Наряду с этими внешними чужеродными агентами в организме постоянно происходит образование внутренних чужеродных веществ и клеток, связанное с процессом мутации соматических клеток.

Механизмы защиты принято условно делить на специфические и неспецифические. Неспецифическими называют механизмы защиты, не имеющие специфики в противодействии чужерод­ному началу, эффективные против любых чужеродных веществ. К их числу относят барьеры между внешней и внутренней средой, клеточные и гуморальные факторы внутренней среды.

Первым из механизмов защиты внутренней среды от проникновения чужеродных агентов внешней среды являются барьеры — кожа и эпителий слизистых оболочек. Барьерная функция кожи и эпители­альных структур обеспечивается не только механическим путем, т.е. преградой для прохождения, уда­лением за счет мерцательных сокращений ресничек эпителия и движения слизи, но и благодаря химическим веществам, выделя­емым клетками барьеров. Так, кожа обладает бактерицидными свой­ствами за счет веществ, содержащихся в секретах потовых и саль­ных желез, например, молочной и жирных кислот, образования перекиси водорода. Соляная кислота и ферменты желудочного сока разрушают микроорганизмы, и у здоровых людей желудочный сок практически стерилен. Барьерная функция поддерживается и лизоцимом, обладающим мощным бактериолизирующим действием. Лизоцим содержится в слюне, слезной жидкости, слизи дыхательных путей, а также в крови, материнском молоке, синовиальной, перитонеальной и плевральной жидкостях.

Гуморальные факторы внутренней среды, обеспечивающие меха­низмы неспецифической зашиты, в основном, представлены белко­выми веществами плазмы крови. Это, прежде всего, две белковые системы — пропердиновая и комплемента — осущест­вляющие лизис чужеродных клеток. При этом система комплемента, хотя и может активироваться неиммунологическим путем, обычно вовлекается в иммунологические процессы и поэтому скорее должна относиться к специфическим механизмам защиты. Пропердиновая система реализует свой защитный эффект независимо от иммунных реакций.

К числу гуморальных факторов неспецифической зашиты относят также содержащиеся в плазме крови и тканевой жидкости лейкины, плакины и бета-лизины. Лейкины выделяются лей­коцитами, плакины — тромбоцитами крови, они оказывают отчетливое бактериолитическое действие. Еще большим литическим эф­фектом на стафилококки и анаэробные микроорганизмы обладают бета-лизины плазмы крови.

Клеточные механизмы неспецифической защиты представлены вос­палительной реакций тканей и фагоцитозом, т.е. процессом погло­щения и разрушения чужеродных макромолекул специализирован­ными клетками — фагоцитами.

Воспалительная реакция тканей яв­ляется эволюционно выработанным процессом защиты внутренней среды от проникновения чужеродных макромолекул, поскольку внед­рившиеся в ткань чужеродные начала, например, микроорганизмы, фиксируются в месте внедрения, разрушаются и даже удаляются из ткани во внешнюю среду с жидкой средой очага воспаления — экссудатом. Клеточные элементы как тканевого происхождения, так и выходящие в очаг из крови (лейкоциты), образуют вокруг места внедрения своеобразный защитный вал, препятствующий распро­странению чужеродных частиц по внутренней среде. В очаге воспа­ления особенно эффективно протекает процесс фагоцитоза.

---

Фаго­цитоз, являясь механизмом неспецифической защиты (фагоцитиро­ваться могут любые инородные частицы независимо от наличия иммунизации), в то же время способствует иммунологическим ме­ханизмам защиты. Это связано, во-первых, с тем, что поглощая макромолекулы и расщепляя их, фагоцит как бы раскрывает струк­турные части молекул, отличающиеся чужеродностью. Во-вторых, фагоцитоз в условиях иммунологической защиты протекает быстрее и эффективнее. Таким образом, явление фагоцитоза занимает про­межуточное место между механизмами специфической и неспецифи­ческой защиты.

Специфические механизмы защиты направлены против конкретных, определенных чужеродных агентов, обеспечивают приоритетное (специфическое) противодействие этому чужеродному началу. Специфические меха­низмы защиты осуществляются иммунной системой за счет гуморального и клеточного иммунитета.

Иммунитетом называют способ защиты ор­ганизма от живых тел и веществ, несущих на себе признаки гене­тической чужеродности.

Иммунокомпетентные органы. Лимфоидные органы и ткани представлены в организме вилочковой железой (тимусом), лимфоузлами, селезенкой, лимфатической тканью кишеч­ника (аппендиксом и пейеровыми бляшками), носоглотки (миндали­ны), костного мозга. иммунокомпетентными.

Иммунокомпетентными клетками являются лимфоциты и макрофаги. Участвующие в иммунитете лимфоциты делят на 2 типа: Т-лим­фоциты, В-лимфоциты.

Первичный иммунный ответ Когда антиген впервые попадает в организм, его распознавание и активация иммунной системы требуют определенного времени. В этот период, называемый латентным, после связывания антигена со специфическими рецепторами лимфоидных клеток происходит их пролиферация и дифференцировка с образованием клеток памяти и эффекторных Т- и В-лимфоцитов. Последние образуют плазмати­ческие клетки, секретирующие антитела. Примерно спустя трое су­ток в крови можно уже обнаружить первые антитела, выработав­шиеся к этому антигену. Их количество или титр, постепенно на­растает к 10- 14 дню, а затем также постепенно падает и спустя 3-4 недели в крови выявляются очень низкие концентрации антител. Эта реакция системы иммунитета на первый контакт с антигеном получила название первичного иммунного ответа.

Вторичный иммунный ответ При повторном поступлении антигена спустя 3-4 недели и в течение довольно длительного времени (месяцы или даже годы) быстро, почти без латентного периода начинается синтез антител, концентрация которых достигает существенно больших значений и сохраняется в крови более длительный срок. Эту реакцию иммунной системы на повторное поступление того же антигена называют вто­ричным иммунным ответом. Вторичный ответ характеризуется и по­вышенным образованием Т-эффекторных клеток. Очевидно, что в основе вторичного ответа лежит иммунологическая память, обуслов­ленная сохранением в организме антигенной информации специали­зированными Т- и В-лимфоцитами памяти.

---

121. Группы крови и значение переливания крови. Система агглютининов АВО. Современные правила переливания крови. Определение групп крови.

ГРУППЫ КРОВИ. Часто для сохранения жизни при кровопотерях и травмах приходится возмещать кровь. Почему неко­торые переливания оканчивались смертью? Этот вопрос изучали австрий­ский ученый Карл Ландштейнер и чешский психиатр Ян Янский. При сме­шивании эритроцитов одних людей с сывороткой других они наблюдали яв­ление изогемагглютинации.В эритроцитах человека были обнару­жены агглютиногены - вещества, которые могут быть склеены. Различают два вида агглютиногенов - А и В. Ландштейнер обнаружил, что у людей в эритро­цитах могут содержаться агтлютиноген А или В, или же они оба могут отсут­ствовать или присутсвовать. Ланд­штейнер в плазме крови обнаружил два вида агглютининов – склеивающие в-ва.Агглютинины имеют два центра связывания. Поэтому молекула агглю­тинина образует мостик между двумя эритроцитами. Значит каждый эритро­цит за счет агглютининов связывается с соседними и образуется конгломерат (реакция агглютинации).При встрече агглютиногена с гемолизином происходит гемолиз эритроцитов. Гемолизины действуют при температуре 37-40° С. Поэтому переливание несовместимой крови через 30-40 с приводит к гемолизу эритроцитов. В плазме крови II, III.IV групп имеются антиагглютинины (во II группе-А, III-В, IV-AB). Они связывают агглютинины и гемолизины крови при переливании небольших ее доз. На мембране эритроцитов у людей с первой группой крови находится антиген Н, а у людей с другими группами крови он присутствует на клетках в качестве скрытой детерминанты. Из Н-антигена образуются антигены А, В. Антиген Н у лиц с первой группой крови может быть связан с анти-Н-антителами, которые часто встречаются в крови второй и четвертой групп и реже в третьей.У людей с 1(0) груп­пой крови найдена специфическая субстанция, обозначаемая символом О -это слабый антиген.

С учётом причин агглютинации были сформулированы два основных классических правила переливания крови, которые сводятся к следующему.

1. Чтобы избежать склеивания эритроцитов и последующих осложне­ний, требуется исключить встречу агглютиногенов донора с одноименными агглютининами реципиента.

2. При переливании крови агглютинины и гемолизины донора в расчет не принимаются, т.к. они разводятся в плазме реципиента, связываются с его антиагглютининами и теряют свою активность, не представляя опасности для эритроцитов. Из этих схем видно, что эритроциты I (0) группы не склеиваются ника­кими сыворотками, поэтому их можно вводить всем людям. Реципиентам с четвертой группой крови можно вводить эритроциты людей всех групп кро­ви.

COBPEMEННЫE ПРАВИЛА ПЕРЕЛИВАНИЯ КРОВИ

1. Кровь переливать только по медицинским показаниям.

2. Определить группу крови реципиента по системам агглютиногенов АВО и Rh (£>) с записью результатов в историю болезни.

---

3. Переливать кровь только одноименной группы системы АВО, т.к. у 10-20% людей имеется высокая концентрация очень активных агглютининов и гемолизинов, которые не могут быть связаны антиагглютининами даже в случае переливания небольшого количества иногруппной крови.

4. Учесть резус-принадлежность крови, причем реципиентам с резус-отрицательной кровью переливать только резус-отрицательную кровь.

5. Непосредственно перед переливанием крови произвести контроль­ную проверку групповой принадлежности крови реципиента и донора по на­званным системам агглютиногенов.

6. Произвести пробу на совместимость крови донора с сывороткой крови реципиента по группам крови АВО и резус-фактору.

7. Начать трансфузию с биологической пробы на совместимость; струйно ввести 10-15 мл донорской крови и в течение 3-5 мин наблюдать за состоянием реципиента. В случае отсутствия явления несовместимости (учащение пульса, дыхания, одышка, гиперемия лица) такую процедуру по­вторить 3 раза. Лишь после этого продолжить переливание.

8. Исключается повторное переливание крови одного донора к одному и тому же реципиенту, чтобы предотвратить образование антител на антиге­ны эритроцитов других систем агглютиногенов, кроме АВО и резус.

Определение групп крови в системе АВО. Люди используют многие методы определения крови. Основными являются определение с помощью стандартных сывороток и с помощью синтетических цоликлонов. В настоящее время в клинике широко используют синтетиче­ские цоликлоны — солевые растворы моноклональных антител к антигенам расположенных в эритроцитах человека. Этот метод более надежен и прост: агглютинация происходит пря­мо между одноименными агглютиногенами исследуемой крови и агглютининами цоликлонов.

Эритротесты цоликлон анти-А (розовый цвет) и анти-В (синий цвет) предназначены для определения групп крови человека вза­мен стандартных изогемагглютинирующих сывороток.

122. Группы крови системы MNS, резус и другие разновидности агглютиногенов. Осложнения при переливании крови и их причины.

Система MNSs включает 9 групп.Для агглютиногенов этой системы редко встречаются соответствующие агглютинины. Учитывается для определения отцовства. Кровезамещающие жидкости делят на следующие группы: 1) солевые кристаллоидные растворы; 2) кровезамещающие жидкости с составными частями крови человека; 3) коллоидные кровезамещающие жидкости с коллоидами, чуждыми организму человека,— из гетерогенного белка, кровезамещающие жидкости с коллоидами растительного происхождения и синтетические коллоидные растворы; 4) противошоковые растворы, имеющие специальное лечебное назначение; 5) белковые гидролизаты.

Система резуса состоит из 50 антигенов, среди которых наиболее важны 5 антигенов: D, C, c, E и e. Rh+ положительный резус-фактоа (имеющий антиген D) или отрицательный резус-фактор (Rh-, не имеющий антигена D).

---

Метод определения резус-фактора крови. Классическая тепловая проба на водяной бане в настоящее время не проводится. В клинической ла­бораторной практике применяют экспресс-метод.

1.Наденьте перчатки.

2.Нанесите на тарелку по одной капле кон­трольной сыворотки (справа — К) и стандартной антирезус сыво­ротки (слева — Rh). Рядом с каждой сывороткой поместите по од­ной капле исследуемой крови (размер капли крови должен быть вдвое меньше, чем капля сыворотки).

Последующие манипуляции должны начинаться с контрольной сыворотки 3.Стеклянной палочкой перемешайте каплю крови с каплей сыворотки (контрольной), образуя общую каплю размером с копеечную монету. Покачивая тарелку, наблюдайте за реакцией.

4.Если исследуемая кровь резус-положительна, то в пробе со стандартной антирезус сывороткой наблюдается агглютинация эритроцитов (в контроле ее быть не должно).

5. Если кровь резус-от­рицательная, агглютинация отсутствует в обеих пробах. При воз­никновении агглютинации в пробе с контрольной сывороткой оп­ределение следует повторить либо проводить другими методами.

Еще более прост метод определения Rh-фактра с помощью стандартных цоликлонов. Каплю стандартной сыворотки "цоли-клон анти-Д-супер" нанесите на сухое стекло. Добавьте 1 каплю исследуемой крови, смешайте. При наличии агглютинации кровь считают резус-положительной, а при отсутствии агглютинации — отрицательной.

123. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз сводится к образованию тромбоцитарной пробки, или тромбоцитарного тромба. Условно его разделяют на три стадии: 1) временный (первичный) спазм сосудов; 2) образование тромбоцитарной пробки за счет адгезии (прикреп­ления к поврежденной поверхности) и агрегации (склеивания между собой) тромбоцитов; 3) ретракция (сокращение и уплотнение) тром­боцитарной пробки.

Сразу после травмы наблюдается первичный спазм кровеносных сосудов, благодаря чему кровотечение в первые секунды может не возникнуть или носит ограниченный характер. Первичный спазм сосудов обусловлен выбросом в кровь в ответ на болевое раздражение адреналина и норадреналина и длится не более 10—15 с. В даль­нейшем наступает вторичный спазм, обусловленный активацией тромбоцитов и отдачей в кровь сосудосуживающих агентов — серотонина, ТхА2, адреналина и др.

Адгезия (прилипание) тромбоцитов происходит только к поврежденно­му эндотелию при контакте с соединительной тканью, главным образом с коллагеном. Механизм адгезии связан с дзета-потенциалом тромбоцитов: группы отрицательно заряженных сиаловых кислот на их мембране реагируют с по­ложительно заряженными аминогруппами коллагена сосудистой стенки. Важную роль в адгезии тромбоцитов играют двухвалентные катионы и фактор Виллебранда (тканевый фактор, синтезируемый в эндотелии сосудов, для которого на тромбоцитах имеются специфические рецепторы).

---

Смотрите также файлы

• Параллель1 - реализовать конструкцию Parallel.For.docx

• Параллель2 - реализовать конструкцию Parallel.Invoke.docx

• Параллель3 - реализовать параллельные вычисления с помощью асинхронного делегата.docx

• Параллель4 - реализовать управление потоками.docx

• Параллель5 реализовать диспетчеризацию потоков.docx