• 
  Гострі
  

Діабетичні коми:

1. При виявленому вперше цукровому діабеті від моменту появи "великих симптомів" до розвитку гіперглікемічної кетоацидотичної коми проходить кілька тижнів.

Гострі запальні захворювання прискорюють розвиток важкого кетоацидозу, при цьому гіперглікемічна кетоацидотична кома може розвинутися впродовж однієї доби.

Клінічна картина

Стадія прекоми:

- рівень свідомості від оглушення до сопору;

- шкіра суха, тепла;

- тургор тканин знижений незначно;

- слизові оболонки сухуваті;

- дихання часте;

- запах ацетону у видихуваному повітрі;

- синусова тахікардія;

- АТ частіше у межах норми;

- можлива поява синдрому "гострого живота";

- глікемія зазвичай більше ніж 15 ммоль/л;

- поліурія, глюкозурія, кетонурія (не менше +).
Стадія коми:

- пацієнтка без свідомості (сопор переходить у кому);

- шкіра суха, з мармуровим відтінком;

- кінцівки холодні;

- тургор тканин знижений, складка шкіри розправляється погано;

- запах ацетону у видихуваному повітрі;

- як правило, гучне дихання Куссмауля;

- синусова тахікардія;

- артеріальна гіпотензія;

- глікемія зазвичай більше ніж 20 ммоль/л;

- олігоурія, висока питома щільність сечі, глюкозурія, кетонурія (++ і більше), у важких випадках - анурія;

- ознаки гіпокаліємії на ЕКГ.

Диференціальна діагностика проводиться з:

- гіпоглікемією;

- перитонітом;

- іншими захворюваннями, при яких порушується свідомість (отруєння, ЧМТ, нейроінфекції та інші).
2. Гіперосмолярна некетоацидотична кома

Зустрічається в 3 - 5 % випадків при цукровому діабеті.

Провокуючі чинники:

- гарячкові стани;

- надлишкове введення глюкози;

- застосування глюкокортикоїдів, діуретиків;

- стани, що супроводжуються дегідратацією;

- оперативні втручання.

Клінічна картина

Гіперосмолярна некетоацидотична кома розвивається швидше, ніж кетоацидотична (кілька днів).

Для гіперосмолярної некетоацидотичної коми характерні:

- ранні неврологічні розлади (гіпертонус м'язів, ністагм, слабопозитивні менінгеальні ознаки),

---

можуть бути судоми;

- гіпертермія;

- виражені ознаки дегідратації;

- синусова тахікардія:

- артеріальна гіпотензія;

- гіперглікемія більше ніж 40 ммоль/л;

- олігоурія, у важких випадках анурія, виражена глюкозурія без кетонурії. Дихання Куссмауля і запах ацетону у видихуваному повітрі не характерні.

Диференційна діагностика

Диференційну діагностику проводять з гіперглікемічною кетоацидотичною комою. Головною відмінністю є відсутність при гіперосмолярній некетоацидотичній комі ознак кетоацидозу на тлі значної дегідратації, високої гіперглікемії. Наявність неврологічної симптоматики може призводити до помилкового діагнозу органічної патології ЦНС.

3. Гіпоглікемічні стани

У більшості випадків гіпоглікемічні стани виникають у пацієнтів з цукровим діабетом при інсулінотерапії і недотриманні часу прийому їжі. Рідше причиною гіпоглікемічних станів може бути інсулома, фізичне навантаження.

Безпосередньою причиною гіпоглікемічних станів при цукровому діабеті є:

- порушення режиму прийому їжі;

- передозування цукрознижуючих препаратів.

Сприяють розвитку гіпоглікемічних станів:

- хронічна ниркова недостатність;

- прийом етанолу, саліцилатів, бета-адреноблокаторів.

Клінічна картина

Стадія провісників (спостерігають не у всіх хворих):

- суб'єктивне відчуття раптової слабкості, почуття голоду, тривоги, головний біль, пітливість.

Якщо на цій стадії гіпоглікемічний стан не знято прийомом вуглеводів, розвивається психомоторне збудження, потім оглушення, судоми, сопор і кома.

Стадія розгорнутої гіпоглікемії:

- порушення свідомості від оглушення до коми;

- виражена пітливість, тахікардія;

- спочатку підвищення АТ, потім зниження;

- клоніко-тонічні судоми;

- тургор тканин не змінений;

- рівень глікемії 3,5 ммоль/л.

Диференційна діагностика

Проводиться з:

- гіперглікемічною кетоацидотичною комою;

- епілепсією;

- енцефалітом;

- ЧМТ;

- отруєннями.

Гіпоглікемія

Відносний інсуліновий надлишок і як результат - зниження рівня глікемії, гіпоксія можуть призвести до гострих ускладнень ЦД-1 (гіпоглікемічного стану).

Провокуючі фактори:

А) безпосередньо пов'язані з медикаментозною цукрознижуючою терапією: передозування інсуліну, помилка пацієнта, помилка функції інсулінової шприц-ручки, глюкометра, свідоме передозування; помилка лікаря (надзвичайно низький цільовий рівень глікемії, надзвичайно високі дози); зміна фармакокінетики інсуліну або пероральних лікарських засобів (ЛЗ): зміна ЛЗ, ниркова та печінкова недостатність, високий титр антитіл до інсуліну, неправильна техніка ін'єкцій;

---

Б) підвищення чутливості до інсуліну: тривале фізичне навантаження (в тому числі статеві стосунки), ранній післяпологовий період, надниркова або гіпофізарна недостатність, медикаменти;

В) харчування: пропуск прийому їжі або недостатня кількість, алкоголь, обмеження харчування для зниження маси тіла (без відповідного зменшення дози цукрознижуючих ЛЗ); уповільнення спорожнення шлунку (при автономній невропатії), блювання, синдром мальабсорбції;

Г) вагітність (перший триместр) та грудне вигодовування;

Д) погодні умови (спека);

Е) гарячий душ;

Є) психо-емоційні навантаження.

Необхідно надати пацієнтам та членам їх родин перед фізичними навантаженнями інформацію щодо профілактики гіпоглікемій: додатковий моніторинг глюкози крові та вживання вуглеводів, за необхідності. Рекомендувати пацієнтам носити браслети, книжечки тощо, що вказує на захворювання ЦД-1.
4. Гіперлактацидемічна (молочнокисла кома):

Зустрічається в 5 - 8 % випадків при цукровому діабеті.

Гіперлактацидемічний синдром є наслідком тканинної гіпоксії або пов'язаний з шоком різного генезу, серцевою і дихальною недостатністю, анемією, важкими інфекційними захворюваннями, нирковою і печінковою недостатністю, хронічним алкоголізмом. Лактацидемічна кома розвивається швидше, ніж кетоацидотична, протягом декілька годин.

Клінічна картина

Кома розвивається гостро, впродовж декількох годин. Настанню коми передує біль у м'язах, загрудинний біль, нудота, блювання, діарея, тахіпное. Із поглибленням ацидозу порушується свідомість, перед розвитком сопору можливе збудження. Шкіра бліда з мармуровим відтінком, холодна, дегідратація не виражена, розвиваються дихання Куссмауля, артеріальна гіпотензія аж до колапсу, олігоурія, у важких випадках анурія. Запаху ацетону у видихуваному повітрі немає. Гіперглікемія до 20 - 25 ммоль/ при нормі 1,3 ммоль/л.л, глюкозурія, гіперкетонемії і кетонурії немає, кисла реакція сечі. Концентрація глюкози сягає 12-14 ммоль/л. Летальність при лактацидемічній комі висока (80-90%).

Диференційна діагностика

Диференційний діагноз проводять з іншими діабетичними комами, а також із захворюваннями, що супроводжуються вираженим метаболічним ацидозом.
Діабетичний кетоацидоз

---

А) Моніторинг лабораторних показників при ДКА

1. Лабораторні аналізи:

А) експрес-аналіз глікемії - щогодини до зниження рівня глюкози плазми до 13 ммоль/л, потім 1 раз на 3 год.;

Б) аналіз сечі на кетонові тіла - двічі на добу у перші 2 доби, потім 1 раз на добу;

В) загальний аналіз крові та сечі: початково, потім 1 раз на 2 доби;

Г) Na+, K+ сироватки: кожні 2 години до зменшення основних симптомів, потім кожні 4 - 6 годин;

Д) розрахунок ефективної осмолярності плазми (норма 285 - 295 мосмоль/л)

Осмолярність плазми = (Na+ ммоль/л + K+ ммоль/л) + глюкоза (ммоль/л);

Е) біохімічний аналіз сироватки крові: сечовина, креатинін, хлориди, натрію гідрокарбонат, бажано лактат - початково, потім 1 раз на 3 доби, за необхідності - частіше;

Є) газоаналіз та pH (можна венозної крові): 1 - 2 рази на добу до нормалізації КЛС.

Загальний клінічний аналіз крові	Лейкоцитоз: < 15000 - стресовий, > 15000 - інфекція
Загальний аналіз сечі	Глюкозурія, кетонурія, протеінурія (непостійно)
Біохімічний аналіз крові	Гіперглікемія, гіперкетонемія, підвищення креатиніну (непостійно; частіше вказує на тразиторну "прере-нальну" ниркову недостатність, викликану гіпово-лемією). Транзиторне підвищення трансаміназ та КФК (протеоліз) Na+ частіше нормальний, інколи знижений або підвищений K+ частіше нормальний, інколи знижений, при ХХН може бути підвищений. Помірне підвищення амілази (не є ознакою гострого панкреатиту).
КЛС	Декомпенсований метаболічний ацидоз

2. Інструментальні дослідження:

А) погодинний контроль діурезу; контроль центрального венозного тиску (ЦВТ), АТ, пульсу та температури тіла кожні 2 години; ЕКГ не рідше 1 разу на добу або ЕКГ-моніторинг, пульсоксиметрія;

Б) пошук можливого джерела інфекції.

3. Варіанти клінічного перебігу ДКА.

Варіант клінічного перебігу	Клінічний прояв	Необхідність диференціальної діагностики
1. Серцево-судинний або колаптоїдний	Розвиток колапсу, ознаки серцево-судинної недостатності, ціаноз шкіри, тахікардія, роз-виток миготливої аритмії, падін-ня АТ.	Інфаркт з інфарктом міокарда, ТЕЛА дрібних гілок на тлі ЦД.
2. Абдомінальний або псевдоперитонічний	Нудота, блювання, біль у животі та напруга м'язів живота.	З "гострим животом" - перитонітом на тлі ЦД.
3. Нирковий	Олігоанурія з вираженим сечо-вим синдромом – протеїнурія, гематурія, ціліндрурія, гіпостен-урія.	З гострою нирковою недостатністю на тлі ЦД.
4. Енцефалопатич-ний	Клініка гострого порушення мозкового кровообігу внаслідок інтоксикації, вогнищева симпт-оматика, асиметрія, випадіння рефлексів, геміпарез, ознаки набряку мозку.	Істинне гостре пору-шення мозкового постачання на тлі ЦД.

---

• 
  Хронічні (пізні):
  

1.Мікроангіопатії – нефропатія (найбільш несприятливе поєднання з вагітністю, так як часто приєднується пізній гестоз та багаторазові загострення пієлонефриту), ретинопатія (у 35% хворих), мікроангіопатія (капіляропатія) нижніх кінцівок або другої локалізації.

2.Макроангіопатії- ішемічна хвороба серця, ішемічна хвороба мозку, макроангіопатія нижніх кінцівок або другої локалізації.

3.Універсальна мікро-, макроангіопатія.

4.Полінейропатія ( переферична, автономна, вісцеральна, енцефалопатія).

5.Ураження других органів та систем: катаракта, гепатопатія, дермопатія, ентеропатія, остеоартропатія та інші.

Діагностика. Під час вагітності не проводиться. Діагноз остаточно встановлено до вагітності.
ХІІ. ЛІКУВАННЯ

1. Мета лікування цукрового діабету під час вагітності – максимально повна і стійка компенсація вуглеводного метаболізму.

За лабільного перебігу діабету припускається глікемія натще до 6,1 ммоль/л, через годину після їжі – до 8,5 ммоль/л.

2. Дієта:

2.1. Добова калорійність раціону – 30–35 ккал/кг ідеальної маси тіла.

2.2. Якісний склад добового раціону:

- білки – 25–30% калорійності;

- вуглеводи – 45–50%;

- жири – 30%.

Вуглеводи, які легко засвоюються виключають.

2.3. Їжу приймають 5–6 разів з інтервалами 2–3 години.

3. Інсулінотерапія:

3.1. Середня добова доза:

І триместр 0,5–0,6 ОД/кг,

ІІ триместр 0,7 ОД/кг,

ІІІ триместр 0,8 ОД/кг.

3.2. Режими інсулінотерапії:

3.2.1. Інтенсифікований – використовується лише інсулін короткої дії 4–5 разів на добу за умови обов’язкового самоконтролю вагітною глікемії індивідуальним глюкометром.

3.2.2. Базис-болюсний – інсулін короткої дії (простий інсулін) вводять за 20–30 хв. перед трьома основними прийомами їжі, інсулін середньої тривалості дії (напівдобовий інсулін) – перед сніданком та ввечері перед сном.

- 2/3 добової дози (базис) забезпечується пролонгованим інсуліном, 1/3 (болюс) – простим.

- 2/3 базис дози вводять зранку, 1/3 – ввечері.

Базис-дозу ділять на три частини, виходячи з кількості вуглеводів, що їх вживає вагітна на сніданок, обід та вечерю. Співвідношення кількості вуглеводів та дози інсуліну (г/ОД) таке:

---

Смотрите также файлы

• Введение Краткая характеристика предприятия.docx

• Тип номера федеральный.pdf

• Урок 1 Что изучает география материков и океанов Цель урока.doc

• Двигатель внутреннего сгорания.docx

• Бюджетное профессиональное образовательное учреждение Вологодской области Великоустюгский медицинский колледж имени Н. П.doc