ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 11.01.2024
Просмотров: 137
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Геморрагический шок и ДВС синдром в акушерствеГеморрагический шок - острая сердечно-сосудистая недостаточность, обусловленная несоответствием объема циркулирующей крови емкости сосудистого русла, которая возникает вследствие кровопотери, и характеризуется дисбалансом между потребностью тканей в кислороде и скоростью его реальной доставки.Опасность развития геморрагического шока возникает при кровопотере 15-20% ОЦК (0,8-1,2% от массы тела) или 750-1000 мл. Кровотечение, которое превышает 1,5% от массы тела или 25-30% от ОЦК (около 1500 мл) считается массивной.Факторы риска возникновения геморрагического шока в акушерстве:1.Патологический преморбидний фон:-гиповолемия;-врожденные нарушения гемостаза;-приобретенные нарушения гемостаза.2.Кровотечения в ранние сроки беременности:-аборт;-внематочная беременность;-пузырный занос.3.Кровотечения в поздние сроки беременности или в родах:-преждевременная отслойка плаценты;-предлежание плаценты;-разрыв матки;-эмболия околоплодными водами.4.Кровотечения после родов:-гипо- или атония матки;-задержка плаценты или ее фрагментов;-травма родовых путей.У многих женщин при беременности на фоне позднего токсикоза соматических заболеваний имеется «готовность» к шоку вследствии выраженной исходной гиповолемии и хронической циркуляторной недостаточности. Гиповолемия беременных наблюдается часто при многоводии, многоплодии, сосудистых аллергических поражениях, недостаточности кровообращения, воспалительных заболеваниях почек.Геморрагический шок приводит к тяжелым полиорганным нарушениям: поражаются легкие с развитием острой легочной недостаточности,резко уменьшается почечный кровоток, развивается гипоксия почечной ткани, развиваются морфологические и функциональные изменения в печени, в аденогипофизе.Патогенез. Остроя кровопотеря, снижение ОЦК, венозного возврата и сердечного выброса приводит к активации симпатико-адреналовой системы, что ведет к спазму сосудов, артериол и прекапиллярных сфинктеров в различных органах, включая мозг и сердце. Происходит перерасперделение крови в сосудистом русле - переход жидкости в сосудистое русло на фоне снижения гидростатического давления. Продолжает снижаться сердечный выброс, возникает стойкий спазм артериол, изменяются реологические свойства крови.
В дальнейшем периферический сосудистый спазм становится причиной развития нарушений микроциркуляции и приводит к необратимому шоку, который подразделяется на следующие фазы:Фаза вазоконструкции со снижением кровотока в капиллярах;Фаза вазодилятации с расширением сосудистого пространства и снижением кровотока в капиллярах;Фаза диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС);фаза необратимого шока. КЛИНИКА определяется механизмами, приводящими к дефициту ОЦК, изменению кислотно-основного состава (КОС) крови и электролитного баланса, нарушению периферического кровообращения и ДВС- синдрома.Симптомокомплекс клинических признаков включает: слабость, головокружение, жажду, тошноту, сухость во рту, потемнение в глазах, бледность кожных покровов,тахикардию и слабое наполнение пульса, снижение АД, одышку, цианоз.1 степень - Дефицит ОЦК до 15%. АД выше 100 мм рт.ст. центральное венозное давление(ЦВД) в пределах нормы. Незначительная бледность кожных покровов и учащение пульса до 80-90 уд/мин, гемоглобин 90 г/л и более.2 степень -Дефицит ОЦК до 30%. Состояние средней тяжести, наблюдается слабость, головокружение, потемнении в глазах, тошнота, заторможенность, бледность кожных покровов. Артериальная гипотензия до 80-90 мм рт.ст., снижение ЦВД (ниже 60 мм вод.ст.), тахикардия до 110-120 уд/мин, снижение диуреза, гемоглобина до 80 г/л и менее.3 степень - дефицит ОЦК 30-40%. Состояние тяжелое или очень тяжелое, заторможенность, спутанность сознания, бледность кожных покровов, цианоз. АД ниже 60-70 мм рт.ст. тахикардия до 130-140 уд/мин, слабое наполнение пульса. Олигурия.4 степень - Дефицит ОЦК более 40%. Крайняя степень угнетения всех жизненных функций: сознание отсутствует, АД и ЦВД, также пульс на периферических артериях не определяются. Дыхание поверхностное, частое. Гипорефлексия. Анурия. Диагностика. Несложная, однако определение степени тяжести, так же как и объема кровопотери, может вызвать определенные трудности.Сложным является определение объема кровопотери. Существует прямые и непрямые методы оценки кровопотери.Прямые методы оценки кровопотери: колорометрический, гравиметрический, электрометрический, гравитационный - по изменениям показателей гемоглобина и гематокрита.Непрямые методы : оценка клинических признаков, измерение кровопотери с помощью мерных цилиндров или визуальным методом, определение ОЦК, почасового диуреза, состава и плотности мочи. Ориентировочно объем кровопотери может быть установлен путем вычисления шокового индекса Альговера (отношение частоты пульса к уровню систолического артериального давления).
Трудности определения объема кровопотери в акушерстве обусловленные значительной гемодилюцией вытекающей крови амниотической жидкостью, а также скоплением большого количества крови во влагалище или полости матки.Для ориентировочного определения объема кровопотери у беременных возможно использование модифицированной формулы Moore:КП=(М * 75 *Нtисх - Нtф)/ НtисхГде: КП - кровопотеря (мл); М - масса тела (кг) ;Нtисх исходный гематокрит больной; Нtф - фактический гематокрит больной.Артериальная гипотензия считается поздним и ненадежным клиническим симптомом акушерского геморрагического шока. Благодаря физиологической гиперволемической аутогемодилюции у беременных АД может оставаться неизмененным до тех пор, пока объем кровопотери не достигнет 30%. Компенсация гиповолемии у беременных проходит, в первую очередь, за счет активации симпатоадреналовой системы, что проявляется вазоспазмом и тахикардией. Рано присоединяется олигурия.Тяжесть шока зависит от индивидуальной переносимости кровопотери, преморбидного фона, акушерской патологии и метода родоразрешения. Особенности развития шока при различной акушерской патологии различны.При предлежание плаценты, факторами, способствующими развитию шока, являются: артериальная гипертония, анемия, сниженный прирост ОЦК к началу родов, повторные кровотечения при беременности или в родах. Это приводят к активации тромбопластина, падению свертывающей способности крови и развитию гипокоагуляции.Шок при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты развивается на фон хронического нарушения периферического кровообращения. При этом имеют место потеря плазмы, гипервязкость, стаз и лизис эритроцитов, активация эндогенного тромбопластина, потребление тромбоцитов, хроническая форма ДВС. Хронические нарушения кровообращения всегда наблюдается при токсикозе беременных.
3. Согревают женщину, но не перегревают ее, поскольку при этом улучшается периферическая микроциркуляция, а это может вызвать уменьшение кровоснабжения в жизненно важных органах. Учитывая большой объем растворов, которые вводятся, их также подогревают до 36 С.4. Катетеризируют мочевой пузырь.5. Продолжают ингаляцию 100% кислорода, при необходимости - искусственная вентиляция легких.6. Лабораторное наблюдение: общий анализ крови, подсчет количества тромбоцитов, время свертывания крови, КОС и газы крови, коагулограмма, электролитный состав крови.7. Мониторное наблюдение: пульс, пульсоксиметрия, ЭКГ, термометрия, контроль почасового диуреза. При условии развития шока 3-4 ст на фоне проведения инфузионно-трансфузионной терапии - контроль ЦВД каждые 30-45 минут.8. В случае отсутствия признаков уменьшения сердечно-сосудистой недостаточности проводят ионотропную поддержку миокарда с помощью вазопрессоров.9. При появлении признаков коагулопатии проводят терапию ДВС - синдрома в зависимости от стадии Коррекция ацидоза гидрокарбонатом натрия. СИНДРОМ ДВС.Протекает в виде последовательных фаз, которые на практике далеко не всегда можно четко разграничить. Выделяют следуюшие фазы:1.гиперкоагуляции;2.гипокоагуляции (коагулопатия потребления) без генерализованной активации фибрина;3.гипокоагуляция (коагулопатия потребления) с генерализованной активации фибринолиза - вторичный фибринолиз;4.полноенесвертывание, терминальная степень гипокоагуляции.Центральным механизмом, лежащим в основе кровоточивости при ДВС-синдроме, является включение плазматических факторов свертывания крови, в том числе фибриногена в микротромбы. Активация плазматических факторов влечет за собой потребление основного антикоагулянта крови (антитромбина 3) идлительное снижение его активности. Блокада микроциркуляции, нарушение транскапилярного транспорта, гипоксия жизненно важных органов при акушерских кровотечениях приводят к нарушению физиологических свойств крови и полному ее несвертыванию.Основные факторы, способствующие развитию ДВС-синдрому:тяжелые формы позднего токсикоза беременнызх.Преждевременная отслойка нормально расположеннойпалценты.Эмболия околоплодными водами.Геморрагический шок.
В дальнейшем периферический сосудистый спазм становится причиной развития нарушений микроциркуляции и приводит к необратимому шоку, который подразделяется на следующие фазы:Фаза вазоконструкции со снижением кровотока в капиллярах;Фаза вазодилятации с расширением сосудистого пространства и снижением кровотока в капиллярах;Фаза диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС);фаза необратимого шока. КЛИНИКА определяется механизмами, приводящими к дефициту ОЦК, изменению кислотно-основного состава (КОС) крови и электролитного баланса, нарушению периферического кровообращения и ДВС- синдрома.Симптомокомплекс клинических признаков включает: слабость, головокружение, жажду, тошноту, сухость во рту, потемнение в глазах, бледность кожных покровов,тахикардию и слабое наполнение пульса, снижение АД, одышку, цианоз.1 степень - Дефицит ОЦК до 15%. АД выше 100 мм рт.ст. центральное венозное давление(ЦВД) в пределах нормы. Незначительная бледность кожных покровов и учащение пульса до 80-90 уд/мин, гемоглобин 90 г/л и более.2 степень -Дефицит ОЦК до 30%. Состояние средней тяжести, наблюдается слабость, головокружение, потемнении в глазах, тошнота, заторможенность, бледность кожных покровов. Артериальная гипотензия до 80-90 мм рт.ст., снижение ЦВД (ниже 60 мм вод.ст.), тахикардия до 110-120 уд/мин, снижение диуреза, гемоглобина до 80 г/л и менее.3 степень - дефицит ОЦК 30-40%. Состояние тяжелое или очень тяжелое, заторможенность, спутанность сознания, бледность кожных покровов, цианоз. АД ниже 60-70 мм рт.ст. тахикардия до 130-140 уд/мин, слабое наполнение пульса. Олигурия.4 степень - Дефицит ОЦК более 40%. Крайняя степень угнетения всех жизненных функций: сознание отсутствует, АД и ЦВД, также пульс на периферических артериях не определяются. Дыхание поверхностное, частое. Гипорефлексия. Анурия. Диагностика. Несложная, однако определение степени тяжести, так же как и объема кровопотери, может вызвать определенные трудности.Сложным является определение объема кровопотери. Существует прямые и непрямые методы оценки кровопотери.Прямые методы оценки кровопотери: колорометрический, гравиметрический, электрометрический, гравитационный - по изменениям показателей гемоглобина и гематокрита.Непрямые методы : оценка клинических признаков, измерение кровопотери с помощью мерных цилиндров или визуальным методом, определение ОЦК, почасового диуреза, состава и плотности мочи. Ориентировочно объем кровопотери может быть установлен путем вычисления шокового индекса Альговера (отношение частоты пульса к уровню систолического артериального давления).
| Шоковый индекс | Объем кровопотери (% ОЦК) |
| 0,8 и менее | 10 |
| 0,9-1,2 | 20 |
| 1,3-1,4 | 30 |
| 1,5 и более | 40 |
Особенно при длительном его течении, на фоне соматических заболеваний, таких, как болезни почек и печени, сердечнососудистой системы, анемии. При отслойке плаценты возникает экстравазат, выделяющий тромбопластина и биогенные амины в процессе разрушения клеток, которые «запускают» механизм нарушения системы гемостаза. На этом фоне быстро наступают коагулопатические расстройства. Шок при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты протекает особенно тяжело, сопровождается анурией, отеком мозга, нарушением дыхания.
Гипотоническое кровотечение и массивная кровопотеря (1500 мл и более) при нем сопровождаются неустойчивостью компенсации. Особенностью геморрагического шока при разрыве матки является сочетание геморрагического и травматического шока, которые способствуют быстрому развитию синдрома ДВС, гиповолемии и недостаточности внешнего дыхания.
Общие принципы лечения острой кровопотери:
1.Немедленная остановка кровотечения консервативными или хирургическими методами в зависимости от причин развития кровотечения.
2.Восстановление ОЦК.
3.Обеспечение адекватного газообмена.
4.Лечение органной дисфункции и профилактика полиорганной недостаточности.
5.Коррекция метаболических нарушений.
Первоочередные действия при возникновении геморрагического шока:
1.Оценивают жизненно важные функции (пульс, артериальное давление, частота и характер дыхания, психический статус)
2.Поднимают ноги или ножной конец кровати (положение Транделенбурга) для повышениявенозного возврата к сердцу.
3.Поворачивают беременную на левый бок для предотвращения развития синдрома нижней полой вены, уменьшение риска аспирации при рвоте.
4.Катетеризируют одну - две периферические вены.
5.Определяют групповую и резус принадлежность, содержание гемоглобина, гематокрит. 6.Ингаляция 100% кислорода.
Дальнейшие действия для ликвидации геморрагического шока.
1.Начинают струйную внутривенную инфузию кристаллоидов и коллоидов.
2. Останавливают кровотечение консервативными или хирургическими методами, в зависимости от причин возникновения кровотечения
3. Согревают женщину, но не перегревают ее, поскольку при этом улучшается периферическая микроциркуляция, а это может вызвать уменьшение кровоснабжения в жизненно важных органах. Учитывая большой объем растворов, которые вводятся, их также подогревают до 36 С.4. Катетеризируют мочевой пузырь.5. Продолжают ингаляцию 100% кислорода, при необходимости - искусственная вентиляция легких.6. Лабораторное наблюдение: общий анализ крови, подсчет количества тромбоцитов, время свертывания крови, КОС и газы крови, коагулограмма, электролитный состав крови.7. Мониторное наблюдение: пульс, пульсоксиметрия, ЭКГ, термометрия, контроль почасового диуреза. При условии развития шока 3-4 ст на фоне проведения инфузионно-трансфузионной терапии - контроль ЦВД каждые 30-45 минут.8. В случае отсутствия признаков уменьшения сердечно-сосудистой недостаточности проводят ионотропную поддержку миокарда с помощью вазопрессоров.9. При появлении признаков коагулопатии проводят терапию ДВС - синдрома в зависимости от стадии Коррекция ацидоза гидрокарбонатом натрия. СИНДРОМ ДВС.Протекает в виде последовательных фаз, которые на практике далеко не всегда можно четко разграничить. Выделяют следуюшие фазы:1.гиперкоагуляции;2.гипокоагуляции (коагулопатия потребления) без генерализованной активации фибрина;3.гипокоагуляция (коагулопатия потребления) с генерализованной активации фибринолиза - вторичный фибринолиз;4.полноенесвертывание, терминальная степень гипокоагуляции.Центральным механизмом, лежащим в основе кровоточивости при ДВС-синдроме, является включение плазматических факторов свертывания крови, в том числе фибриногена в микротромбы. Активация плазматических факторов влечет за собой потребление основного антикоагулянта крови (антитромбина 3) идлительное снижение его активности. Блокада микроциркуляции, нарушение транскапилярного транспорта, гипоксия жизненно важных органов при акушерских кровотечениях приводят к нарушению физиологических свойств крови и полному ее несвертыванию.Основные факторы, способствующие развитию ДВС-синдрому:тяжелые формы позднего токсикоза беременнызх.Преждевременная отслойка нормально расположеннойпалценты.Эмболия околоплодными водами.Геморрагический шок.