Файл: 2. Морфологическая характеристика бляшки в стадии атероматоза.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 11.01.2024
Просмотров: 86
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
в) фибробласты
г) лимфоциты
?2. Перечислите изменения в стенке мелких сосудов при 2 стадии гипертонической болезни:
а) изменения артериол плазматическое пропитывание и его исход - гиалиноз
б) артериолсклероз
3. Опишите макропрепарат “Хроническая аневризма сердца”
В области переднебоковой стенки и его верхушки наблюдается выпячивание с резким истончением до 0,5 см, серого цвета
МАКРОПРЕПАРАТ Хроническая аневризма сердца
- сердце увеличено в размерах
- стенка левого желудочка в области верхушки истончена, белесовата, представлена рубцовой соединительной тканью, выбухает.
- миокард вокруг выбухания гипертрофирован
- полость аневризмы заполнена крошащимися, плотными, сухими массами серо-красного цвета (тромботические массы), связанные со стенкой аневризмы
4. Этио-патогенетическая классификация анемий:
а) постгеморрагические (вследствие кровопотери)
б) вследствие нарушения кроветворения (дизэритропоэтические)
в) гемолитические (вследствие повышенного кроверазрушения)
5. Определение гемобластозов, классификация:
- опухоли, развивающиеся из кроветворных клеток и их производных
а) лейкемии (лейкозы)
б) миелоидные саркомы (миелосаркомы)
в) лимфомы
г) опухоли из макрофагов
д) опухоли из тучных клеток
е) миелодиспластический синдром
6. Назовите атипичные формы крупозной пневмонии:
а) центральная
б) мигрирующая
в) массивная
г) на подобие геморрагического инфаркта
7. Изменения сердца при ХОБЛ
а) какой отдел сердца изменен - правый
б) сущность изменений - гипертрофия правого отдела сердца (ПЖ)
в) как называется такое сердце - “легочное сердце”
Задача
1) тромбоэмболия
2) атеросклероз, гиалиноз, фибринозные изменения
Карта №3
1. Назовите стадии развития ревматической гранулёмы:
А) Цветущая
Б) Увядающая
В) Рубцующаяся
2.Назовите макроскопические стадии развития атеросклероза:
А) Долипидная
Б) Липоидоз
В) Липосклероз
Г) Осложненные поражения (атероматоз, кальциноз, изъязвление)
3. Какие электронномикроскопические изменения наблюдаются при ишемической (острой очаговой) дистрофии миокарда:
А) Уменьшение числа гранул гликогена
Б) Набухание и разрушение митохондрий
В) Отёк интерстиция
4.
А) сущность опухолевой прогрессии при гемобластозах и три основных ее закономерности (б, в, г).
А) Гемобластозы проходят 2 стадии: моноклоновую (доброкачественную) и поликлоновую (злокачественную).
Б) Смена дифференцированных клеток недифференцированными
В) Угнетение нормального кроветворения
Г) Потеря чувствительности к химиотерапевтическим препаратам
5. Назовите виды резорбции костной ткани при лейкозах:
А) Гладкая резорбция
Б) Пазушное рассасывание
В) Периканаликулярная
6. Дайте морфологическую характеристику рестриктивных заболеваний легких
Для рестриктивных заболеваний характерно уменьшение объема легких. В основе лежит развитие воспаления и фиброза в интерстиции респираторных отделов легких, характерна дыхательная недостаточность.
7. Назовите наиболее частые гистологические формы центрального рака лёгкого
А) Мелкоклеточный
Б) Плоскоклеточный
Задача: (больная, страдавшая в течение 20 лет гипертонической болезнью)
1. Стадия вторичных (органных) поражений;
2. Артериосклероз
3. Апоплексия
КАРТА 3
№1 Стадии развития ревматической гранулемы и краткая их характеристика
Цветущая гранулема – в состав нее входят крупные клетки с гиперхромным ядрами (макрофаги), расположенные полисадообразно или веерообразно.
Увядающая гранулема – клетки гарнулемы вытягиваются, среди них появляются фибробласты, кол-во фибриноидных масс уменьшается.
Рубцующаяся гранулема – появляются аргирофильные клетки, а затем коллагеновые волокна, фибриноид полностью рассасывается.
№2 Основные теории патогенеза атеросклероза:
а – тромбогенная теория Дьюгеда;
б – моноклональная теория (ГМК-смена фенотипа);
в – иммунологическая теория А. Н. Климова, В. А. Нагорнева;
г – Инфильтрационная теория Н. Н. Аничкова;
д – нервно-метаболическая теория А. Л. Мясникова
+++Инфекционная и липопротеидная теории, теория реакции на повреждение – липопротеидный стресс.
№3 Характеристика 3-й стадии инфаркта миокарда: Начинается с прихода на смену лейкоцитам макрофагов и молодых фибробластов. Лейкоциты и макрофаги удаляют некротические массы. Фибробласты участвуют в фибриллогенезе. Организация инфаркта происходит из зоны демаркации и из сохранившейся ткани в зоне некроза. Новая соединительная ткань в начале рыхлая типа грануляционной ткани, переходит в грубоволокнистую рубцовую ткань. В области перикарда появляются спайки. Таким образом развивается постинфарктный кардиосклероз.
№4 Этиология приобретенных гемолитических анемий:
а – изоиммунные, аутоимунные (связанные с воздействием антител);
б – связанные с изменением структуры мембраны эритроцитов в связи с осмотической мутации;
в – связанные с механическим повреждением оболочки эритроцита;
г – связанные с химическим повреждением эритроцитов;
д – связанные с воздействием паразитов (малярия);
е – связанные с недостатком витамина Е.
№5 Костномозговой синдром при лейкозах:
Макро: костный мозг серо-желтого цвета, отечный, некроветворящий, напоминает гной.
Микро: пиоидный костный мозг, более 20% бластных клеток среди неэритроидных элементов.
№6 Легочные осложнения крупозной пневмонии:
а – абсцесс легкого;
б – эмпиема плевры;
в – гангрена легкого;
г – карнификация легкого.
№7 Виды бронхоэктазов:
а – мешковидный бронхоэктаз;
б – цилиндрический бронхоэктаз;
в – варикозный бронхоэктаз.
(г) Изменения стенки бронхов в бронхоэктазе: полость выстлана призматическим эпителием, нередко многослойным плоским в результате метаплазии. В стенке хроническое воспаление и мышечные волокна на значительном протяжении разрушены и замещены соединительной тканью.
Задача:
а – стрептококковая пневмония;
б - наличие некрозов ткани со стрептококками по периферии. Дистальнее центра некроза фибрин, нейтрофилы, фрагменты их ядер в альвеолах сменяются серозным экссудатом без стрептококков. Характерно наличие гиалиновых мембран;
в – сопутствующее заболевание.
Карта 4
1.Виды клапанного эндокардита при ревматизме.
а) Диффузный
б) Острый бородавчатый
в) Возвратно-бородавчатый
г) Фибробластический
2.Характеристика долипидной стадии атеросклероза.
В долипидную стадию происходит нарушение метаболизма, а также изменения сосудов, а именно повышение их проницаемости и повреждение интимы. Помимо этого, наблюдается пролиферация макрофагов и гладкомышечных клеток. Также электронно-микроскопически выявляются капли липидов, фибриногена и белков плазмы.
3.Внезапная (сердечная) коронарная смерть.
а) Внезапная коронарная смерть (относится к острой ИБС)-это ненасильственная смерть, наступившая в результате первичной остановки сердца (до 1 ч. с момента появления симптомов стенокардии), человека, который до момента смерти был в удовлетворительном состоянии. Внезапная коронарная смерть не является самостоятельной нозологической единицей, в ее основе лежит ряд самостоятельных заболеваний, таких как пороки развития венечных артерий, кардиомиопатии, миокардиты, врожденные пороки сердца. Самой частой причиной является фибрилляция желудочков (возникает в результате нарушения электролитного баланса, то есть увеличение количества калия внутри клетки; далее следуют метаболические нарушения, которые приводят к накоплению аритмогенных субстанций и вызывают электрическую нестабильность сердца), реже причиной является асистолия.
б) Диагностика: Макроскопически ткань сердца не изменена, но чаще ранние ишемические повреждения развиваются на фоне кардиосклероза или предшествующего инфаркта миокарда. Микроскопически отмечается неравномерное кровенаполнение, волнообразность мышечных волокон. В поляризационном микроскопе выявляется гиперрелаксация (перерастяжение саркомеров). При окраске железным гематоксилином по Перо выявляются контрактурные повреждения. На ультраструктурном уровне отмечается набухание саркоплазматического ретикулума, отёк и деструкция митохондрий, отложение солей кальция, маргинация хроматина. Гистохимически выявляется исчезновение гликогена, снижение активности дегидрогеназ.
4.Основные изменения в периферической крови (а) и в костном мозге (б) при железодефицитных анемиях.
а) в периферической крови: снижение содержания гемоглобина, количество эритроцитов остается на исходном уровне,но может быть и понижено вследствие нарушения процессов пролиферации клеток эритроидного ряда в костном мозгу и усиления неэффективного эритропоэза.Наблюдается гипохромия-понижение цветового показателя. Также микроцитоз, пойкилоцитоз. По типу регенерации -гипорегенераторный.
б) в костном мозге:нарушение процессов гемоглобинизацииэритрокариоцитов, сопровождающееся увеличением количества базофильных и полихроматофильных нормобластов при параллельном снижении числа их оксифильных форм, а также резкое уменьшение количества сидеробластов - нормобластов, содержащих единичные гранулы железа в цитоплазме (в норме до 20-40%).
5.Определение лейкоза.
Лейкоз (лейкемия) -этогемобластозы, при которых опухолевые клетки образуются в ткани красного костного мозга. Они также могут в последующем мигрировать в периферическую кровь и распространяться в различные органы.
6.Группы лейкозов по FAB-классификации.
а) миелоидные (нелимфоидные);
б) лимфоидные лейкемии.
7.Легочные осложнения при крупозной пневмонии:
а) абсцесс легкого
б) гангрена легкого
в) эмпиема плевры
г) гнойный плеврит
8.Клинико-морфологические формы силикоза легких
а) диффузно-склеротическая форма- силикотические узелки либо совсем не встречаются, либо в малых количествах;
б) узелковая форма- развивается при длительном вдыхании пыли, которая содержит много двуокиси кремния.