Файл: 2. Морфологическая характеристика бляшки в стадии атероматоза.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 11.01.2024

Просмотров: 84

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

б) Диагностика: в поляризационном микроскопе выявляется гиперрелаксация (перерастяжениесаркомеров). При окраске железным гематоксилином по Перо выявляются контрактурные повреждения. Гистохимически выявляется исчезновение гликогена, снижение активности дегидрогеназ.

4. Общий анализ крови:панцитопения. Количество эритроцитов уменьшено, нередко до весьма низких значений (менее 0.5х1012/л). Анемия обычно нормохромная и нормоцитарная. Ретикулоциты отсутствуют, что свидетельствует об арегенераторном характере анемии. Количество гранулоцитов резко снижено. Концентрация тромбоцитов может опускаться ниже уровня 5х109 /л. СОЭ увеличена до 40-60 мм/час.


5. а -инфекционные осложнения, б - геморрагический синдром, в- тромбоэмболия, г- лейкемическая инфильтрация внутренних органов с развитием их недостаточности.

6. а – стадия прилива ( нарушение проницаемости сосудов) , б – стадии красного и серого опеченения, в – стадия исхода.

7. а – хронический бронхит, б –эмфизема легких, в – бронхиолиты, г – пневмокониозы

Задача:

1. Склероз, гиалиноз, петрификация, сращение створок клапан

2. Бурая индурация легких

3. Мускатная печень, цианотическаяиндурация почек

КАРТА 7

  1. Клеточный состав гранулемы Ашоффа-Талалаева

Лимфоидные клетки, типичные гистиоциты, фибробласты и крупные макрофаги с гиперхромным ядром (клетки Аничкова)

2.Морфологические изменения артерий при доброкачественном течении гипертонической болезни вне криза

а) Гиалиноз

б) артериосклероз

в) гиперэластоз

г) эластофиброз

3. Определение ИБС

ИБС – это группа заболеваний, возникающих вследствие ишемии, миокарда, вызванных относительной или абсолютной недостаточностью снабжения миокардаартериальной кровью

4. Гемолитическая анемия

а) характеризуются преобладанием процессов разрушения эритроцитов над процессом их образования

б) Врожденные (внутриклеточный гемолиз)

  • Эритроцитопатии (наследственный микросфероцитоз)

  • Гемоглобинопатии (талассемии)

  • Эритроцитоэнзимопатии( дефицит глюкозо-6-фосфатДГ)

Приобретенные ( внутрисосудистый гемолиз)

  • Аутоиммунные

  • Изоиммунные( резус-конфликт)

  • Гетероиммунные (гаптеновые)

  • Смешанные (стрептококки)

в) Гемолитическая желтуха, гемосидероз, спленомегалия, очаги экстрамедуллярного кроветворения

5. Характеристика миеломной болезни

Классификация

1.Моноклоновая гаммапатия

  1. IgG-миелома

  2. IgM-миелома

  3. Миелома Бенс-Джонса («болезнь легких цепей»)

2.Костный синдром

  1. Деструкция костей

  2. Известковые метастазы (метастатическоеобезыствление)

3.Миеломная нефропатия

  1. Без амилоидоза AL (85-90%)

  2. С амилоидозом AL (10-15%)

Морфологическая характеристика изменений в костях

Миелоидная ткань замещена миеломными клетками типа плазмоцитов, среди которых есть двух- и четырёхядерные. Выражена резорбция костных балок. Миелокариоциты единичны.(?)



6. Патогенетические виды очаговых пневмоний

  1. Послеоперационные

  2. Застойные

  3. Иммунодефицитные

  4. Вторичные (септические)

7.Морфологическая характеристика обструктивных заболеваний легких

Хроническая обструктивная болезнь легких ( ХОБЛ )- это хронические заболевания, которые характеризуются необратимой или частичной обратимойбронхиальной обструкцией , когда вдох возможен, а выдох затруднен(от лат.obstructio-помеха, преграда) от трахеи до бронхиол.Как нозологическая формаэто конечная стадия хронического обструктивного бронхита(ХОБ),эмфиземылегких(ЭЛ),бронхоэктатической болезни(БЭ),облитерирующего бронхиолита(ОБ).В клинике нарастают дыхательная недостаточность , легочная гипертензия, развивается хроническое легочное сердце, ведущие к нарушению вентиляции и газообмена в легких. В клинике прогрессируют одышка, кашель с мокротой.

Морфогенез. В развитии ХОБЛ отмечается нарушение дренажной функциилегких и бронхиальной проходимости.Различаютлегкую,среднюю и тяжелуюстепени дыхательной недостаточности с учетом объема форсированного выдоха воздуха в 1 секунду-ОФВ 1-бронхитогенный механизм развития с преобладанием обструкции.Снижение объема легочной ткани развивается при рестриктивных заболеваниях в исходе крупозной пневмонии либо бронхопневмоний приводит к фиброзу интерстиция и уменьшению ЖЕЛ (жизненной емкости легких)-пневмониогенный механизм Пневмонитогенный механизм нарастания дыхательной недостаточностиразвивается при интерстициальных болезнях легких.При длительном течении обструктивные и рестриктивные процессы в легких сочетаются.В морфогенезе развития ХОБЛ выделяют 5 фаз:

  1. нарушение функции мерцательного эпителия.

  2. колонизация бактерий и развитие хронического воспаления.

  3. обратимая обструкция.

  4. необратимая обструкция: клеточная воспалительная инфильтрация, воспалительные полипы, грануляционная ткань, склероз, атрофия мышечного слоя,гиперплазия слизистых желез стенок бронхов.

  5. осложненные поражения: перестройка замыкательных артерий, сужениесосудов с гипертофией их мышечного слоя, ателектазы в легком, эмфизема,пневмофиброз, развитие хронического легочного сердца

Задача

Внезапная коронарная смерть (?)

острая коронарная смерть вследствие атеросклероза

КАРТА 7

1.Ревматические болезни – это болезни с системным поражением соединительной ткани и прогрессирующими иммунными нарушениями


  1. Ревматизм

  2. Узелковый периартериит

  3. Системная красная волчанка

  4. Ревматоидный артрит

  5. Системная склеродермия

  6. Дерматомиозит

  7. Болезнь Шегрена

2.Сущность долипидных изменений в стенке сосуда при атеросклерозе

Долипидная стадия характеризуется изменениями, отражающими общие метаболические нарушения при атеросклерозе (гиперхолестеринемия и гиперлипопротеинемия, диспротеинемия, накопление грубодисперсных белков и мукосубстанций в плазме крови, повышение гиалуронидазной активности и т. д.) и «травму» интимы продуктами нарушенного метаболизма. Эти изменения представлены:

1) повышением проницаемости эндотелия и мембран интимы, что ведет к накоплению во внутренней оболочке белков плазмы, фибриногена (фибрина) и образованию плоских пристеночных тромбов;

2) накоплением кислых гексозамингликанов(в основном сульфатированных мукополисахаридов) в интиме, с чем связано появление мукоидного отека внутренней оболочки, а поэтому благоприятных условий для фиксации в ней (3-липопротеидов, холестерина, белков;

3) деструкцией базальных мембран интимы, эластических и коллагеновых волокон, способствующей еще большему повышению проницаемости интимы для продуктов нарушенного метаболизма.

Сущность этих изменений в адаптивной реакции интимы на первичные гуморально-метаболические и нервно-сосудистые нарушения.

Время существования долипидной стадии определяется возможностью липолитических и протеолитических (фибринолитических) ферментов интимы «очищать» ее от «засорения» продуктами нарушенного метаболизма. Как правило, активность липолитических и протеолитических ферментов интимы в долипидной стадии повышена, истощение их знаменует начало стадии липоидоза.

3. Основные осложнения инфаркта миокарда

  1. Аритмии

  2. ЛЖ недостаточность

  3. Отек легких

  4. Тромбоэмболия

  5. Кардиогенный шок

  6. Разрывы стенки желудочка

4. Классификация врожденных гемолитических анемий

Врожденные (внутриклеточный гемолиз)

  1. Эритроцитопатии (наследственный микросфероцитоз)

  2. Гемоглобинопатии (талассемии)

  3. Эритроцитоэнзимопатии( дефицит глюкозо-6-фосфатДГ)

5. Характеристика бластного криза при лейкозе

Бластный криз – значительное увеличение числа незрелых опухолевых клеток (бластных клеток) в периферической крови и в костном мозге (20% и более). При этом хроническая лейкемия приобретает признаки острой лейкемии.


6. Характеристика крупозной пневмонии в 3 стадии

  1. Стадия серого опеченения

  2. Пораженная доля увеличена, плотная,

  3. Безвоздушная

  4. Серый, серовато - бурый

  5. Гнойно-фибринозный экссудат с большим количеством с большим количеством нейтрофилов и альвеолярных макрофагов

  6. На плевре видны пленчатые наложения

7. Наиболее частые причины смерти при хронических заболеваниях легких (тут вообще хз)

  1. ХСН

  2. ХПН

Задача

  1. Острая постгеморрагическая

  2. Временное снижение количества эритроцитов в периферической крови. Регенерация костного мозга, его эритропоэтического ростка проявляется сначала ретикулоцитозом крови; через несколько часов развивается нейтрофилёз (гранулоцитарный росток) и тромбоцитоз (мегакариоциты).

  3. Бледные

КАРТА №8

  1. Назовите формы миокардита при ревматизме

А) Гранулематозный продуктивный

Б) Диффузный межуточный экссудативный

В)Очаговый межуточный экссудативный

  1. Каковы взаимоотношения м/у атеросклерозом и артериосклерозом?

Атеросклероз — разновидность артериосклероза.

Артериосклероз — понятие, объединяющее все виды склероза артерий независимо от причины и механизма его развития. Атеросклероз является лишь наиболее часто встречающейся разновидностью артериосклероза, отражаю­щей нарушение метаболизма липидов и белков — метаболи­ческий артериосклероз.

Помимо атеросклероза, наиболее час­тыми формами артериосклероза являются артериолосклероз (при гипертонической болезни), старческий артериосклероз, первичный кальциноз средней оболочки артерий (медиокальцинозМенкеберга), характеризующийся наличием кольце­видных кальцинатов в мышечной оболочке артерий среднего калибра у людей старше 50 лет.

  1. Поражение какой оболочки стенки артерий наиболее типично для атеросклероза?

Атеросклероз - это хроническое очаговое поражение артерий, характеризующееся отложением и накоплением во внутренней оболочкесосуда жиросодержащих белков и доставляемого ими холестерина.

  1. Какие гистохимические реакции позволяют выявить ишемическую (острую очаговую) дистрофию миокарда.

А)ШИК-реакция, плазменная фотометрия

Б) Интерпретация результатов реакции: снижение или исчезновение гликогена при шик реакции

Снижение активности окислительно-восстановительных ферментов, снижение конц калия при плазменной фотометрии