ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 12.01.2024
Просмотров: 77
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Микробный состав десневой жидкости подобен таковому у зубного налета. Из десневой жидкости выделены многие ферменты, характерные для крови, эпителия слизистой. Важной особенностью является то, что через десневой желобок в ротовую полость поступают лейкоциты. Это основной путь проникновения элементов белой крови в полость рта. Поэтому десневую жидкость следует рассматривать как важную часть антимикробной защиты.
Клетки жидкости десневой борозды в основном являются полиморфноядерными нейтрофилами, причем на разных стадиях пародонтопатии их число увеличивается.
Механическое удаление частиц из десневого канала с еѐ помощью предотвращает возможность образования камней в этой области. При поражении пародонта десневая жидкость формируется за счет осмотической экссудации. В результате там накапливаются молекулы - продукты метаболизма бактерий и компонентов зубного налета. Воспалительные изменения этой области вызывают серьезные нарушения в ротовой полости.
Они могут служить причиной развития аутоиммунных процессов с последующим нарушением связочного аппарата зубов. Такие состояния обычно плохо поддаются лечению.
В строении пародонта у детей имеются особенности, которые описал
D. Zappler (1968):
I. Десна:
1) более васкуляризована, эпителий имеет более тонкий слой ороговевших клеток, в связи с чем окраска десны более яркая;
2) имеет менее выраженную зернистость поверхности из-за незначительного углубления эпителиальных сосочков;
3) отличается небольшой плотностью соединительной ткани;
4) характеризуется большей глубиной десневых бороздок;
5) в период прорезывания зубов десневой край имеет округлые края с явлениями отека и гиперемии.
II. Цемент корня:
1) более тонкий;
2) менее плотный;
3) имеет тенденцию к гиперплазии в участке прикрепления эпителия.
III. Пародонтальная связка (десмодонт или периодонт):
1) расширена;
2) имеет тонкие нежные волокна;
3) отличается гидратацией за счет усиленного лимфо- и кровоснабжения.
IV. Альвеолярная кость характеризуется:
1) более плоским гребнем;
2) тонкой решетчатой (твердой) пластинкой;
3) увеличением пространств губчатого вещества, где расположен костный мозг;
4) меньшей степенью минерализации;
5) меньшим количеством трабекул губчатого вещества;
6) усиленным лимфо- и кровоснабжением.
Развитие тканей десны в возрастном аспекте
.
В период временного прикуса: эпителиальный покров тонкий, малодифференцированный, с незначительным углублением эпителиальных сосочков, без явления ороговения. Базальная мембрана тонкая, имеет нежное строение. У детей до 3-х летнего возраста слизистая оболочка полости рта (в том числе и десны) содержит много гликогена. К моменту формирования временного прикуса гликоген в эпителии десны не обнаруживается. Коллагеновые волокна собственного слоя слизистой оболочки десны расположены неплотно, недостаточно ориентированы. Эластические волокна отсутствуют.
В период сменного прикуса: слой эпителия утолщается. Эпителиальные сосочки приобретают более рельефную форму и глубину, базальная мембрана утолщается, ее коллагеновые структуры становятся плотнее, ориентированнее. В этом возрасте происходит постепенное созревание коллагена и уменьшается склонность к диффузным реакциям. Проницаемость гистогематических барьеров снижается также в связи с появлением периваскулярных скоплений круглоклеточных элементов (лимфоцитов, гистиоцитов). Это создает предпосылки к затяжному, хроническому течению патологических процессов в десне.
В период постоянного прикуса: десна имеет зрелую дифференцированную структуру.
Развитие цемента в возрастном аспекте.
В период временного прикуса: клеточный цемент обнаруживается в области верхушек корней временных зубов. К моменту начала резорбции корней слой клеточного цемента становиться более мощным.
В период сменного прикуса: в связи с резорбцией корней увеличивается число клеток цемента, и клеточный цемент временных больших коренных зубов в 10-11 лет покрывает ½ длины корней.
В период постоянного прикуса: большая часть (²/3) сформированных корней покрыта бесклеточным цементом, так называемым первичным, а апикальная треть корней покрыта вторичным клеточным цементом. Наслаивание клеточного цемента происходит медленно в сравнении с процессами резорбции и регенерации костной ткани.
Развитие периодонта в возрастном аспекте.
Главной особенностью периодонта у детей является отсутствие стабильной структуры его и формы. Т.Ф. Виноградова (1981) выделяет 7 основных возрастных периодов развития периодонта у детей:
Период временного прикуса:
1) Внутричелюстное формирование.
2) Прорезывание зубов.
3) Рост и формирование корней и периодонта временных зубов. Период сменного прикуса:
1) Резорбция корней временных зубов.
2) Внутричелюстное формирование постоянных зубов.
3) Прорезывание постоянных зубов. Период постоянного прикуса:
1) Рост корней и формирование периодонта постоянных зубов.
Развитие опорно-удерживающего аппарата зубов тесно связано с развитием корней зубов и прорезыванием зубов.
Периодонт развивается из зубного мешочка вскоре после начала формирования корня зуба. Клетки мешочка пролиферируют и дифференцируются в фибробласты, которые начинают образовывать коллагеновые волокна и основное вещество.
Уже на самых ранних стадиях развития периодонта его клетки располагаются под углом к поверхности зуба, вследствие чего и образующиеся волокна также приобретают косой ход. Развитие волокон периодонта происходит из 2 источников – со стороны цемента и со стороны альвеолярной кости. Рост волокон из первого начинается раньше и происходит достаточно медленно, причем лишь некоторые волокна доходят до середины периодонтального пространства. Волокна, растущие со стороны альвеолярной кости, имеют большую толщину, ветвятся и по скорости роста значительно опережают волокна, растущие из цемента, встречаются с ними и образуют сплетение.
До прорезывания зуба его цементно-эмалевая граница находиться значительно глубже гребня формирующейся зубной альвеолы, затем по мере образования корня и прорезывания зуба, она сначала достигает того же уровня, а в полностью прорезавшемся зубе становиться выше гребня альвеолы.
При этом волокна формирующегося периодонта, связанные с гребнем, следуя за движением корня, вначале располагаются косо (под острым углом к стенке альвеолы), затем занимают горизонтальное положение (под прямым углом к стенке альвеолы) и в конечном итоге вновь принимают косое направление (под тупым углом к стенке альвеолы). Толщина пучков волокон периодонта возрастает лишь после прорезывания зуба и начала его функционирования.
У детей в стадии несформированного зуба периодонт обычно прослеживается в пределах сформированной части корня, а далее его волокна непосредственно переходят в ткань ростковой зоны, находясь в тесном контакте с корневой пульпой.
По мере дальнейшего формирования корня структурно дифференцируются новые участки периодонта. После полного развития корня и окончательного формирования верхушки в течение года продолжается дальнейшая структурная дифференциация периодонта (П.М.Чупрынина, 1970).
1.2 Классификации заболеваний пародонта
В настоящее время существует достаточно большое количество классификаций, отражающие наши знания об этиологии, патогенезе, клинике различных патологических процессов в тканях пародонта.
Классификация болезней пародонта, принятая на Пленуме Всесоюзного общества стоматологов.
Гингивит - воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и развивающееся без нарушения целостности зубодесневого соединения.
Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный.
Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая. Течение: острое, хроническое, обострение, ремиссия.
Распространенность: локализованный, генерализованный
Пародонтит - воспаление тканей пародонта, характеризующееся деструкцией периодонта, костной ткани альвеолы.
Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая. Течение: острое, хроническое,
обострение (в том числе абсцедирование), ремиссия. Распространенность: локализованный, генерализованный
Пародонтоз - дистрофическое поражение тканей пародонта.
Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая. Течение: хроническое, ремиссия.
Распространенность: генерализованный
Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей - синдром Папийона - Лефевра, иммунодефицитные состояния (агаммаглобулинемия), нейтропения, ксантоматоз и др.
Пародонтомы - опухоли и опухолевидные процессы (эпулис, фиброматоз, пародонтальная киста и др.)
Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая.
Классификацию заболеваний пародонта.
I. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
1. Папиллит. Гингивит.
Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный, атрофический. Течение: острое, хроническое.
Глубина поражения: мягкие ткани, остеопороз межальвеолярных перегородок.
Распространенность процесса: ограниченный, диффузный.
2. Локализованный пародонтит.
Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный, атрофический. Течение: острое, хроническое.
Глубина поражения: мягкие ткани и альвеолярная кость. Степень развития: начальная, I степень, II степень, III степень. Распространенность процесса: ограниченный.
II. ДИСТРОФИЧЕСКИ-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
1. Генерализованный пародонтит.
Течение: хроническое, обострившееся, стабилизация.
Степень развития: начальная, I степень, II степень, III степень. Распространенность процесса: диффузное поражение пародонта.
2. Пародонтоз. Течение: хроническое.
Степень развития: начальная, I степень, II степень, III степень. Распространенность процесса: диффузное поражение пародонта.
III. ПРОГРЕССИРУЮЩИЕ ИДИОПАТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
1. Сопровождающие заболевания крови: лейкоз, циклическая нейтропения, агранулоцитоз.
2. Гистиоцитоз Х: болезнь Леттера – Зиве, болезнь Хенда - Шюллера - Крисчена, эозинофильная гранулема (болезнь Таратынова).
3. Сопровождающие нарушения обмена: болезнь Ниманна – Пика, болезнь Гоше, синдром Папийона-Лефевра.
4. При врожденных заболеваниях: болезнь Дауна, акаталазия, десмодонтоз.
IV. ПРОДУКТИВНЫЕ ПРОЦЕССЫ (ПАРОДОНТОМЫ) Доброкачественные, злокачественные. Мащенко И.С. (2003) предложил свой вариант классификации заболеваний пародонта:
I. Воспалительные заболевания пародонта.
1. Гингивиты:
Особенность патогенеза: сосудистые повреждения инфекционно- воспалительного генеза.
Формы: катаральный, гипертрофический, язвенный, атрофический. Характер течения: хроническое, обострившееся.
Распространенность: генерализованный, локализованный.
1. Пародонтит:
Особенность патогенеза: сосудистые поражения по типу аллергической реакции III класса (инфекционно-аллергического генеза).
Формы симптоматического гингивита: катаральный, гипертрофический, язвенный, атрофический.
Характер течения: хроническое, обострившееся, ремиссия. Степень тяжести: начальная. I степень, II степень, III степень. Распространенность: генерализованный, локализованный.
II. Дистрофические заболевания пародонта.
1. Пародонтоз:
Особенность патогенеза: сосудистые поражения склеротического генеза. Характер течения: хроническое, ремиссия.
Степень тяжести: начальная. I степень, II степень, III степень. Распространенность: генерализованный.
2. Симптоматический пародонтит (дистрофически-воспалительная форма пародонтоза):
Особенность патогенеза: сосудистые поражения склеротического и инфекционно-воспалительного генеза.
Формы симптоматического гингивита: катаральный гипертрофический, язвенный, атрофический.
Характер течения: хроническое, обострившееся, ремиссия. Степень тяжести: начальная. I степень, II степень, III степень. Распространенность: генерализованный.
III. Идиопатические (синдромные) заболевания пародонта.
Болезнь Леттера – Зиве, Болезнь Хенда - Шюллера - Крисчена, эозинофильная гранулема (болезнь Таратынова), болезнь Ниманна – Пика, болезнь Гоше, синдром Папийона-Лефевра, болезнь Дауна, акаталазия, десмодонтоз.
IV. Опухолевидные заболевания пародонта. Доброкачественные, злокачественные.
Нозологические формы заболеваний пародонта.