ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 11.01.2024
Просмотров: 156
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
механической
травматизации ЦНС ребенка в процессе родов, как правило, в
(гемодинамические нарушения и гипоксическое поражение миокарда), снижено АД, нарушен венозный отток из головного мозга, повышено сосудистое сопротивление в самом головном мозге вследствие гипоксического повреждения эндотелия, что ведет к резкому уменьшению просвета капилляров.
На фоне снижения мозгового кровотока и нарушения продукции
АДГ (асфиксия – избыточная продукция, гипоксия – синдром недостаточной секреции) развивается вазогенный отек головного
мозга.
Вследствие нарушения мозгового кровотока, развития вазогенного отека головного мозга, развивается цитотоксический
отек, обусловленный высвобождением
«возбуждающих» аминокислот, прежде всего глютамата. Гипоксия снижает доставку к нейронам энергии
(глюкозы)
→ тормозится синтез
АТФ, креатинофосфатов → нарушается работа насосов клеточных мембран → происходит деполяризация наружных мембран → избыточное выделение глютамата в интерстиций и недостаточное поглощение его нейронами оказывает воздействие на рецепторы нейронов, открывая каналы, через которые в клетку входят натрий и кальций. Натрий тянет за собой воду, что ведет к развитию клеточного отека, а избыточное поступление кальция приводит к развитию клеточного кальциевого некроза.
J.J.
Volpe представляет несколько цепочек патогенеза перинатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии в следствии внутриутробной гипоксии: внутриутробная гипоксия → снижение насыщения кислорода и повышение насыщение углекислоты, ацидоз плода → внутриклеточный отек → набухание мозговой ткани → локальное снижение мозгового кровотока → генерализованный отек мозга → повышение внутричерепного
Донозологический
(синдромальный)
диагноз: приводится перечень основных клинических синдромов (задержка моторного развития; задержка психического развития; синдром вегетативных дисфункций; доброкачественная внутричерепная гипертензия; эпилепсия и эпилептические синдромы, не определенные как фокальные или генерализованные; судорожный синдром БДУ; другие синдромы) с указанием причины их возникновения – энцефалопатия или черепно-мозговая родовая травма.
Пример диагноза:
Задержка психомоторного развития вследствие перенесенной энцефалопатии (черепно-мозговой родовой травмы) новорожденного гипоксически-ишемического генеза.
Нозологический диагноз: приводятся основные заболевания
МКБ – Х (детский церебральный паралич; эпилепсия; гидроцефалия; олигофрения, другие болезни), возникшие вследствие энцефалопатии новорожденных или внутричерепной родовой травмы без указания причины их возникновения.
Пример диагноза: Детский церебральный паралич вследствие перенесенной энцефалопатии новорожденного.
Диагностика перинатальных поражений головного мозга плода и новорожденного возможна при учете комплекса анамнестических данных (характера течения беременности и родов, оценки по шкале
Апгар), анализа динамики клинической картины и современных инструментальных методов диагностики нервной системы: трансиллюминация черепа, нейросонография (НСГ), допплеровская энцефалография (ДЭГ), компьютерная томография (КТ), магнитно- резонансная томография (МРТ), позитронно-эмиссионная томография
(ПЭТ), церебральная сцинтиграфия (ЦСГ), электронейромиография
(ЭНМГ), электроэнцефалография (ЭЭГ), нейроиммунохимическая идентификация церебральных белков (нейроспецифические белки -
НСБ).
Использование современных передовых технологий в перинатальной практике позволяет уточнить этиологию, патогенетические механизмы, клиническую и морфологическую структуру церебральных нарушений.
В данном учебно-методическом пособии изложены синдромы, которые достаточно полно отражают состояние новорожденных и на основании которых можно судить о дальнейшем их прогнозе.
Лучшим лечением перинатального поражения головного мозга является профилактика и раннее лечение внутриутробной гипоксии плода и новорожденного. Основными лечебными мероприятиями, направленными на основные патогенетические механизмы повреждения головного мозга, являются: пренатальная профилактика гипоксии-ишемии мозга, создание оптимальных
(комфортных) условий для выхаживания с и ограничением излишних травмирующих и раздражающих влияний внешней среды профилактика инфицирования, скорейшее восстановление нормальной проходимости дыхательных путей и адекватного дыхания, ликвидация возможной гиповолемии, восстановление и нормализация системной и церебральной гемодинамики, за счет предупреждения гипотензии или гипертензии, полицитемии и гипервязкости крови, гиперволемии, профилактика и лечение отека мозга и судорожного синдрома, обеспечение углеводного гомеостаза, коррекция ацидоза, гипокальциемии, гипомагниемии и др.
Лечение больных с гипоксически-ишемической энцефалопатией в остром периоде осуществляется в палате интенсивной терапии или в реанимационном отделении с последующим переводом в случае
травматизации ЦНС ребенка в процессе родов, как правило, в
сочетании с предшествующей внутриутробной гипоксией: внутричерепные кровоизлияния гипоксического генеза
(ВЖК, субарахноидальные) и травматические повреждения нервной системы
(
РЧМТ, спинного мозга, периферической нервной системы).
В последние годы в структуру этиопатогенетических факторов перинатальных повреждений
ЦНС включены
токсико-
метаболические (преходящие нарушения обмена веществ - ядерная желтуха, гипогликемия, гипо-,гипермагниемия, гипокальциемия, гипо-, гипернатриемия; с нарушениями функций ЦНС вследствие приема во время беременности алкоголя, наркотиков, табакокурение, лекарственных препаратов, воздействия вирусных и бактериальных токсинов), инфекционные (внутриутробные инфекции, неонатальный сепсис), наследственные и сочетанные поражения головного мозга.
Полиэтиологичность энцефалопатии новорожденного предопределяет различные механизмы поражения головного мозга.
Одним из них является снижение мозгового кровотока,
который может быть обусловлен антенатальной гипоксией, сопровождающейся замедлением роста капилляров головного мозга, повышением их проницаемости и ранимость, кроме того, повышением проницаемости и клеточных мембран. На фоне нарастания метаболического ацидоза возникает ишемия головного мозга с развитием внутриклеточного лактат ацидоза и гибелью нейронов.
На снижение мозгового кровотока влияют
нарушения
механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. У здоровых детей мозговой кровоток и внутричерепное давление относительно стабильны и не зависят от колебаний артериального давления (АД). У детей, перенесших гипоксию, механизмы ауторегуляции мозгового кровотока либо снижены (среднетяжелая гипоксия), либо отсутствуют
(тяжелая гипоксия) и мозговой кровоток зависти от колебаний АД.
Кроме того, у детей, перенесших гипоксию, снижен сердечный выброс
(ВЖК, субарахноидальные) и травматические повреждения нервной системы
(
РЧМТ, спинного мозга, периферической нервной системы).
В последние годы в структуру этиопатогенетических факторов перинатальных повреждений
ЦНС включены
токсико-
метаболические (преходящие нарушения обмена веществ - ядерная желтуха, гипогликемия, гипо-,гипермагниемия, гипокальциемия, гипо-, гипернатриемия; с нарушениями функций ЦНС вследствие приема во время беременности алкоголя, наркотиков, табакокурение, лекарственных препаратов, воздействия вирусных и бактериальных токсинов), инфекционные (внутриутробные инфекции, неонатальный сепсис), наследственные и сочетанные поражения головного мозга.
Полиэтиологичность энцефалопатии новорожденного предопределяет различные механизмы поражения головного мозга.
Одним из них является снижение мозгового кровотока,
который может быть обусловлен антенатальной гипоксией, сопровождающейся замедлением роста капилляров головного мозга, повышением их проницаемости и ранимость, кроме того, повышением проницаемости и клеточных мембран. На фоне нарастания метаболического ацидоза возникает ишемия головного мозга с развитием внутриклеточного лактат ацидоза и гибелью нейронов.
На снижение мозгового кровотока влияют
нарушения
механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. У здоровых детей мозговой кровоток и внутричерепное давление относительно стабильны и не зависят от колебаний артериального давления (АД). У детей, перенесших гипоксию, механизмы ауторегуляции мозгового кровотока либо снижены (среднетяжелая гипоксия), либо отсутствуют
(тяжелая гипоксия) и мозговой кровоток зависти от колебаний АД.
Кроме того, у детей, перенесших гипоксию, снижен сердечный выброс
(гемодинамические нарушения и гипоксическое поражение миокарда), снижено АД, нарушен венозный отток из головного мозга, повышено сосудистое сопротивление в самом головном мозге вследствие гипоксического повреждения эндотелия, что ведет к резкому уменьшению просвета капилляров.
На фоне снижения мозгового кровотока и нарушения продукции
АДГ (асфиксия – избыточная продукция, гипоксия – синдром недостаточной секреции) развивается вазогенный отек головного
мозга.
Вследствие нарушения мозгового кровотока, развития вазогенного отека головного мозга, развивается цитотоксический
отек, обусловленный высвобождением
«возбуждающих» аминокислот, прежде всего глютамата. Гипоксия снижает доставку к нейронам энергии
(глюкозы)
→ тормозится синтез
АТФ, креатинофосфатов → нарушается работа насосов клеточных мембран → происходит деполяризация наружных мембран → избыточное выделение глютамата в интерстиций и недостаточное поглощение его нейронами оказывает воздействие на рецепторы нейронов, открывая каналы, через которые в клетку входят натрий и кальций. Натрий тянет за собой воду, что ведет к развитию клеточного отека, а избыточное поступление кальция приводит к развитию клеточного кальциевого некроза.
J.J.
Volpe представляет несколько цепочек патогенеза перинатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии в следствии внутриутробной гипоксии: внутриутробная гипоксия → снижение насыщения кислорода и повышение насыщение углекислоты, ацидоз плода → внутриклеточный отек → набухание мозговой ткани → локальное снижение мозгового кровотока → генерализованный отек мозга → повышение внутричерепного
давления → генерализованное снижение мозгового кровотока → некроз мозгового вещества.
При острых гипоксических изменениях в головном мозге морфологически выделяют следующие стадии: I стадия – отечно- геморрагическая; II стадия – энцефальный отек; III стадия – лейкомаляция (некроз); IV стадия – лейкомаляция с кровоизлиянием.
Первые две стадии являются курабельными, последующие две ведут к необратимой гибели нейронов. При антенатальной (хронической) гипоксии наблюдаются дистрофия нейронов, пролиферация глии, явления склерозирования, образование кистозных полостей на местах мелких очагов некроза.
Таким образом, основными звеньями патогенеза перинатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии служат метаболические расстройства, пусковым механизмом которых является дефицит кислорода, а непосредственно повреждающими мозг факторами – продукты нарушенного метаболизма.
Необходимо помнить, что на характер морфологических изменений со стороны головного мозга при энцефалопатии оказывает влияние не только этиологический фактор и его длительность, но и во многом степень зрелости мозга к моменту воздействия неблагоприятных факторов.
В остром периоде выделяют легкую, среднетяжелую и
тяжелую степени тяжести заболевания.
При легкой степени поражения головного мозга наблюдаются минимальные изменения в двигательной и рефлекторной сферах в виде синдрома нейрорефлекторной возбудимости, возбуждения или угнетения, сохраняющиеся не более 7 дней. Они характеризуются преходящими умеренно или слабо выраженными изменениями нервной системы в виде эмоционального и двигательного беспокойства. Четко выражены изменения двигательной активности:
При острых гипоксических изменениях в головном мозге морфологически выделяют следующие стадии: I стадия – отечно- геморрагическая; II стадия – энцефальный отек; III стадия – лейкомаляция (некроз); IV стадия – лейкомаляция с кровоизлиянием.
Первые две стадии являются курабельными, последующие две ведут к необратимой гибели нейронов. При антенатальной (хронической) гипоксии наблюдаются дистрофия нейронов, пролиферация глии, явления склерозирования, образование кистозных полостей на местах мелких очагов некроза.
Таким образом, основными звеньями патогенеза перинатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии служат метаболические расстройства, пусковым механизмом которых является дефицит кислорода, а непосредственно повреждающими мозг факторами – продукты нарушенного метаболизма.
Необходимо помнить, что на характер морфологических изменений со стороны головного мозга при энцефалопатии оказывает влияние не только этиологический фактор и его длительность, но и во многом степень зрелости мозга к моменту воздействия неблагоприятных факторов.
В остром периоде выделяют легкую, среднетяжелую и
тяжелую степени тяжести заболевания.
При легкой степени поражения головного мозга наблюдаются минимальные изменения в двигательной и рефлекторной сферах в виде синдрома нейрорефлекторной возбудимости, возбуждения или угнетения, сохраняющиеся не более 7 дней. Они характеризуются преходящими умеренно или слабо выраженными изменениями нервной системы в виде эмоционального и двигательного беспокойства. Четко выражены изменения двигательной активности:
на фоне нормального или меняющегося мышечного тонуса повышается спонтанная активность, тремор конечностей, оживляются коленные и безусловные рефлексы, отмечается снижение основных рефлексов периода новорожденности
(защитного, опоры и автоматической походки, Моро, Бабкина, Робинсона, Бауэра). В ряде случаев имеет место горизонтальный нистагм, преходящее косоглазие, эпизодически плавающие движения глазных яблок.
При этом необходимо учитывать, что наличие нейрорефлекторной возбудимости или ее угнетения в течение первых
5
– 7 дней жизни может представлять собой форму транзиторной адаптации организма новорожденного в раннем неонатальном периоде и такое состояние не следует рассматривать как патологию.
Это обусловлено тем, что в родах плод испытывает нарастающую транзиторную гипоксию в момент схваток, большие физические нагрузки при изгнании его из утробы матери и прохождения по ее родовым путям. В результате возникает длительное возбуждение стрессорных адренергических и гипофизарно-адреналовой систем, с одной стороны, и стрессом лимитирующей системы, модуляция которой осуществляется тормозными медиаторами, аминокислотами и нейропептидами (ГАМК, серотонин, глицин, опиоиды). Подобное напряжение и обуславливает незначительные преходящие отклонения от оптимального неврологического статуса
Среднетяжелая
степень заболевания проявляется следующими основными клинико-неврологическими синдромами: угнетения или возбуждения более 7 дней, гипертензионным, гипертензионно-гидроцефальным, судорожным. У детей отмечаются снижение спонтанной двигательной активности
(вялость, малоподвижность), стойкие изменения мышечного тонуса, который обычно снижен, а затем избирательно повышается, чаще в сгибательной группе мышц. В течение первых дней жизни нередко
(защитного, опоры и автоматической походки, Моро, Бабкина, Робинсона, Бауэра). В ряде случаев имеет место горизонтальный нистагм, преходящее косоглазие, эпизодически плавающие движения глазных яблок.
При этом необходимо учитывать, что наличие нейрорефлекторной возбудимости или ее угнетения в течение первых
5
– 7 дней жизни может представлять собой форму транзиторной адаптации организма новорожденного в раннем неонатальном периоде и такое состояние не следует рассматривать как патологию.
Это обусловлено тем, что в родах плод испытывает нарастающую транзиторную гипоксию в момент схваток, большие физические нагрузки при изгнании его из утробы матери и прохождения по ее родовым путям. В результате возникает длительное возбуждение стрессорных адренергических и гипофизарно-адреналовой систем, с одной стороны, и стрессом лимитирующей системы, модуляция которой осуществляется тормозными медиаторами, аминокислотами и нейропептидами (ГАМК, серотонин, глицин, опиоиды). Подобное напряжение и обуславливает незначительные преходящие отклонения от оптимального неврологического статуса
Среднетяжелая
степень заболевания проявляется следующими основными клинико-неврологическими синдромами: угнетения или возбуждения более 7 дней, гипертензионным, гипертензионно-гидроцефальным, судорожным. У детей отмечаются снижение спонтанной двигательной активности
(вялость, малоподвижность), стойкие изменения мышечного тонуса, который обычно снижен, а затем избирательно повышается, чаще в сгибательной группе мышц. В течение первых дней жизни нередко
отмечаются спонтанные вздрагивания, а затем к ним присоединяться генерализованные судорожные подергивания. Основные безусловные рефлексы снижаются или угнетаются. Возможно проявление очаговой неврологической симптоматики: анизокория, птоз, сходящиеся косоглазие, нистагм, симптом «заходящего солнца».
При гипертензионном синдроме наблюдаются общая гиперестезия, «мозговой крик», нарушается сон, отмечаются набухание и напряжение большого родничка, положительный симптом
Грефе. Гипертензионно-гидроцефальный синдром сопровождается увеличением окружности головы, раскрытием сагитального шва более чем на 0,5 см, раскрытием других черепных швов, увеличением размеров родничков. Нарастает выраженность симптома Грефе, появляется нистагм и сходящееся косоглазие. Отмечается мышечная дистония, возникают спонтанные вздрагивания, спонтанный рефлекс
Моро.
Возможны соматические нарушения в виде срыгивания, рвоты,
«мраморности» и цианоза кожи, сердечной аритмии, тахипноэ и т.п.
Неврологические расстройства при среднетяжелой форме обычно удерживаются 2 – 4 месяцев.
Тяжелая степень перинатального гипоксически-ишемического поражения ЦНС проявляется коматозным синдромом и наблюдается лишь при тяжелых поражениях головного мозга. Клинически диагностируется мозговая кома: апатия, адинамия, арефлексия, мышечная гипотония вплоть до атонии, глаза и рот часто открыты, редкое мигание, орбитальный нистагм, отсутствие акта сосания и глотания. Вместе с тем отмечаются вегетативно-висцеральные нарушения: аритмия дыхания, апноэ, брадикардия, артериальная гипотония, вялая перистальтика, вздутие живота, задержка мочеиспускания, тяжелые нарушения метаболизма.
Иногда
При гипертензионном синдроме наблюдаются общая гиперестезия, «мозговой крик», нарушается сон, отмечаются набухание и напряжение большого родничка, положительный симптом
Грефе. Гипертензионно-гидроцефальный синдром сопровождается увеличением окружности головы, раскрытием сагитального шва более чем на 0,5 см, раскрытием других черепных швов, увеличением размеров родничков. Нарастает выраженность симптома Грефе, появляется нистагм и сходящееся косоглазие. Отмечается мышечная дистония, возникают спонтанные вздрагивания, спонтанный рефлекс
Моро.
Возможны соматические нарушения в виде срыгивания, рвоты,
«мраморности» и цианоза кожи, сердечной аритмии, тахипноэ и т.п.
Неврологические расстройства при среднетяжелой форме обычно удерживаются 2 – 4 месяцев.
Тяжелая степень перинатального гипоксически-ишемического поражения ЦНС проявляется коматозным синдромом и наблюдается лишь при тяжелых поражениях головного мозга. Клинически диагностируется мозговая кома: апатия, адинамия, арефлексия, мышечная гипотония вплоть до атонии, глаза и рот часто открыты, редкое мигание, орбитальный нистагм, отсутствие акта сосания и глотания. Вместе с тем отмечаются вегетативно-висцеральные нарушения: аритмия дыхания, апноэ, брадикардия, артериальная гипотония, вялая перистальтика, вздутие живота, задержка мочеиспускания, тяжелые нарушения метаболизма.
Иногда
развивается прогрессирующая внутричерепная гипертензия, судороги.
Выраженность неврологических расстройств зависти от глубины комы.
Тяжелое состояние продолжается до 1,5 – 2 месяцев. Часто остаются серьезные нарушения со стороны ЦНС.
Таким образом, для острого периода поражения ЦНС характерны следующие ведущие синдромы: повышенной нейро- рефлекторной возбудимости; угнетения; возбуждения; гипертензионный; гипертензионно-гидроцефальный; судорожный; коматозного состояния.
Восстановительный период при поражении ЦНС характеризуется следующими синдромами: астеноневротическим; вегетативно- висцеральных дисфункций; двигательных нарушений; судорожным
(эпилептическим); гидроцефальным; задержки психомоторного и предречевого развития.
Диагноз энцефалопатии новорожденных и родовой черепно- мозговой травмы согласно Инструкции № 192-1203 МЗ РБ от 2003 г. может быть использован лишь в периоде новорожденности, т.е. в течение первого месяца жизни.
Этапность диагностики и формирования диагноза энцефалопатии согласно Инструкции МЗ
РБ
№ 192-1203 представлена следующим образом:
В периоде новорожденности – указание церебральной дисфункции: энцефалопатия новорожденного с указанием основной причины и характера изменений головного мозга, степень тяжести и ведущие клинические нарушения (синдромы).
Пример диагноза:
Энцефалопатия новорожденного гипоксически-ишемического генеза, средней тяжести, гипертензионный синдром.
В грудном возрасте (со 2-го месяца жизни):
Выраженность неврологических расстройств зависти от глубины комы.
Тяжелое состояние продолжается до 1,5 – 2 месяцев. Часто остаются серьезные нарушения со стороны ЦНС.
Таким образом, для острого периода поражения ЦНС характерны следующие ведущие синдромы: повышенной нейро- рефлекторной возбудимости; угнетения; возбуждения; гипертензионный; гипертензионно-гидроцефальный; судорожный; коматозного состояния.
Восстановительный период при поражении ЦНС характеризуется следующими синдромами: астеноневротическим; вегетативно- висцеральных дисфункций; двигательных нарушений; судорожным
(эпилептическим); гидроцефальным; задержки психомоторного и предречевого развития.
Диагноз энцефалопатии новорожденных и родовой черепно- мозговой травмы согласно Инструкции № 192-1203 МЗ РБ от 2003 г. может быть использован лишь в периоде новорожденности, т.е. в течение первого месяца жизни.
Этапность диагностики и формирования диагноза энцефалопатии согласно Инструкции МЗ
РБ
№ 192-1203 представлена следующим образом:
В периоде новорожденности – указание церебральной дисфункции: энцефалопатия новорожденного с указанием основной причины и характера изменений головного мозга, степень тяжести и ведущие клинические нарушения (синдромы).
Пример диагноза:
Энцефалопатия новорожденного гипоксически-ишемического генеза, средней тяжести, гипертензионный синдром.
В грудном возрасте (со 2-го месяца жизни):
Донозологический
(синдромальный)
диагноз: приводится перечень основных клинических синдромов (задержка моторного развития; задержка психического развития; синдром вегетативных дисфункций; доброкачественная внутричерепная гипертензия; эпилепсия и эпилептические синдромы, не определенные как фокальные или генерализованные; судорожный синдром БДУ; другие синдромы) с указанием причины их возникновения – энцефалопатия или черепно-мозговая родовая травма.
Пример диагноза:
Задержка психомоторного развития вследствие перенесенной энцефалопатии (черепно-мозговой родовой травмы) новорожденного гипоксически-ишемического генеза.
Нозологический диагноз: приводятся основные заболевания
МКБ – Х (детский церебральный паралич; эпилепсия; гидроцефалия; олигофрения, другие болезни), возникшие вследствие энцефалопатии новорожденных или внутричерепной родовой травмы без указания причины их возникновения.
Пример диагноза: Детский церебральный паралич вследствие перенесенной энцефалопатии новорожденного.
Диагностика перинатальных поражений головного мозга плода и новорожденного возможна при учете комплекса анамнестических данных (характера течения беременности и родов, оценки по шкале
Апгар), анализа динамики клинической картины и современных инструментальных методов диагностики нервной системы: трансиллюминация черепа, нейросонография (НСГ), допплеровская энцефалография (ДЭГ), компьютерная томография (КТ), магнитно- резонансная томография (МРТ), позитронно-эмиссионная томография
(ПЭТ), церебральная сцинтиграфия (ЦСГ), электронейромиография
(ЭНМГ), электроэнцефалография (ЭЭГ), нейроиммунохимическая идентификация церебральных белков (нейроспецифические белки -
НСБ).
Использование современных передовых технологий в перинатальной практике позволяет уточнить этиологию, патогенетические механизмы, клиническую и морфологическую структуру церебральных нарушений.
В данном учебно-методическом пособии изложены синдромы, которые достаточно полно отражают состояние новорожденных и на основании которых можно судить о дальнейшем их прогнозе.
Лучшим лечением перинатального поражения головного мозга является профилактика и раннее лечение внутриутробной гипоксии плода и новорожденного. Основными лечебными мероприятиями, направленными на основные патогенетические механизмы повреждения головного мозга, являются: пренатальная профилактика гипоксии-ишемии мозга, создание оптимальных
(комфортных) условий для выхаживания с и ограничением излишних травмирующих и раздражающих влияний внешней среды профилактика инфицирования, скорейшее восстановление нормальной проходимости дыхательных путей и адекватного дыхания, ликвидация возможной гиповолемии, восстановление и нормализация системной и церебральной гемодинамики, за счет предупреждения гипотензии или гипертензии, полицитемии и гипервязкости крови, гиперволемии, профилактика и лечение отека мозга и судорожного синдрома, обеспечение углеводного гомеостаза, коррекция ацидоза, гипокальциемии, гипомагниемии и др.
Лечение больных с гипоксически-ишемической энцефалопатией в остром периоде осуществляется в палате интенсивной терапии или в реанимационном отделении с последующим переводом в случае
необходимости в специализированное психоневрологическое отделение.
В остром периоде необходима своевременная коррекция РДС и адекватная оксигенация. Голове новорожденного, с перинатальным поражением ЦНС, следует придать приподнятое положение. В первые
3-
5 дней проводят:
1. Антигеморрагическую терапию: 1% раствор викасола 1мг/кг/сутки
(0
,1 мл/кг), 12,5% дицинон, этамзилат 10-15 мг/кг/сутки (0,1-0,2 мл/кг) в/венно или в/мышечно.
2. Дегидратационную терапию: 1% раствор лазикса 1-2 мг/кг, верошпирон 2-4 мг/кг/сут в/мышечно или в/венно, манитол 0,25-0,5 г/кг однократно в/венно капельно медленно, при гипретензионно- гидроцефальном или гидроцефальном синдромах с 5-7-х суток жизни при нормальных показателях КОС показано назначение диакарба по схеме 15-80 мг/кг/сут. с препаратами калия и щелочным питьем. В зависимости от выраженности гипертензионно-гидроцефального синдрома в лечении используют глюкокортикоидные гормоны с учетом их выраженного мембранстабилизирующего и противоотечного действия – дексаметазон 0,1–0,3 мг/кг/сут – 7 дней, с последующим уменьшением дозы каждые 3–5 дней на 1/3.
3. Антиоксидантную и метаболическую терапию: аевит 0,1 мл/кг/сут в/мышечно либо масленый раствор 5% (0,2 мл/кг/сут) или 10% (0,1 мл/кг/сут) раствора витамина Е; цитохром «С» 1 мл/кг в/вено; церебральные ангиопротекторы - актовегин 0,5-1,0 мл в/венно или в/мышечно, милдронат 10% раствор 0,1-0,2 мл/кг/сут в/вено или в/мышечно, эмоксипин (мексидол) 1% по 0,1 мл/кг/сут в/мышечно, 20% раствор элькара (левокарнитин) 4 – 8 (10) кап. 3 раза в день.
4. Антигипоксантную (противосудорожная) терапию: 20% раствор
ГОМКа 100-150 мг/кг (0,5-0,75мл/кг) в/венно капельно или в/мышечно,
0,5% раствор седуксена 0,2-0,4 мг/кг (0,04-0,08мл/кг) в/вено или
В остром периоде необходима своевременная коррекция РДС и адекватная оксигенация. Голове новорожденного, с перинатальным поражением ЦНС, следует придать приподнятое положение. В первые
3-
5 дней проводят:
1. Антигеморрагическую терапию: 1% раствор викасола 1мг/кг/сутки
(0
,1 мл/кг), 12,5% дицинон, этамзилат 10-15 мг/кг/сутки (0,1-0,2 мл/кг) в/венно или в/мышечно.
2. Дегидратационную терапию: 1% раствор лазикса 1-2 мг/кг, верошпирон 2-4 мг/кг/сут в/мышечно или в/венно, манитол 0,25-0,5 г/кг однократно в/венно капельно медленно, при гипретензионно- гидроцефальном или гидроцефальном синдромах с 5-7-х суток жизни при нормальных показателях КОС показано назначение диакарба по схеме 15-80 мг/кг/сут. с препаратами калия и щелочным питьем. В зависимости от выраженности гипертензионно-гидроцефального синдрома в лечении используют глюкокортикоидные гормоны с учетом их выраженного мембранстабилизирующего и противоотечного действия – дексаметазон 0,1–0,3 мг/кг/сут – 7 дней, с последующим уменьшением дозы каждые 3–5 дней на 1/3.
3. Антиоксидантную и метаболическую терапию: аевит 0,1 мл/кг/сут в/мышечно либо масленый раствор 5% (0,2 мл/кг/сут) или 10% (0,1 мл/кг/сут) раствора витамина Е; цитохром «С» 1 мл/кг в/вено; церебральные ангиопротекторы - актовегин 0,5-1,0 мл в/венно или в/мышечно, милдронат 10% раствор 0,1-0,2 мл/кг/сут в/вено или в/мышечно, эмоксипин (мексидол) 1% по 0,1 мл/кг/сут в/мышечно, 20% раствор элькара (левокарнитин) 4 – 8 (10) кап. 3 раза в день.
4. Антигипоксантную (противосудорожная) терапию: 20% раствор
ГОМКа 100-150 мг/кг (0,5-0,75мл/кг) в/венно капельно или в/мышечно,
0,5% раствор седуксена 0,2-0,4 мг/кг (0,04-0,08мл/кг) в/вено или
в/мышечно, фенобарбитал 20 мг/кг/сутки с переходом на 3-4 мг/кг/сутки в/венно или орально,
5. Коррекцию центральной и периферической гемодинамики: титрование 0,5% раствора дофамина, 4% раствора допмина 0,5-10 мкг/кг/мин, либо добутамина, добутрекса 2-10 мкг/кг/мин. Больным с низким артериальным давлением, что может быть одним из ранних признаков надпочечниковой недостаточности, следует ввести в/мышечно или в/венно дексометазон в дозе 0,5 мг/кг или гидрокотизон 5-10 мг/кг однократно.
6. Посиндромная и посимптомная терапия.
К концу раннего неонатального периода с целью улучшения функции ЦНС в комплекс лечебных мероприятий включают ноотропные препараты, обладающие как седативным эффектом: фенибут (ноофен), пантогам 20 - 40 мг/кг/сут, но не более 100 мг/сут. в
2 приема, так и стимулирующим компонентом: пирацетам 50-100 мг/кг/сут, пикамилон 1,5-2.0 мг/кг/сут, энцефабол 20-40 мг/кг/сут в 2 приема, аминалон 0,125 мг 2 раза в сутки. Хорошим нейропротекторным-антигипоксантным эффектом обладают церебролизат 0,5-1,0 мл в/м курсом 10-15 дней (противопоказан при судорожной готовности, синдроме возбуждения), глицин 40 мг/кг/сут орально в 2 приема, глиатилин 40 мг/кг/сут в/вено, в/мышечно. В целях улучшения мозгового кровообращения при отсутствии кровоизлияний показано назначение трентала, кавинтона, винпоцетина 1 мг/кг/сут в/венно, танакана 1 кап./кг 2 раза в сутки, сирмеона 0,5-1,0 мг/кг/сут орально в 2 приема. При расстройствах, сопровождающихся повышением мышечного тонуса с признаками спастичности, назначают препараты миорелаксирующего действия - мидокалм 5 мг/кг/сут, баклофен, трапофен 1 мг/кг/сут 2-3 раза в сутки.
Для улучшения проведения возбуждения в нервно-мышечных синапсах и восстановления нервно-мышечной проводимости в
5. Коррекцию центральной и периферической гемодинамики: титрование 0,5% раствора дофамина, 4% раствора допмина 0,5-10 мкг/кг/мин, либо добутамина, добутрекса 2-10 мкг/кг/мин. Больным с низким артериальным давлением, что может быть одним из ранних признаков надпочечниковой недостаточности, следует ввести в/мышечно или в/венно дексометазон в дозе 0,5 мг/кг или гидрокотизон 5-10 мг/кг однократно.
6. Посиндромная и посимптомная терапия.
К концу раннего неонатального периода с целью улучшения функции ЦНС в комплекс лечебных мероприятий включают ноотропные препараты, обладающие как седативным эффектом: фенибут (ноофен), пантогам 20 - 40 мг/кг/сут, но не более 100 мг/сут. в
2 приема, так и стимулирующим компонентом: пирацетам 50-100 мг/кг/сут, пикамилон 1,5-2.0 мг/кг/сут, энцефабол 20-40 мг/кг/сут в 2 приема, аминалон 0,125 мг 2 раза в сутки. Хорошим нейропротекторным-антигипоксантным эффектом обладают церебролизат 0,5-1,0 мл в/м курсом 10-15 дней (противопоказан при судорожной готовности, синдроме возбуждения), глицин 40 мг/кг/сут орально в 2 приема, глиатилин 40 мг/кг/сут в/вено, в/мышечно. В целях улучшения мозгового кровообращения при отсутствии кровоизлияний показано назначение трентала, кавинтона, винпоцетина 1 мг/кг/сут в/венно, танакана 1 кап./кг 2 раза в сутки, сирмеона 0,5-1,0 мг/кг/сут орально в 2 приема. При расстройствах, сопровождающихся повышением мышечного тонуса с признаками спастичности, назначают препараты миорелаксирующего действия - мидокалм 5 мг/кг/сут, баклофен, трапофен 1 мг/кг/сут 2-3 раза в сутки.
Для улучшения проведения возбуждения в нервно-мышечных синапсах и восстановления нервно-мышечной проводимости в