ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 12.01.2024
Просмотров: 53
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
число которых нарастает в крови и костном мозге. Такое состояние называется бластный криз, что говорит о переходе лейкоза в злокачественную стадию.
Морфология. Костный мозг пиоидный (гноевидный). Резко увеличены размеры и масса селезенки и печени вследствие их лейкозной инфильтрации. В органах – паренхиматозная белковая и жировая дистрофия. Лейкозная инфильтрация выражена также в лимфоузлах, лимфоидной ткани кишечника, почках, мозговых оболочках (нейролейкоз). Часты лейкозные тромбы, инфаркты органов, геморрагии.
Хронический лимфолейкоз.
У детей как Т-лимфоцитарный лейкоз, у взрослых чаще как В-лимфоцитарный лейкоз. В крови резко увеличивается содержание лимфоцитов (лимфоцитарный лейкоцитоз). Для него характерно длительное доброкачественное течение, но возможен бластный криз и переход в злокачественную стадию.
Морфология. При обоих видах лимфолейкоза увеличенные лимфоузлы образуют пакеты, резко увеличена селезенка, печень и почки, что связано с лейкозной инфильтрацией. Паренхиматозная дистрофия печени, миокарда, почек. Лейкозные инфильтраты часто имеют узловой характер. Часты инфекционные осложнения.
Причины смерти при хронических лейкозах:
Миеломная болезнь особая разновидность хронического лейкоза лимфоцитарного происхождения. Для миеломной болезни характерна выработка лейкозными клетками патологических белков – парапротеинов, что приводит отложению парапротеинов в органах.
Билет №7
Лимфогранулематоз- моноклональная лимфодная опухоль, представленная одноядерными клетками Ходжкина и многоядерными клетками РБШ на фоне инфильтрата из малых лимфоцитов, гистиоцитов, гранулоцитов, плазматических клеток и т.д
Классификация по гистологии
Этиология:
Морфология: Синдром Пламмера-Винсона-предрак пищевода (в шейном отделе пищевода складчатость, Гунтеров глоссит, трещины в углах рта и дисфагия), ККМ-эритроидная гиперплазия (гипохромная и микроцитарная эритроциты с пойкилоцитозом)
Билет №8
Этиология:
Недостаточное поступление железа с пищей – алиментарная
воспаление слиз оболочек: гастриты, энтериты
Высокое портебление железа: беременность, кормление грудью
Инфекционные заболевания
После операций: резекция желудка(агастрическая анемия), кишечника (антеральная анемия)
Хронические кровопотери
Морфология:
Изменения в организме при железодефицитной анемии проявля-ются эритроидной гиперплазией в костном мозге (гипохромные и микроцитарные эритроциты с пойкилоцитозом). В шейном отделе пище-вода появляется складчатость, развивается атрофический глоссит (воспаление языка), трещины в углах рта и дисфагия (нарушение гло-тания). Комплекс таких изменений получил название синдрома Плам-мера – Винсона, который рассматривается как предраковое состояние пищевода.
Билет №9
Макро: Синдром Пламмера-Винсона-предрак пищевода (в шейном отделе пищевода складчатость, Гунтеров глоссит, трещины в углах рта и дисфагия)
Микро: ККМ-эритроидная гиперплазия (гипохромная и микроцитарная эритроциты с пойкилоцитозом)
Прогноз заболевания и выживаемость больных зависят от типа гистологической структуры опухоли. Все варианты, где отмечается преобладание лимфоцитов, дают хорошие результаты лечения. В целом же пятилетняя выживаемость составляет 75–90% больных.
Причины смерти и осложнения больных при лимфогранулематозе: инфекционные осложнения; сдавление жизненно важных органов увеличенными лимфатическими узлами(Острая асфиксия, кишечная непроходимость, синдром сдавления верхней полой вены); кахексия; амилоидоз, Легочно-сердчная недостаточность, печеночно-почечная недостаточность, механическая желтуха
Билет №10
Этиология: Экзогенные- радиационных и токсических факторов, лекарственные препараты
Эндогенные- анемия Фанкони и анемия Эрлиха
Морфология:
Для гипо- и апластических анемий характерно поражение эритроидного и миелоидного ростков кроветворения. В пунктате из грудины нет молодых форм эритроцитов. Красный костный мозг замещается желтым (жировым). В случаях полного опустошения костного мозга говорят о "чахотке" костного мозга – панмиелофтизе. В периферической крови – выраженная анемия с небольшим снижением цветового показателя. Количество гемоглобина может падать до 20 г/л. Число эритроцитов снижается до 1·1012/л. Резко падает число лейкоцитов и тромбоцитов.
Из-за неустойчивости эритроцитов и поражения тромбоцитарного ростка присоединяются гемолиз, множественные кровотечения, развивается общий гемосидероз, жировая дистрофия паренхиматозных органов, язвенные и некротические процессы.
Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) – злокачественная опухоль лимфоидной ткани с образованием в лимфоузлах и внутренних органах лимфогранулем, с последующим подавлением лимфоидной ткани, развитием некроза и склероза.
Стадии лимфогранулематоза:
При локальном лимфогранулематозе поражена одна группа лимфоузлов. Чаще это шейные, медиастинальные или забрюшинные лимфоузлы. Макро – лимфоузлы в начале мягкие, подвижные, безболезненные, затем они становятся плотными, малоподвижными, склеиваются между собой, образуя плотные пакеты. Такие пакеты из лифоузлов напоминают картошку в мешке.
При генерализации процесса возникают метастазы опухоли в других группах лимфоузлов, внутренних органах и обычно в селезенке. Селезенка увеличена, плотная. На разрезе красная, с бело-желтыми очагами некроза и склероза, что придает ткани пестрый вид - “порфировая селезенка”.
Микро – при исследовании очагов поражения обнаруживают лимфограулемы. Они состоят из пролиферирующих лимфоидных клеток, гистиоцитов, плазмоцитов и атипичных клеток. Эти клетки образуют узелки (гранулемы), которые подвергаются некрозу и склерозу.
Виды атипичных клеток при лимфогранулематозе:
Предполагается происхождение этих клеток из лимфоидной ткани. Наибольшее значение в диагностике придают последнему виду клеток. Диагноз устанавливается на основании гистологического изучения биопсии лимфоузла.
Клинико-морфологические стадии лимфогранулематоза:
Вариант с подавлением лимфоидной ткани – встречается в терминальном (конечном) течении болезни. Микро - нет лимфоидной ткани, имеются атипичные
Билет №11
Этиология:
Осложения и исходы: Триада- анемия, спленомегалия, желтуха
ЖКБ – при микросфероцитозе, печеночная недостаточность – при токсических формах и т.д. К числу общих осложнений относятся гемолитические кризы, которые могут провоцироваться инфекциями, стрессами, родами у женщин. При остром массивном гемолизе возможно развитие гемолитической комы, характеризующейся коллапсом, спутанным сознанием, олигурией, усилением желтухи. Угрозу жизни больного несут ДВС-синдром, инфаркт селезенки или спонтанный разрыв органа. острая сердечно-сосудистая и почечная недостаточность.
Билет №12
Морфология. Костный мозг пиоидный (гноевидный). Резко увеличены размеры и масса селезенки и печени вследствие их лейкозной инфильтрации. В органах – паренхиматозная белковая и жировая дистрофия. Лейкозная инфильтрация выражена также в лимфоузлах, лимфоидной ткани кишечника, почках, мозговых оболочках (нейролейкоз). Часты лейкозные тромбы, инфаркты органов, геморрагии.
Хронический лимфолейкоз.
У детей как Т-лимфоцитарный лейкоз, у взрослых чаще как В-лимфоцитарный лейкоз. В крови резко увеличивается содержание лимфоцитов (лимфоцитарный лейкоцитоз). Для него характерно длительное доброкачественное течение, но возможен бластный криз и переход в злокачественную стадию.
Морфология. При обоих видах лимфолейкоза увеличенные лимфоузлы образуют пакеты, резко увеличена селезенка, печень и почки, что связано с лейкозной инфильтрацией. Паренхиматозная дистрофия печени, миокарда, почек. Лейкозные инфильтраты часто имеют узловой характер. Часты инфекционные осложнения.
Причины смерти при хронических лейкозах:
-
анемия, -
геморрагический синдром, -
вторичные инфекции (пневмония).
Миеломная болезнь особая разновидность хронического лейкоза лимфоцитарного происхождения. Для миеломной болезни характерна выработка лейкозными клетками патологических белков – парапротеинов, что приводит отложению парапротеинов в органах.
-
Интерпретация микропрепарата «Лимфатический узел при лимфоме Ходжкина»
-
Название: ткань ЛУ -
Окраска: ГЭ -
Локализация -
Описание пат очага: Рисунок строения лимфатического узла стерт, лимфоидная ткань вытеснена клетками, среди которых - крупные одноядерные клетки Ходжкина (1), многоядерные клетки Березовского-Рида- Штернберга (2), -
Описание вокруг пат очага: лимфоциты, плазмоциты, эозинофильные и нейтрофильные лейкоциты, очаги некроза и фиброза -
Этиология: не ясна, факторы риска: инфицировние вирусом Эпштейна-барр, перенесенный инфекционный мононуклеоз, Вич, хромосомные аномалии -
Морфогенез: лимфоидная ткань вытеснена клетками, среди которых - крупные одноядерные клетки Ходжкина (1), многоядерные клетки Березовского-Рида- Штернберга (2), вокруг лимфоциты, плазмоциты, эозинофильные и нейтрофильные лейкоциты, очаги некроза и фиброза -
Исход, осложнения: острая асфиксия, механическая желтуха, кишечная непроходимиость, синдром сдавления верхней полой вены. -
Причина смерти: СЛН, Печеночная недостатточность -
Заключение: ЛУ при лимфоме ходжкина
Билет №7
-
Макро- и микроскопическая характеристики мегалобластных анемий+ -
Определение лимфогранулематоза, современная классификация
Лимфогранулематоз- моноклональная лимфодная опухоль, представленная одноядерными клетками Ходжкина и многоядерными клетками РБШ на фоне инфильтрата из малых лимфоцитов, гистиоцитов, гранулоцитов, плазматических клеток и т.д
Классификация по гистологии
-
лимфоидное преобладание (лимфогистиоцитарный вариант)- немногочисленные клетки РБШ с нодулярным диффузным расположнением большого кол-ва малых лимфоцитов при остуствии нейтрофилов и базофилов -
нодулярный склероз- в л/у отграниченные узелки фиброзной соединиткльной тканью -
смешанно-клеточный вариант- наличие РБШ на фоне смешанной воспалительной клеточной инфильтрацией -
лимфоидное истощение- умеренно выражен диффузный склероз в виде разрастания грубых тяжей волокнисто соединительной ткани, среди которых распологаются скопление типичных и атипичных клеток РБШ и небольшое кол-во лимфоцитов
Этиология:
-
Хроническая кровопотеря при маточных кровотечениях, опухоли, глисты -
ахлоргидрия, резекция желудочка, гастрит, энтерит -
алиментарная анемия, беременность, кормящих бабезьян, ювенильный хлороз
Морфология: Синдром Пламмера-Винсона-предрак пищевода (в шейном отделе пищевода складчатость, Гунтеров глоссит, трещины в углах рта и дисфагия), ККМ-эритроидная гиперплазия (гипохромная и микроцитарная эритроциты с пойкилоцитозом)
-
Интерпретация макропрепарата «Шоковые почки»
Билет №8
-
Этиология, морфология железодефицитных анемий
Этиология:
Недостаточное поступление железа с пищей – алиментарная
воспаление слиз оболочек: гастриты, энтериты
Высокое портебление железа: беременность, кормление грудью
Инфекционные заболевания
После операций: резекция желудка(агастрическая анемия), кишечника (антеральная анемия)
Хронические кровопотери
Морфология:
Изменения в организме при железодефицитной анемии проявля-ются эритроидной гиперплазией в костном мозге (гипохромные и микроцитарные эритроциты с пойкилоцитозом). В шейном отделе пище-вода появляется складчатость, развивается атрофический глоссит (воспаление языка), трещины в углах рта и дисфагия (нарушение гло-тания). Комплекс таких изменений получил название синдрома Плам-мера – Винсона, который рассматривается как предраковое состояние пищевода.
-
Этиология, патогенез лимфогранулематоза -
Интепретация микропрепарата «Печень при гемолитической анемии»
-
Название -
Окраска -
Локализация -
Описание пат очага -
Описание вокруг пат очага -
Этиология -
Морфогенез -
Исход, осложнения -
Причина смерти -
Заключение
Билет №9
-
Макро- и микроскопическая характеристики железодефицитных анемий
Макро: Синдром Пламмера-Винсона-предрак пищевода (в шейном отделе пищевода складчатость, Гунтеров глоссит, трещины в углах рта и дисфагия)
Микро: ККМ-эритроидная гиперплазия (гипохромная и микроцитарная эритроциты с пойкилоцитозом)
-
Осложнения и исходы лимфогранулематоз
Прогноз заболевания и выживаемость больных зависят от типа гистологической структуры опухоли. Все варианты, где отмечается преобладание лимфоцитов, дают хорошие результаты лечения. В целом же пятилетняя выживаемость составляет 75–90% больных.
Причины смерти и осложнения больных при лимфогранулематозе: инфекционные осложнения; сдавление жизненно важных органов увеличенными лимфатическими узлами(Острая асфиксия, кишечная непроходимость, синдром сдавления верхней полой вены); кахексия; амилоидоз, Легочно-сердчная недостаточность, печеночно-почечная недостаточность, механическая желтуха
-
Интепретация микропрепарата «Головной мозг при остром миелолейкозе»
-
Название -
Окраска -
Локализация -
Описание пат очага -
Описание вокруг пат очага -
Этиология -
Морфогенез -
Исход, осложнения -
Причина смерти -
Заключение
Билет №10
-
Этиология, морфология апластических и гипопластических анемий
Этиология: Экзогенные- радиационных и токсических факторов, лекарственные препараты
Эндогенные- анемия Фанкони и анемия Эрлиха
Морфология:
Для гипо- и апластических анемий характерно поражение эритроидного и миелоидного ростков кроветворения. В пунктате из грудины нет молодых форм эритроцитов. Красный костный мозг замещается желтым (жировым). В случаях полного опустошения костного мозга говорят о "чахотке" костного мозга – панмиелофтизе. В периферической крови – выраженная анемия с небольшим снижением цветового показателя. Количество гемоглобина может падать до 20 г/л. Число эритроцитов снижается до 1·1012/л. Резко падает число лейкоцитов и тромбоцитов.
Из-за неустойчивости эритроцитов и поражения тромбоцитарного ростка присоединяются гемолиз, множественные кровотечения, развивается общий гемосидероз, жировая дистрофия паренхиматозных органов, язвенные и некротические процессы.
-
Макро- и микроскопическая характеристики лимфогранулематоза
Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) – злокачественная опухоль лимфоидной ткани с образованием в лимфоузлах и внутренних органах лимфогранулем, с последующим подавлением лимфоидной ткани, развитием некроза и склероза.
Стадии лимфогранулематоза:
-
Локальный лимфогранулематоз, -
Генерализованный лимфогранулематоз.
При локальном лимфогранулематозе поражена одна группа лимфоузлов. Чаще это шейные, медиастинальные или забрюшинные лимфоузлы. Макро – лимфоузлы в начале мягкие, подвижные, безболезненные, затем они становятся плотными, малоподвижными, склеиваются между собой, образуя плотные пакеты. Такие пакеты из лифоузлов напоминают картошку в мешке.
При генерализации процесса возникают метастазы опухоли в других группах лимфоузлов, внутренних органах и обычно в селезенке. Селезенка увеличена, плотная. На разрезе красная, с бело-желтыми очагами некроза и склероза, что придает ткани пестрый вид - “порфировая селезенка”.
Микро – при исследовании очагов поражения обнаруживают лимфограулемы. Они состоят из пролиферирующих лимфоидных клеток, гистиоцитов, плазмоцитов и атипичных клеток. Эти клетки образуют узелки (гранулемы), которые подвергаются некрозу и склерозу.
Виды атипичных клеток при лимфогранулематозе:
-
Малые клетки Ходжкина (похожи на лимфобласты), -
Большие клетки Ходжкина – одноядерные гигантские клетки, -
Многоядерные гигантские клетки Березовского-Штернберга.
Предполагается происхождение этих клеток из лимфоидной ткани. Наибольшее значение в диагностике придают последнему виду клеток. Диагноз устанавливается на основании гистологического изучения биопсии лимфоузла.
Клинико-морфологические стадии лимфогранулематоза:
-
Лимфогистиоцитарный вариант – характерен для начальной (локализованной) стадии болезни. Микро – пролиферация зрелых лимфоцитов и гистиоцитов. Атипичных клеток нет. -
Нодулярный склероз – также характерен для начальной (локализованной) стадии. Микро – клеточные гранулемы окружены фиброзной тканью. Гранулемы состоят из клеток разной степени зрелости и атипичных клеток (большие и малые клетки Ходжкина, клетки Березовского-Штернберга). -
Смешанно-клеточный вариант – отражает генерализацию процесса. Микро – пролиферация атипичных и типичных клеток, очаги склероза и некроза.
Вариант с подавлением лимфоидной ткани – встречается в терминальном (конечном) течении болезни. Микро - нет лимфоидной ткани, имеются атипичные
-
Интерпретация микропрепарата «Гемосидероз печени»
-
Название -
Окраска -
Локализация -
Описание пат очага -
Описание вокруг пат очага -
Этиология -
Морфогенез -
Исход, осложнения -
Причина смерти -
Заключение
Билет №11
-
Этиология, осложнения и исходы гемолитических анемий
Этиология:
Осложения и исходы: Триада- анемия, спленомегалия, желтуха
ЖКБ – при микросфероцитозе, печеночная недостаточность – при токсических формах и т.д. К числу общих осложнений относятся гемолитические кризы, которые могут провоцироваться инфекциями, стрессами, родами у женщин. При остром массивном гемолизе возможно развитие гемолитической комы, характеризующейся коллапсом, спутанным сознанием, олигурией, усилением желтухи. Угрозу жизни больного несут ДВС-синдром, инфаркт селезенки или спонтанный разрыв органа. острая сердечно-сосудистая и почечная недостаточность.
-
Макро- и микроскопическая характеристики острых лейкозов
Билет №12
-
Интерпретация микропрепарата «Печень при хроническом лимфолейкозе»
-
Название -
Окраска -
Локализация -
Описание пат очага -
Описание вокруг пат очага -
Этиология -
Морфогенез -
Исход, осложнения -
Причина смерти -
Заключение