
25°. При этом отек не должен рассматриваться как противопоказание. Относительным противопоказанием является выраженный церебральный в связи с чем нельзя исключить неадекватность поведения пациента в послеоперационном периоде.
Линия разреза для образования центральных, а также дорсальных лоскутов соответствует методике Burbusi. После пересечения малоберцовой и большеберцовой костей пилой Джигли. Кость отпиливается на одинаковом уровне. Дважды перевязываются крупные сосуды, которые всегда не кровоточат, нерв выделяют в проксимальном направлении и пересекают. В зависимости от кровоснабжения удаляется m. tibialis anterior и малоберцовая кость. Остающуюся на надкостнице большеберцовой кости мышечные волокна из-за возможности некроза должны удаляться острой ложкой без повреждения надкостницы. Малоберцовая группа мышц m. flexor hallucis longus, ш. tibialis posterior, m. poplileus и m. solius выделяются в проксимальном направлении и склероз в дооперационный период
удаляется. Таким образом остаются m. gastocnemius lateralis и m. gastocnemius medialis. В этих мышцах меньше всего нарушается кровообращение, они смешаются в латеральном направлении за счет смещения в вентральном направлении при одновременном использовании для укрепления к концу большеберцовой кости. Для предотвращения образования гематом и для формирования латеральной части культи, возникающих вовремя удаления малоберцовой кости, m. gastocnemius lateralis и т . gastocnemius medialis подшивают к надкостнице вместе бывшего прикрепления m. tibialis anterior. Швы могут накладываться поперечно тонкими нитями полистера или кетгута. Дополнительно необходимо для заполнения полости используют часть m. gastocnemius lateralis. Выступающая часть m. gastocnemius lateralis удаляется для образования хорошей культи. На
2-3 дня оставляем дренаж по Редону, швы на кожу накладываются атравматичными нитями 0/00 с расстоянием между швами 1 см. После наложения швов культя хорошо заживает. Для предотвращения нагрузки от давления эластичное бинтование не должно быть тугим. Для предотвращения сгибательной контрактуры коленного сустава проводят наложение дорсальной гипсовой лонгеты. Первая смена повязки в первый послеоперационный день. В дальнейшем смена повязки ежедневно до четвертого послеоперационного дня. В последующем смена повязки выполняется по мере необходимости.
О
перативное лечение гнойно- некротических флегмон глубоких пространств
Оперативное лечение гнойно-некротических флегмон глубоких пространств стопы предполагает не только эвакуация гноя, хорошее дренирование, но и максимальное возможную некрэктомию. Операция осуществляется следующим образом (рис. 9). Продольным разрезом от второго межпальцевого промежутка до пяточного бугра и поперечным разрезом проводимым на 2 см от пальцево
подошвенных складок через весь поперечник стопы рассекается кожа с подкожной клетчаткой. Образовавшиеся два лоскута широко отсепаровываются и отводятся в стороны острыми крючками. У пяточного бугра пересекают обнаженный плантарный апоневроз и прикрепляющиеся здесь короткие сгибатели пальцев и отводится кпереди. Открывающиеся здесь сухожилия сгибателей пересекаются на 3-4 см кпереди от пяточного бугра ста ким расчетом, чтобы они небыли втянуты в собственное влагалище и не ускользнули на голень вместе с инфекционным началом. Омертвевшие концы их будут отсечены позже, после стабилизации и развития хороших грануляций.
В случае гангрены двух рядом лежащих пальцев дополняют операцию ампутацией пальцев по Me Латеральное и медиальное пространство стопы можно дренировать из разрезов по краям стопы, не повреждая подошвенного апоневроза стопы.
При дорсальных флегмонах стопы типично развитие мощного отека стопы, вследствие хорошей развитости сети лимфатических сосудов. Выраженный отек при дорсальной флегмоне часто сочетается с некрозом кожи. Дорсальные флегмоны хорошо поддаются консервативному лечению, антибиотикотерапии. При выявлении ограниченного скопления гноя показаны дренирующие разрезы. При массивных некрозах кожи - ампутация на уровне голени
2-3 дня оставляем дренаж по Редону, швы на кожу накладываются атравматичными нитями 0/00 с расстоянием между швами 1 см. После наложения швов культя хорошо заживает. Для предотвращения нагрузки от давления эластичное бинтование не должно быть тугим. Для предотвращения сгибательной контрактуры коленного сустава проводят наложение дорсальной гипсовой лонгеты. Первая смена повязки в первый послеоперационный день. В дальнейшем смена повязки ежедневно до четвертого послеоперационного дня. В последующем смена повязки выполняется по мере необходимости.
О
перативное лечение гнойно- некротических флегмон глубоких пространств
Оперативное лечение гнойно-некротических флегмон глубоких пространств стопы предполагает не только эвакуация гноя, хорошее дренирование, но и максимальное возможную некрэктомию. Операция осуществляется следующим образом (рис. 9). Продольным разрезом от второго межпальцевого промежутка до пяточного бугра и поперечным разрезом проводимым на 2 см от пальцево
подошвенных складок через весь поперечник стопы рассекается кожа с подкожной клетчаткой. Образовавшиеся два лоскута широко отсепаровываются и отводятся в стороны острыми крючками. У пяточного бугра пересекают обнаженный плантарный апоневроз и прикрепляющиеся здесь короткие сгибатели пальцев и отводится кпереди. Открывающиеся здесь сухожилия сгибателей пересекаются на 3-4 см кпереди от пяточного бугра ста ким расчетом, чтобы они небыли втянуты в собственное влагалище и не ускользнули на голень вместе с инфекционным началом. Омертвевшие концы их будут отсечены позже, после стабилизации и развития хороших грануляций.
В случае гангрены двух рядом лежащих пальцев дополняют операцию ампутацией пальцев по Me Латеральное и медиальное пространство стопы можно дренировать из разрезов по краям стопы, не повреждая подошвенного апоневроза стопы.
При дорсальных флегмонах стопы типично развитие мощного отека стопы, вследствие хорошей развитости сети лимфатических сосудов. Выраженный отек при дорсальной флегмоне часто сочетается с некрозом кожи. Дорсальные флегмоны хорошо поддаются консервативному лечению, антибиотикотерапии. При выявлении ограниченного скопления гноя показаны дренирующие разрезы. При массивных некрозах кожи - ампутация на уровне голени
Для улучшения процессов регенерации и подавления инфекционного процесса в стопе наряду с малыми операциями производят катетеризацию art. epigastica inferior на стороне поражения для проведения регионарной терапии.
СОЧЕТАНИЕ СИНДРОМА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ И ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ.
Сахарный диабет - это заболевание при котором происходит универсальное поражение сосудов с преобладанием н/или макро- или микроангиопатии в зависимости от целого ряда причин.
Диабетическая нефропатия - это тяжелое и ведущее к смерти больного осложнение сахарного диабета. Коварность диабетической нефропатии состоит в том, что поражение почек долгое время остается незамеченным, развивается медленно и постепенно, не вызывая клинически чувство дискомфорта. Жалобы, связанные с интоксикацией организма азотистыми шлаками, чаще всего возникают уже на выраженной стадии патологии почек. Достаточно частым является сочетание диабетической нефропатии и диабетической стопы, что диктует необходимость проведения адекватной патогенетической терапии нефропатии, с учетом всех аспектов хирургического лечения диабетической стопы.
В настоящее время принята следующая классификация развития диабетической нефропатии (Mogenscn СЕ, Стадия диабетической неф
ропатии
Клиннко-лабораторная
характеристика
Сроки развития. Гиперфункция почек увеличение скорости клубоч
ковой фильтрации
(>140 мл/мин);
• увеличение почечного кровотока гипертрофия почек нормоальбуминурия
(<30 мл/мин).
Развивается в дебюте сахарного диабета. Стадия начальных структурных изменений ткани почек утолщение базальных мембран капилляров клубочков расширение мезангиума;
• сохраняется высокая скорость клубочковой фильтрации нормоальбуминурия.
2-5 лет от начала диабета. Начинающаяся нефропатия микроальбуминурия (от 30 до
300 мг/сут);
• скорость клубочковой фильтрации высокая или нормальная нестойкое повышение АД лет от начала диабета. Выраженная нефропатия протеинурия более 500 мг/сут);
• скорость клубочковой фильтрации нормальная или умеренно сниженная лет от начала диабета
24
• артериальная гипертензия. Уремия снижение скорости клубоч
ковой фильтрации
<10 мл/мин;
• артериальная гипертензия симптомы интоксикации
Более 20 лет от начала диабета или 5-7 лет от появления про
теинурии
К
л асс и фи ка ц и я альбуминурии Экскреция альбумина с мочой
Концентрация альбумина разовый анализ мочи суточное количество мочи норма мкг/мин
<30 мг мг/л микроальбуминурия
20-200 мкг/мин
30-300 мг мг/л макроальбуминурия
>200 мкг/мин
>30 мг мг/л
Диагностика гиперфильтрацни осуществляется на основании пробы Тареева-
Рсберга, основанной на исследовании клиренса эндогенного креатинина за сутки. Ги
перперфузия почек характеризуется повышением почечного кровотока. Внутриклубоч- ковая гипертензия характеризуется повышением давления крови в капиллярах почечных клубочков, однако в клинической практике определить данный показатель в настоящее время не представляется возможным.
Д
иагностика диабетической нефропатии
Р ан ни ем аркеры развития диабетической нефропатии микроальбуминурия
♦ гиперфильтрация почек гиперперфузия почек внутриклубочковая гипертензия.
П озд ние маркеры диабетической нефропатии протеинурия
♦ снижение скорости клубочковой фильтрации нарастание азотемии нарастание артериальной гипертензии.
Д
иагностика микроапьбуминурии
Диагностика микроальбуминурии проводится экспресс методом с мощью тест- полоски мочи «Micral-Test» («Bochringcr Mannheim», ФРГ, абсорбирующих таблеток
«Micro-Buminsten» («Вауег», ФРГ) и другие. Экспресс-методика позволяет в течение 5 минут с достаточной степенью точности определить наличие в моче микроконцетраций альбумина.
Поздние стадии диабетической нефропатии определяются по снижению скорости клубочковой фильтрации, протеинурии (иногда более 3,5 г/сутки), нарастание азотемии (повышение мочевины и креатинина в сыворотке крови).
А
нтибактериальная терапия при
СДС и
нефропатии
При выборе антибиотика следует руководствоваться возможным его токсическим действием на почки.
Облигатно нефротоксичными антибиотиками (те. при всех условиях) являются стрептомицин амофотерицин В бацитрицин
25
• гентамицин
• колимицин
• канамицин
• неомицин
• ванкамицин
Факультативно нефротоксичными (те. в первую очередь при наличии хронической почечной недостаточности) являются производные тетрациклина (окситстрациклин, реверин, хлортетрациклин)
• метациклин
• олеандомицин
Наименее нефротоксичными антибиотиками (даже при наличии хронической почечной недостаточности) являются полусинтетические цефапоспорины (цефалорндин, цефапотин)
• группа пенициллина (ампициллин, карбенициллин, хетациллин)
Для уменьшения токсичности применяемых антибактериальных препаратов их назначают в минимальных терапевтических дозах являющихся эффективными, проводят лечение короткими 5-6 дневными циклами с последующим переходом на другие менее токсичные препараты, увеличивают интервалы между введением. Указанная терапия проводится на фоне антитоксических и дезинтоксикацнонных средств и симптоматической терапии.
К
оррекция артериальной гипертензии у больных в возрасте до 60 лет необходимо начинать гипотензивную терапию при повышении артериального давления более 140/90 мм.рт.ст., ау больных в возрасте более 60 лет - при повышении артериального давления более 160/90 мм.рт.ст.;
♦ следует применять гипотензивную терапию ингибиторами ангиотензин- превращающего фермента - капотен (каптоприл), рснитек (энапрнл), тритаце (рами- прил, которые обладают специфическим нефропротекторным эффектом не применять неселективные бета-блокаторы (анаприлин, обзидан) и тиазидовые диуретики (гипотиазид), так как эти препараты ухудшают углеводный и липидный обмен.
Т
актика лечения больных
СДС и
диабетической нефропатией на стадии почечной недостаточности ограничение белка в диете (стол №7 по Певзнеру) до 0,6-0,7 г/кг массы тела в сутки в среднем дог, замещение животных жиров растительными назначение препаратов уменьшающих азотемию леспефлан, леспенефрил, кафита- оль, 5% глюкоза, небольшое (1 чайная ложка вдень) количество меда назначение препаратов нормализующих липидный спектр крови (клофибраты, никотиновая кислота, мевакор, правакол, ловастатин);
♦ гепарин по 10-20 тысяч ЕД внутривенно или под кожу живота в течение 3-4 недель. Гепарин обладает антикоагулянтным, гипотензивным, гиполипидемическим и им
муномодулирующими свойствами, что способствует улучшению почечного кровотока спазмолитики ангинины, компламин;
♦ переливание плазмы, альбумина, гемодеза.
При диабетической нефропатии сочетающейся с инфекцией мочевых путей необходимо применение препаратов нитрофуранового ряда и налидиксовой кислоты30>
СОЧЕТАНИЕ СИНДРОМА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ И ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ.
Сахарный диабет - это заболевание при котором происходит универсальное поражение сосудов с преобладанием н/или макро- или микроангиопатии в зависимости от целого ряда причин.
Диабетическая нефропатия - это тяжелое и ведущее к смерти больного осложнение сахарного диабета. Коварность диабетической нефропатии состоит в том, что поражение почек долгое время остается незамеченным, развивается медленно и постепенно, не вызывая клинически чувство дискомфорта. Жалобы, связанные с интоксикацией организма азотистыми шлаками, чаще всего возникают уже на выраженной стадии патологии почек. Достаточно частым является сочетание диабетической нефропатии и диабетической стопы, что диктует необходимость проведения адекватной патогенетической терапии нефропатии, с учетом всех аспектов хирургического лечения диабетической стопы.
В настоящее время принята следующая классификация развития диабетической нефропатии (Mogenscn СЕ, Стадия диабетической неф
ропатии
Клиннко-лабораторная
характеристика
Сроки развития. Гиперфункция почек увеличение скорости клубоч
ковой фильтрации
(>140 мл/мин);
• увеличение почечного кровотока гипертрофия почек нормоальбуминурия
(<30 мл/мин).
Развивается в дебюте сахарного диабета. Стадия начальных структурных изменений ткани почек утолщение базальных мембран капилляров клубочков расширение мезангиума;
• сохраняется высокая скорость клубочковой фильтрации нормоальбуминурия.
2-5 лет от начала диабета. Начинающаяся нефропатия микроальбуминурия (от 30 до
300 мг/сут);
• скорость клубочковой фильтрации высокая или нормальная нестойкое повышение АД лет от начала диабета. Выраженная нефропатия протеинурия более 500 мг/сут);
• скорость клубочковой фильтрации нормальная или умеренно сниженная лет от начала диабета
24
• артериальная гипертензия. Уремия снижение скорости клубоч
ковой фильтрации
<10 мл/мин;
• артериальная гипертензия симптомы интоксикации
Более 20 лет от начала диабета или 5-7 лет от появления про
теинурии
К
л асс и фи ка ц и я альбуминурии Экскреция альбумина с мочой
Концентрация альбумина разовый анализ мочи суточное количество мочи норма мкг/мин
<30 мг мг/л микроальбуминурия
20-200 мкг/мин
30-300 мг мг/л макроальбуминурия
>200 мкг/мин
>30 мг мг/л
Диагностика гиперфильтрацни осуществляется на основании пробы Тареева-
Рсберга, основанной на исследовании клиренса эндогенного креатинина за сутки. Ги
перперфузия почек характеризуется повышением почечного кровотока. Внутриклубоч- ковая гипертензия характеризуется повышением давления крови в капиллярах почечных клубочков, однако в клинической практике определить данный показатель в настоящее время не представляется возможным.
Д
иагностика диабетической нефропатии
Р ан ни ем аркеры развития диабетической нефропатии микроальбуминурия
♦ гиперфильтрация почек гиперперфузия почек внутриклубочковая гипертензия.
П озд ние маркеры диабетической нефропатии протеинурия
♦ снижение скорости клубочковой фильтрации нарастание азотемии нарастание артериальной гипертензии.
Д
иагностика микроапьбуминурии
Диагностика микроальбуминурии проводится экспресс методом с мощью тест- полоски мочи «Micral-Test» («Bochringcr Mannheim», ФРГ, абсорбирующих таблеток
«Micro-Buminsten» («Вауег», ФРГ) и другие. Экспресс-методика позволяет в течение 5 минут с достаточной степенью точности определить наличие в моче микроконцетраций альбумина.
Поздние стадии диабетической нефропатии определяются по снижению скорости клубочковой фильтрации, протеинурии (иногда более 3,5 г/сутки), нарастание азотемии (повышение мочевины и креатинина в сыворотке крови).
А
нтибактериальная терапия при
СДС и
нефропатии
При выборе антибиотика следует руководствоваться возможным его токсическим действием на почки.
Облигатно нефротоксичными антибиотиками (те. при всех условиях) являются стрептомицин амофотерицин В бацитрицин
25
• гентамицин
• колимицин
• канамицин
• неомицин
• ванкамицин
Факультативно нефротоксичными (те. в первую очередь при наличии хронической почечной недостаточности) являются производные тетрациклина (окситстрациклин, реверин, хлортетрациклин)
• метациклин
• олеандомицин
Наименее нефротоксичными антибиотиками (даже при наличии хронической почечной недостаточности) являются полусинтетические цефапоспорины (цефалорндин, цефапотин)
• группа пенициллина (ампициллин, карбенициллин, хетациллин)
Для уменьшения токсичности применяемых антибактериальных препаратов их назначают в минимальных терапевтических дозах являющихся эффективными, проводят лечение короткими 5-6 дневными циклами с последующим переходом на другие менее токсичные препараты, увеличивают интервалы между введением. Указанная терапия проводится на фоне антитоксических и дезинтоксикацнонных средств и симптоматической терапии.
К
оррекция артериальной гипертензии у больных в возрасте до 60 лет необходимо начинать гипотензивную терапию при повышении артериального давления более 140/90 мм.рт.ст., ау больных в возрасте более 60 лет - при повышении артериального давления более 160/90 мм.рт.ст.;
♦ следует применять гипотензивную терапию ингибиторами ангиотензин- превращающего фермента - капотен (каптоприл), рснитек (энапрнл), тритаце (рами- прил, которые обладают специфическим нефропротекторным эффектом не применять неселективные бета-блокаторы (анаприлин, обзидан) и тиазидовые диуретики (гипотиазид), так как эти препараты ухудшают углеводный и липидный обмен.
Т
актика лечения больных
СДС и
диабетической нефропатией на стадии почечной недостаточности ограничение белка в диете (стол №7 по Певзнеру) до 0,6-0,7 г/кг массы тела в сутки в среднем дог, замещение животных жиров растительными назначение препаратов уменьшающих азотемию леспефлан, леспенефрил, кафита- оль, 5% глюкоза, небольшое (1 чайная ложка вдень) количество меда назначение препаратов нормализующих липидный спектр крови (клофибраты, никотиновая кислота, мевакор, правакол, ловастатин);
♦ гепарин по 10-20 тысяч ЕД внутривенно или под кожу живота в течение 3-4 недель. Гепарин обладает антикоагулянтным, гипотензивным, гиполипидемическим и им
муномодулирующими свойствами, что способствует улучшению почечного кровотока спазмолитики ангинины, компламин;
♦ переливание плазмы, альбумина, гемодеза.
При диабетической нефропатии сочетающейся с инфекцией мочевых путей необходимо применение препаратов нитрофуранового ряда и налидиксовой кислоты
Особенности лечения при наличии протеинурии
Особенностями коррекции углеводного обмена при массивной протеинурии на стадии прогрессирования хронической почечной недостаточности является снижение потребности в инсулине. Возрастает частота гипогликемических состояний, что требует снижения дозы инсулина. Данное состояние обусловлено угнетением активности почечной инсулиназы, метаболизирующей инсулин и собственно протеинурией.
1)
Малобелковая диета ограничение животного белка в диете до 0,6-0,7 г/кг массы тела в сутки (в среднем дог белка/сутки). Замещение животного белка растительным) Коррекция липидного обмена нарастание протеинурии сопровождается развитием гиперлипидемии с преобладанием атерогеных фракций липидов. В связи с чем из питания следует исключить продукты содержащие в избытке холестерин (яйца, внутренние органы животных, печень, жиры животного происхождения и Т Д Рекомендуются препараты, нормализующие липидный спектр крови никотиновая кислота фибраты
♦ мевакор, правакол, аллакор
ТРАНСПЛАНТОЛОГИЯ ВЛЕЧЕНИИ
ИНСУЛИНЗАВИСИМОГО САХАРНОГО ДИАБЕТА.
Свободная трансплантация островковых клеток поджелудочной железы завоевала прочные позиции влечении инсулинзависимого сахарного диабета и является одним из этапов комплексного лечения данного заболевания.
Основным показанием к свободной алло- или ксенотрансплантации культур островковых клеток поджелудочной железы являются. Лабильное течение диабета. Инсулинзависимый сахарный диабете признаками выраженной нейропатии. Инсулинзависимый сахарный диабет с диабетической нефропатией в докли
нической и пренефротнчсской стадиях. Инсулинзависимый сахарный диабете висцеральной нейропатией и длительностью клинических проявлений более х лет. 11нсулинзависмый сахарный диабет с диабетической ангиопатией сетчатки. Инсулинзависимый сахарный диабету больных с диабетической нефропатией в комплексе с пересадкой почки.
Наиболее безопасными распространенным методом является метод введения трансплантата в портальную венозную систему через воротную вену или верхнюю брыжеечную вену. Можно вводить трансплантат в виде обычной инъекции впрямую мышцу живота. Реже используют введение культуры в пульпу селезенки или в свободную брюшную полость.
Источником эндокринной ткани являются поджелудочные железы плодов человека (18-22 недели, плодов свиньи и новорожденных поросят, кроликов, крупного рогатого скота.
Отобранный эндокринный субстрат очищают, измельчают, многократно промывают раствором Хенкса и культивируют в емкостях с питательной средой с добавлением сыворотки крупного рогатого скота и раствором антибиотика. При культивировании трансплантата проводится бактериологический и гистологический контроль тканей
30>10>Особенностями коррекции углеводного обмена при массивной протеинурии на стадии прогрессирования хронической почечной недостаточности является снижение потребности в инсулине. Возрастает частота гипогликемических состояний, что требует снижения дозы инсулина. Данное состояние обусловлено угнетением активности почечной инсулиназы, метаболизирующей инсулин и собственно протеинурией.
1)
Малобелковая диета ограничение животного белка в диете до 0,6-0,7 г/кг массы тела в сутки (в среднем дог белка/сутки). Замещение животного белка растительным) Коррекция липидного обмена нарастание протеинурии сопровождается развитием гиперлипидемии с преобладанием атерогеных фракций липидов. В связи с чем из питания следует исключить продукты содержащие в избытке холестерин (яйца, внутренние органы животных, печень, жиры животного происхождения и Т Д Рекомендуются препараты, нормализующие липидный спектр крови никотиновая кислота фибраты
♦ мевакор, правакол, аллакор
ТРАНСПЛАНТОЛОГИЯ ВЛЕЧЕНИИ
ИНСУЛИНЗАВИСИМОГО САХАРНОГО ДИАБЕТА.
Свободная трансплантация островковых клеток поджелудочной железы завоевала прочные позиции влечении инсулинзависимого сахарного диабета и является одним из этапов комплексного лечения данного заболевания.
Основным показанием к свободной алло- или ксенотрансплантации культур островковых клеток поджелудочной железы являются. Лабильное течение диабета. Инсулинзависимый сахарный диабете признаками выраженной нейропатии. Инсулинзависимый сахарный диабет с диабетической нефропатией в докли
нической и пренефротнчсской стадиях. Инсулинзависимый сахарный диабете висцеральной нейропатией и длительностью клинических проявлений более х лет. 11нсулинзависмый сахарный диабет с диабетической ангиопатией сетчатки. Инсулинзависимый сахарный диабету больных с диабетической нефропатией в комплексе с пересадкой почки.
Наиболее безопасными распространенным методом является метод введения трансплантата в портальную венозную систему через воротную вену или верхнюю брыжеечную вену. Можно вводить трансплантат в виде обычной инъекции впрямую мышцу живота. Реже используют введение культуры в пульпу селезенки или в свободную брюшную полость.
Источником эндокринной ткани являются поджелудочные железы плодов человека (18-22 недели, плодов свиньи и новорожденных поросят, кроликов, крупного рогатого скота.
Отобранный эндокринный субстрат очищают, измельчают, многократно промывают раствором Хенкса и культивируют в емкостях с питательной средой с добавлением сыворотки крупного рогатого скота и раствором антибиотика. При культивировании трансплантата проводится бактериологический и гистологический контроль тканей
Свободная трансплантация культур островковых клеток поджелудочной железы приводит к стабилизации течения диабета, уменьшению потребности в экзогенном инсулине, улучшении соматического статуса.
Кроме того, в настоящее время существуют следующие альтернативные способы доставки инсулина биогибридная искусственная поджелудочная железа использование псевдо-Р-клеток генноинсулярного производства микроинкапсулирование островковых клеток (микросферы)
• инкапсулирование клеток в пористые трубочки из биосовместимого материала полная и сегментарная пересадка поджелудочной железы.
ПРОФИЛАКТИКА И РЕАБИЛИТАЦИЯ ПРИ СИНДРОМЕ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ.
П
рофилактика
Предусматривает в основном следующие меры государственного, медицинского, индивидуального характера) . Своевременное выявление больных с повышенным риском развития синдрома диабетической стопы. К этой группе относятся лица, имеющие следующие признаки соматическую и автономную нейропатию поражение периферических сосудов деформацию стоп язву стопы в анамнезе резкое ослабление или потерю зрения пожилой возраст, одинокие больные диабетическую нефропатию, особенно в терминальной стадии хронической почечной недостаточности хронический алкоголизм и злоупотребление алкоголем курение избыточную массу тела, особенно у мужчин пожилого возраста) . Обучение больных.
В настоящее время наиболее эффективной формой организации ассоциации больных является обучение в Школе больного сахарным диабетом. Структурирование программы обучения содержа раздел, посвященный правилам правильного ухода за ногами. Основной задачей этого раздела обучения является обучение больного распознавать повреждения стопы и избегать их) . Производство специальных моделей обуви, специальной, ортопедической обуви) . Регулярное медицинское наблюдение больного (клинико-метаболический контроль компенсации) и его нижних конечностей. Осмотр конечностей должен проводиться каждый раз вовремя визита больного к врачу, ноне реже 1 раза в 6 месяцев.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ. Атанов Ю.П., Бутивщенко И.А., Смиронова ГО, Рапащов Д.В. Хирургическое лечение диабетической гангрены стопы Паллиативная медицина и реабилитация. 1997. - №4. - с. 10-14 2. Балаболкин МИ. Сахарный диабет. // М. - Медицина. - 1994. - 384 с. •
3. Бергер М, Старостина Е.Г., Йоргенес В, Дедов С. Практика инсулинотсрапии. Springer-erlag
Berlin Heidelberg. 1990. - 366 с. Газетов Б.М., Калинин А.П. Хирургические заболевания у больных сахарным диабетом. . / М. - Медицина. - 1991. - 256 с
28 5. Георгадзе А.К.. Газетов Б.М. Патогенез формирования гнойно-некротических заболеваний стопы при диабете Хирургия. - 1985. - №8. - с 141-148.
6. Диабетическая стопа И Методические рекомендации. МОНИКИ. - 1993. -5 1 с
Зографски С. Эндокринная хирургия. // София 1977 - 488 с Ефимов АС. Диабетическая ангиопатия // М - Медицина. - 1989 - 2X8 с
Ивашкевич ГА. Головацкий Я.Б. Предупреждение и лечение глубоких флегмон диабетической стопы Вестник хирургии - 1991. -
№4.
- с 10 Ивашкевич ГА, Павловский М П.
Звезденскин
О.А и соавт Диагностика неклострндиальной анаэробной инфекции при диабетическом поражении стопы Всесоюзный симпозиум. Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии Тезисы - тернополь. - 1989. - с. 23.
11 Ку лешов Е В хирургические заболевания и сахарный диабет // Киев. - Здоров'я - 1990 - с Мазовецкнй А Г , Великов В.К. Сахарный диабет // М - Медицина - 1987 - с Мартов Ю Б, Бут-Гусаим А.М., Подол и нс кий С.Г. Особенности лечения некоторых хирургических заболеваний у больных сахарным диабетом. // Методические рекомендации
РЛЛДКД - Витебск. - 1994. - 26 с Морозова В.Г., Измайлов ГА, Катухов Ю.П.. Рахмойулина Т Ф Хирургическое лечение гнойно-некротических поражений стоп при сахарном диабете // Хирургия - 1984 - №4. - с 15. Неймарк МИ Калинин А.П. Анестезия и интенсивная терапия в эндокринной хирургии. // Барнаул. - Изд-во Ак-Кем. - 1995. - 174 с Никоненко АС. Ковалев А.А., Завгородный С.Н., Волкова НА Хирургическое лечеие инсулинзависимого сахарного диабета и его осложнений. // Хирургия - 1996 - №2 - с. Окороков АН. Лечение болезней внутренних органов. // Минск. - Белмедкнига. - 1996. - Том 2. - с. 194-299.
18 Осложнения сахарного диабета // Под ред Академика РАМН Дедова НИ Москва - 1995
- 43 с Покровский А.В.. Кошкин В.М., Кириченко А А . Чупин А В Вазапростан (простагландин Ев лечении тяжелых стадий артериальной недостаточности нижних конечностей // Пособие для врачей (е издание. - Москва - 1999 - 16 с Прихожан В М Поражение нервной системы при сахарном диабете // М - Медицина -
1981. -с Холодова Е.А., Андреев А.В. 12 уроков для больного сахарным диабетом самоконтроль в домашних условиях. // Минск. - Беларусь. - 1994. - 64 с Diabetic care and research in Europe // The Sent-Vincent declaration action program WHO. 1992.
- p 1-66.
23 Lepanfalo M.. Kangas T., Pielila
J.,
Scheinivi T.. Scheinin T.M Non-invasive characterization of angiography in the diabetic foot.// Europ J. Vase. Surg. - 1988 - vol.2. -.V' 1 - p .4 1-45.
24. Reinardt K.. Der Diabetische Fusz Duabetische Aneopathien and Osteopathien. // Stuttgart: Enke.
- 1983. - 2 8 Ip
25. Scher K.S.r Steele
F.J.
The septic foot in patients with diabetes. // Surgery. - 1988 - vol. 104. -
№4 - p 661-666.
Кроме того, в настоящее время существуют следующие альтернативные способы доставки инсулина биогибридная искусственная поджелудочная железа использование псевдо-Р-клеток генноинсулярного производства микроинкапсулирование островковых клеток (микросферы)
• инкапсулирование клеток в пористые трубочки из биосовместимого материала полная и сегментарная пересадка поджелудочной железы.
ПРОФИЛАКТИКА И РЕАБИЛИТАЦИЯ ПРИ СИНДРОМЕ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ.
П
рофилактика
Предусматривает в основном следующие меры государственного, медицинского, индивидуального характера) . Своевременное выявление больных с повышенным риском развития синдрома диабетической стопы. К этой группе относятся лица, имеющие следующие признаки соматическую и автономную нейропатию поражение периферических сосудов деформацию стоп язву стопы в анамнезе резкое ослабление или потерю зрения пожилой возраст, одинокие больные диабетическую нефропатию, особенно в терминальной стадии хронической почечной недостаточности хронический алкоголизм и злоупотребление алкоголем курение избыточную массу тела, особенно у мужчин пожилого возраста) . Обучение больных.
В настоящее время наиболее эффективной формой организации ассоциации больных является обучение в Школе больного сахарным диабетом. Структурирование программы обучения содержа раздел, посвященный правилам правильного ухода за ногами. Основной задачей этого раздела обучения является обучение больного распознавать повреждения стопы и избегать их) . Производство специальных моделей обуви, специальной, ортопедической обуви) . Регулярное медицинское наблюдение больного (клинико-метаболический контроль компенсации) и его нижних конечностей. Осмотр конечностей должен проводиться каждый раз вовремя визита больного к врачу, ноне реже 1 раза в 6 месяцев.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ. Атанов Ю.П., Бутивщенко И.А., Смиронова ГО, Рапащов Д.В. Хирургическое лечение диабетической гангрены стопы Паллиативная медицина и реабилитация. 1997. - №4. - с. 10-14 2. Балаболкин МИ. Сахарный диабет. // М. - Медицина. - 1994. - 384 с. •
3. Бергер М, Старостина Е.Г., Йоргенес В, Дедов С. Практика инсулинотсрапии. Springer-erlag
Berlin Heidelberg. 1990. - 366 с. Газетов Б.М., Калинин А.П. Хирургические заболевания у больных сахарным диабетом. . / М. - Медицина. - 1991. - 256 с
28 5. Георгадзе А.К.. Газетов Б.М. Патогенез формирования гнойно-некротических заболеваний стопы при диабете Хирургия. - 1985. - №8. - с 141-148.
6. Диабетическая стопа И Методические рекомендации. МОНИКИ. - 1993. -5 1 с
Зографски С. Эндокринная хирургия. // София 1977 - 488 с Ефимов АС. Диабетическая ангиопатия // М - Медицина. - 1989 - 2X8 с
Ивашкевич ГА. Головацкий Я.Б. Предупреждение и лечение глубоких флегмон диабетической стопы Вестник хирургии - 1991. -
№4.
- с 10 Ивашкевич ГА, Павловский М П.
Звезденскин
О.А и соавт Диагностика неклострндиальной анаэробной инфекции при диабетическом поражении стопы Всесоюзный симпозиум. Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии Тезисы - тернополь. - 1989. - с. 23.
11 Ку лешов Е В хирургические заболевания и сахарный диабет // Киев. - Здоров'я - 1990 - с Мазовецкнй А Г , Великов В.К. Сахарный диабет // М - Медицина - 1987 - с Мартов Ю Б, Бут-Гусаим А.М., Подол и нс кий С.Г. Особенности лечения некоторых хирургических заболеваний у больных сахарным диабетом. // Методические рекомендации
РЛЛДКД - Витебск. - 1994. - 26 с Морозова В.Г., Измайлов ГА, Катухов Ю.П.. Рахмойулина Т Ф Хирургическое лечение гнойно-некротических поражений стоп при сахарном диабете // Хирургия - 1984 - №4. - с 15. Неймарк МИ Калинин А.П. Анестезия и интенсивная терапия в эндокринной хирургии. // Барнаул. - Изд-во Ак-Кем. - 1995. - 174 с Никоненко АС. Ковалев А.А., Завгородный С.Н., Волкова НА Хирургическое лечеие инсулинзависимого сахарного диабета и его осложнений. // Хирургия - 1996 - №2 - с. Окороков АН. Лечение болезней внутренних органов. // Минск. - Белмедкнига. - 1996. - Том 2. - с. 194-299.
18 Осложнения сахарного диабета // Под ред Академика РАМН Дедова НИ Москва - 1995
- 43 с Покровский А.В.. Кошкин В.М., Кириченко А А . Чупин А В Вазапростан (простагландин Ев лечении тяжелых стадий артериальной недостаточности нижних конечностей // Пособие для врачей (е издание. - Москва - 1999 - 16 с Прихожан В М Поражение нервной системы при сахарном диабете // М - Медицина -
1981. -с Холодова Е.А., Андреев А.В. 12 уроков для больного сахарным диабетом самоконтроль в домашних условиях. // Минск. - Беларусь. - 1994. - 64 с Diabetic care and research in Europe // The Sent-Vincent declaration action program WHO. 1992.
- p 1-66.
23 Lepanfalo M.. Kangas T., Pielila
J.,
Scheinivi T.. Scheinin T.M Non-invasive characterization of angiography in the diabetic foot.// Europ J. Vase. Surg. - 1988 - vol.2. -.V' 1 - p .4 1-45.
24. Reinardt K.. Der Diabetische Fusz Duabetische Aneopathien and Osteopathien. // Stuttgart: Enke.
- 1983. - 2 8 Ip
25. Scher K.S.r Steele
F.J.
The septic foot in patients with diabetes. // Surgery. - 1988 - vol. 104. -
№4 - p 661-666.
Библиотека ВГМУ
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ. СИНДРОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА)
Подписано в печать г Формат 60x84 1/16. Бумага типографская Компьютерный набор. Уел печ листов Тираж 250. Заказ № 3 3 Издательство Витебского государственного медицинского университета
210602, г. Витебск, пр. Фрунзе, Лицензия ЛВ № 91 от 22 12.97 г
Отпечатано на ризографе в Витебском государственном медицинском университете
210602, г. Витебск, пр.Фрунзе, Лицензия ЛП № 326 от 05 01.99 г
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ. СИНДРОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА)
Подписано в печать г Формат 60x84 1/16. Бумага типографская Компьютерный набор. Уел печ листов Тираж 250. Заказ № 3 3 Издательство Витебского государственного медицинского университета
210602, г. Витебск, пр. Фрунзе, Лицензия ЛВ № 91 от 22 12.97 г
Отпечатано на ризографе в Витебском государственном медицинском университете
210602, г. Витебск, пр.Фрунзе, Лицензия ЛП № 326 от 05 01.99 г