сніданок 5:1

обід 7:1

вечеря 7:1.

3.3. Мета інсулінотерапії під час пологів – підтримання глікемії в межах 4,5–7,5 ммоль/л.

3.4. Для корекції глікемії під час пологів або операції кесаревого розтину застосовують інсулін короткої дії (підшкірно або внутрішньовенно) та інфузією 5% або 10% глюкози.
XІІІ. ВЕДЕННЯ ВАГІТНОСТІ У ХВОРИХ НА ГЕСТАЦІЙНИЙ ДІАБЕТ
1. ДІАГНОСТИКА:

1.1. Чинники ризику гестаційного діабету:

- діабет у родичів першого ступеня;

- гестаційний діабет за попередньої вагітності;

- ожиріння (>120% від ідеальної маси тіла);

- багатоводдя;

- обтяжений акушерський анамнез:

- крупний плід (> 4000 г);

- мертвонародження;

- вроджені вади розвитку плода.

- глюкозурія (встановлена двічі або більше).

1.2. Показанням до негайного обстеження на гестаційний діабет, окрім наявності чинників ризику, є глікемія натще: у плазмі венозної крові  5,83 ммоль/л, у цільній капілярній крові  5,0 ммоль/л (А).

1.3. Техніка годинного тесту толерантності до глюкози (ТТГ) з навантаженням 50 г: у будь-який час, необов’язково натще, вагітній дається випити розчин 50 г глюкози у 200 мл води, через 1 годину визначається глікемія у плазмі венозної крові.

1.4. Техніка тригодинного тесту толерантності до глюкози (ТТГ) з навантаженням 100 г: вранці натще (останній прийом їжі не менше ніж за 12 годин) у периферичну вену встановлюється катетер і береться кров для визначення глікемії, дається випити розчин 100 г глюкози у 250 мл води з додаванням лимонного соку, кров для визначення глікемії береться через 1, 2 та 3 години. Упродовж дослідження вагітна має перебувати у стані спокою (сидячи або лежачи) і не їсти, може пити воду.

1.5. Нормальні показники концентрації глюкози (ммоль/л) у плазмі венозної крові вагітних при тригодинному ТТГ з 100 г глюкози:

натще < 5,83;

1 год. < 10,55;

2 год. < 9,16;

3 год. < 8,05.
2. ЛІКУВАННЯ:
2.1. Дієтотерапія: для вагітних з ЦД з нормальною для данного періода масою тіла енергетична цінність та склад раціону повинні бути розраховані таким чином. Щоб не було втрат або збільшення ваги (більш 1кг за місяць у першому триместрі та більщ 2кг – у другому та ІІІ-му триместрі). Рекомендуеться прийом їжи 5-6 разів з інтервалом 2-3 години.

2.1.1. Калорійність добового раціону – 30–35 ккал/кг ідеальної маси (2000–2400 ккал/доб).

2.1.2. У разі ожиріння (>120% ідеальної маси тіла) – 25 ккал/кг/доб, при недостатній масі (< 80%) – 40 ккал/кг/доб.

---

2.1.3. Якісний склад харчового раціону:

- вуглеводи – 45–50% добового калоражу;

- білки – 20–30%;

- жири – 25–30%.

2.1.4.Повністю виключаються легкозасвоювані вуглеводи – моносахариди (мед та дуже солодкі фрукти), рекомендується вживання продуктів, багатих на клітковину. Енергетична цінність раціону повинна не менш чим на 50% покриватися за рахунок інших джерел вуглеводів, головним чином нерафінованих та переважно з помірним низькими глікемічними індексами.

2.1.5. Режим харчування:

- сніданок – 25% добового калоражу;

- другий сніданок 25%;

- обід 35%;

- вечеря 15%.

2.2. Інсулінотерапія: важливим моментом ведення вгітності у жінок з ЦД є модифкація цукрознижуючої терапії, оскільки стандартом терапії у цієї категорії вагітних є використання генно-інженерних інсулінів людини.

Якщо вагітність планувалася, то до настання вагітності жінка повинна знаходитися на такому виді інсуліну. Якщо вагітність не планована і настає у жінки з ЦД ІІ типу, яка приймає пероральні цукрознижуючи препарати

(препарати сульфонілмочевини, акарбозу, метформін, глітанози, глініди), то їх слід відмінити та призначити інсулінотерапію.

2.2.1. Призначення здійснюють лише в умовах стаціонару.

2.2.2. Використовується лише людський інсулін у картриджній формі (вводиться шприц-ручкою).

2.2.3. До першого введення проводиться внутрішньошкірна проба.

2.2.4. Хвору навчають самоконтролю глікемії.

2.2.5. Починають з призначення малих доз інсуліну короткої дії (2–4 ОД) за 20 хв. перед основними прийомами їжі. Контролюють глікемію натще та постпрандіальну (через 1 год.), коригуючи дози інсуліну. Якщо глікемія натще утримується у плазмі венозної крові  5,83 ммоль/л (або у капілярній крові  5,0 ммоль/л), призначається додатково ін’єкція інсуліну середньої тривалості (напівдобовий інсулін) перед сном.

2.2.6. Критеріями ефективності терапії гестаційного діабету (компенсації) є: нормоглікемія натще та упродовж доби, у т.ч. після їжі, відсутність кетозу та епізодів гіперглікемії.

---

3. ТАКТИКА ВЕДЕННЯ ВАГІТНОСТІ І ПОЛОГІВ
У зв'язку з потребою в інсуліні під час вагітності, яка постійно змінююїється щодо своєчасної корекції доз інсуліна, необхідна консультація ендокринолога з аналізом щоденника діабету 1 раз у 2 тижні в ранні терміни та щотижня з 28-го тижня вагітності.

Слід враховувати закономірності змін чутливості до інсуліну та особливості інсулінотерапії у різні терміни вагітності та у післяпологовому періоді.

У І триместрі вагітності чутливість тканин до інсуліну підвищується, що приводить до зниження потреб організму вагітної в інсуліні. Ризик гіпоглікемії значно підвищується, тому дозу інсуліну треба своєчасно зменшити.

3.1. За необхідності корекції інсулінотерапії та відсутності акушерських ускладнень хвору госпіталізують до ендокринологічного відділення.

3.2. За необхідності розродження хворої у терміні менше 37 тижнів проводиться оцінка зрілості легенів плода.

3.3. За необхідності передпологової підготовки шийки матки це проводиться за допомогою препаратів простагландину Е₂ місцево.

Гестаційний діабет сам по собі не є показанням до кесаревого розтину або для дострокового розродження до завершення 38 тижнів гестації. Оптимальний термін розродження – в продовж 38-го тижня гестації (якщо акушерська ситуація не диктує інше). Пролонгування вагітності більш 38 тижня не показано, так як збільшує ризик макросомії.

Метод розродження визначається акушерськими показаннями.

Після пологів у 98% жінок, які перенесли ГЦД, вуглеводний обмін повертається до норми. Якщо це не відбувається, слід думати про цукровий діабет І типу, який вперше виник під час вагітності (якщо збережується потреба в інсуліні), або цукровий діабет ІІ типу (якщо інсулінотерапія не потрібна). Всі жінки, які перенесли ГЦД, відносяться до групи високо ризику щодо розвитку ЦД ІІ типу, тому через 1,5-2 місяці після пологів потребують консультацію ендокринолога для точної оцінки стану вуглеводного обміну (проведення перорального ТТГ з 75г глюкози) та визначення кратності динамічного спостереження.
XIV. ПОСТНАТАЛЬНИЙ ДОГЛЯД ТА ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ НОВОНАРОДЖЕНИХ, МАТЕРІ ЯКИХ ХВОРІ НА ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ
Новонароджені діти, матері яких хворі на цукровий діабет (ЦД) складають групу високого ризику у розвитку патологічних станів під час постнатальної адаптації. Визначається не тільки висока захворюваність та летальність, яка в 10 разів перевищує загальний показник смертності в перший тиждень життя, але й частота та тяжкість неврологічних порушень та соматичних захворювань в подальші роки життя (за данними катамнестичного обстеження дітей у віці 7-12 років). У дітей спостерігаються захворювання нервової системи (18,2%), у 55,8% зустрічаються різноманітні функціональні відхилення з боку серцево-судинної системи, у 39,3% -порушення вуглеводного обміну, а також висока частота алергічних та інших захворювань. Найбільші ускладнення у період неонатальної адаптації та наступного розвитку спостерігається у дітей, матері яких страждають на цукровий діабет з дитинства та юнацького віку. Врахувуючи зріст захворювань на ЦД, неонатологу необхідно знати патогенез несприятливого вплину на плід при цій патології матері щоб вже при народженні дитини дати адекватну оцінку його стану та намітити об′єм профілактичних і лікувальних заходів.

---

Звісно, що ступінь несприятливого вплину на плід залежить від тяжкості ЦД, на тлі якого настала вагітність, та від компенсації ЦД під час вагітності.

Тяжкі ускладнення виникають у плода при прогресуванні у матері судинних змін (діабетичної ретинопатії та діабетичного гломерулосклерозу) так як при цьому, як правило, спостерігаються подібні ураження судин матки та плаценти. Порушення всіх ланок мікроциркуляції веде до різкого порушення перфузії тканин матері і плода та до розвитку стану хронічної гіпоксії.

У більшості хворих жінок вагітність закінчується передчасними пологами, при цьому переривання вагітності у значному відсотку випадків проводиться із-за порушення життєдіяльності плода або погіршення перебігу ЦД у матері. При цьому частота народження в асфіксії більш, ніж у 3 рази перевищує цей показник серед всіх новонароджених. Особливо висока частота народження в асфіксії дітей, матері яких хворі на ЦД 1 типу – 35,2%. Якщо враховувати, що ще 33% від загальної кількісті дітей цієї групи народженні діти мають низьку оцінку за шкалою Апгар (6-7балів). Тому стає зрозуміло, що основною формою патології плода та новонародженого є гіпоксія. Серед вад розвитку найбільш часто спостерігаються аномалії розвитку серця, кісткової системи та нирок. Клінічною ознакою неспрятливого вплину ЦД матері на плід є наявність у новонародженого симптомокомплекса так званої «діабетичної фетопатії» (ДФ), сутність якої складається з поєднання посиленого приросту маси тіла та деяких органів плода з затриманням розвитку низки функціональних систем організму.

Такі діти мають характерний зовнішній вигляд: їх маса тіла та зріст значно перевищують відповідні до терміну гестації, вони виглядають ожирівшими та пастозними. Звертає на себе увагу диспропорція статури: при довгому тулубі кінцівки здаються короткими, голова маленькою. Її обвід менше обвіда грудей, обличчя місячноподібне з повними щоками, які виступають, з запавшими очима та маленьким носом, шия коротка і здається, що голова посажена прямо на широкі плечи. Шкіра тонка, яскраво-червоного або багрового відтінку, часто присутній цианоз носогубного трикутника, кістей, стоп, іноді на обличчі та тулубі видно дрібні крововиливи. Волосяний покров на голові сильно розвинут. Є темний пушок на вухах, плечах, іноді на спині. За своїм зовнішним виглядом такі діти дуже згадують хворих на синдром Кушинга (гіперкортицизм).

---

Поняття «діабетична фетопатія» не вичерпане лише характерними зовнішніми ознаками, але і включає особливості функцій життево важливих систем організму дитини, увесь комплекс метаболічних змін, які суттєво затримують процес його адаптації до нових умов життя.

Так, характерною особливостю дітей з «діабетичною фетопатією» є наявність різноманітних неврологічних порушень. У них в перші години та дні життя знижений м′язовий тонус та пригнічені фізіологічні рефлекси, ще може бути знижений або відсутній смоктальний рефлекс. Іноді початкові симптоми пригнічення змінюються занепокоянням, деякі діти неспокійні з моменту народження, при цьому часто спостерігається тремор кінцівок, порушення сну, невпинне блювання, здуття животу.

Неврологічні симптоми зникають у різні терміни після народження, але у більшості дітей вже наприкінці першого тижня життя. Ступінь їх виразності та стійкість зростає зі зниженням терміну гестації на момент народження, що пов′язано з несприяливим впливом ЦД при недостатній його компенсації.

Виразливість неврологічної симптоматики обумовлена затримкою морфо-функціонального дозрівання ЦНС на 4-6 тижнів. Комплексне дослідження функцій ЦНС за допомогою електрополіграми, яка включає одночасну регістрацію біоелектричної активності мозку, електроміограми, електрокоагулограми, ЕКГ, пневмограми та рухальної активності, дозволило встановити, що при «діабетичній фетопатії» у дитини підвищена нервово-м′язова збудженість, є широка геніралізація процесів збудженя у ЦНС, слабко сформовані, або відсутні міжцентральні зв′язки, а саме між центрами, які регулюють ритм дихання та серцеву діяльність. Слабко виражені гальмувальні вісхідні та низхідні впливи, навіть на рівні інтернейронного апарату спинного мозку. В основі цих приявів може лежати затримання розвитку мозку у поєднанні зі структурними його порушеннями, а саме у неправильному положенні та орієнтації нервових клітин, а також наявності різноманітних дистрофічних змін нервових та гліальних клітин. Разом з цим гіпоглікемія і гіпокальціемія погіршує тяжкість стану ЦНС, яка часто розвивається у дітей, які перенесли гіпоксию.

Стан нервової системи відображається на функції зовнішнього дихання та серцево-судинної системи. Для дітей з «діабетичною фетопатією» характерне часте (до 89-90 за хвил.) та нерівномірне дихання з переважанням асинхронних дихальних рухів грудної клітини та живота, які потребують великих затрат енергії і сприяють збереженню ателектазів легень та погіршенню вентиляційно-перфузійних відношень.

---

Смотрите также файлы

• Введение Краткая характеристика предприятия.docx

• Тип номера федеральный.pdf

• Урок 1 Что изучает география материков и океанов Цель урока.doc

• Двигатель внутреннего сгорания.docx

• Бюджетное профессиональное образовательное учреждение Вологодской области Великоустюгский медицинский колледж имени Н. П.doc