Файл: Нормальная физиология ответы на экзамен с задачами.docx
Добавлен: 13.02.2019
Просмотров: 18267
Скачиваний: 126
В период быстрой деполяризации (0 фаза) вначале открываются быстрые натриевые каналы. За счет вхождения ионов Nа+ мембранный потенциал быстро достигает -40 мВ. В этот момент "классические" натриевые каналы инактивируются. Их инактивация сохраняется на протяжении почти всего потенциала действия. В исходное состояние они приходят лишь когда во время реполяризации мембранный потенциал достигнет -70 мВ. Это важно помнить, так как именно с этими процессами связано изменение возбудимости кардиомиоцита при возбуждении.
После того, как произошла инактивация быстрых натриевых каналов, открываются медленные натрий-кальциевые каналы, по которым в миокардиоцит входят ионы натрия и кальция. Мембранный потенциал достигает пика - +30 мВ. Но медленные натрий-кальциевые каналы не в состоянии сразу закрыться, поэтому они остаются открытыми на протяжении не только 0, но и 1 и 2 фаз потенциала действия.
Быстрая реполяризация (1 фаза) обусловлена как выходом ионов калия, так и входом ионов хлора. Затем в период "плато" (2 фаза) продолжается вход в клетку ионов натрия и кальция по медленным натрий-кальциевым каналам. Одновременно в этот период остаются открытыми и калиевые каналы. Число входящих зарядов с ионами кальция и натрия в этот период равно числу зарядов, выходящих с ионами калия. Мембранный потенциал как бы застывает на месте. В фазу конечной реполяризации (3 фаза) кальций-натриевые каналы начинают инактивироваться, а поток калия через мембрану усиливается. Во время последней фазы (4 фаза) - диастолического потенциала калиевые каналы постепенно инактивируются, и поток калия из клетки прекращается.
Особенности возбудимости кардиомиоцитов Так как на протяжении всего потенциала действия быстрые натриевые каналы инактивированы, кардиомиоцит остается невозбудимым длительное время. У него наблюдается абсолютная рефрактерная фаза. Она длится около 270 мс.
После этого наступает фаза относительной рефрактерности (30 мс).
Ее
сменяет фаза
супернормальной возбудимости
(экзальтация).
Наличие длительной абсолютной рефрактерной
фазы чрезвычайно важно, благодаря ей
миокардиоцит не способен к тетаническому
сокращению, так как к моменту восстановления
возбудимости миокардиоцит заканчивает
процесс сокращения.
-
Физиологические особенности кровообращения в миокарде, мозге, лёгких и почках
Сердцеснабжается кровью через коронарные артерии, отходящие от аорты. Они разветвляются на эпикардные артерии, от которых отходят интрамуральные снабжающие кровью миокард. На сердце имеется небольшое количество межартериальных анастомозов, артериовенозные шунты отсутствуют. Миокард пронизывает большое количество капилляров, но прекапиллярных сфинктров в них нет. Отношение количества мышечных волокон и капилляров составляет 1:1. Они идут вдоль мышечных волокон. Имеется сеть сосудов (Вьгссення-Тебезия), по строению напоминающих капилляры. Однако их функция неизвестна. Коронарные сосуды иннервируются симпатическими и парасимпатическими нервами, но первых больше. В состоянии покоя у человека через коронарные сосуды проходит 4-5% всего минутного объема крови или 200-250 мл/мин. При, интенсивной Физической работе коронарный кровоток возрастает в 5-7 раз. В период систолы коронарные сосуды частично сжимаются и кровоток в них сжимается. Во время диастолы он восстанавливается. Несмотря на снижение коронарного кровотока в систолу, необходимый уровень метаболизма миокарда поддерживается за счет высокой объемной скорости кровотока в коронарных артериях, их большой растяжимости, усиления венозного оттока, наличия густой капиллярной сети и высокой скорости транскапилярного обмена. Регуляция коронарного кровотока осуществляется миогенными, гуморальными и нервными механизмами. Первый обусловлен автоматией гладких мышц сосудов и обеспечивает поддержание постоянства коронарного кровотока при колебаниях артериального давления от 75до140 мм.рт.ст. Важнейшим является гуморальный механизм. Наиболее мощным стимулятором расширения коронарных сосудов является недостаток кислорода. Дилатация сосудов наступает при снижении содержания кислорода в крови всего на 5%. Предполагают, что в условиях гипоксии миокарда не происходит полного ресинтеза АТФ, что приводит к накоплению аденозина. Он тормозит сокращения ГМК сосудов. Расширяют сердечные сосуды гистамин, ацетилхолин, простагландины Е Симпатические нервы обладают слабым сосудосуживающим влиянием. Слабое вазодилататорное действие оказывают парасимпатические нервы. Ишемия миокарда приводит к тяжелым нарушениям деятельности сердца. Уже через 6-10 минут прекращения кровотока наступает остановка середа. Если аноксия длится 30 мин, то развиваются и структурные изменения в миокарде. После этого восстановить работу сердца невозможно. Поэтому 30-ти минутный срок называется пределом реанимации (гипотермия, мозг).
Кровоснабжение мозга осуществляется двумя внутренними сонными и двумя позвоночными артериями, а отток крови происходит по двум яремным венам. Магистральные артерии соединяются в обширный анастомоз - валлизиев круг. Вены образуют систему синусов. Отходящие от него крупные артерии образуют ее овальных сосудов. Эта сеть вместе с пиальными венами формирует мягкую мозговую оболочку. От пиальных сосудов в глубь мозга идут мелкие радиальные артерии, которые переходят в капиллярную сеть. Большое количество артерий и анастомозов обеспечивают высокую надежность системы кровоснабжения мозга. В основном сосуды иннервируются симпатическими нервами, хотя имеется и холинэргическая иннервация. Через сосуды мозга в покое, проходит 15%. минутного объема крови. Мозг потребляет до 20% всего кислорода и 17% глюкозы. Он очень чувствителен к гипоксии и гипогликемии, следовательно, ухудшению кровотока. За счет механизмов саморегуляции сосуды мозга способны поддерживать его нормальный уровень в широком диапазоне колебаний АД. Однако при его подъеме выше 180 мм.рт.ст, возможно резкое расширение артерий, мозга, увеличение проницаемости гематоэнцефалического барьера и отек мозга. Тонус сосудов мозга регулируется миогенными, гуморальными и нейрогенными механизмами. Миогенный проявляется сокращением гладких мышц сосудов при повышении кровяного давления и наоборот расслаблением при его понижении. Он стабилизирует быстрые колебания кровотока. В частности при изменениях положения тела. Нервная регуляция осуществляется симпатическими нервами, которые кратковременно и незначительно суживают сосуды. Основная роль принадлежит гуморальным факторам, в первую очередь метаболическим. Увеличение концентрации СОз крови сопровождается выраженным расширением сосудов мозга. Подобным же действием обладают катионы водорода, поэтому сдвиг реакции крови в кислую сторону приводит к вазодилатации. При гипервентиляции содержание СОз падает, сосуды мозга суживаются, мозговой кровоток уменьшается. Возникают головокружение, спутанность сознания, судорога и т.д. Аденозин. брадикинин, гистамин расширяют сосуды. Вазопрессин, серотонин, ангиотезин сужашающих.
Существенной особенностью сосудистой системы легких является то, что она включает сосуды малого круга и бронхиальные артерии большого. Первые служат для газообмена, вторые обеспечивают кровоснабжение ткани легких. У человека между ними имеются анастомозы, роль которых в гемодинамике малого круга значительно возрастает при застойных явлениях в нем. Легочная артерия разветвляется на более мелкие артерии, а затем артериолы. Артериолы окружены паренхимой легких, поэтому кровоток в них тесно связан с режимом вентиляции легких. В легких имеется 2 типа капилляров: широкие диаметром 20-40 мкм, и узкие 6-12 мкм. Стенка легочного капилляра и альвеолы образуют функциональную единицу альвеолокапиллярную мембрану. Через нее осуществляется газообмен. Минутный объем крови в сосудах малого круга такой же, как и большом, кровяное давление меньше. Оно не может значительно повышаться из-за большой растяжимости стенок сосудов легких. Нервная регуляция тонуса легочных сосудов осуществляется симпатическими нервами. Они оказывают слабое сосудосуживающее влияние. Из факторов гуморальной регуляции легочного кровотока главную роль играют серотонин, гистамин, ангиотезин, которые суживают сосуды. Катехоламины оказывают слабое вазоконстрикторное действие.
Через почки в
состоянии покоя проходит 20% минутного
объема, крови. Причем 90% этой крови
проходит через корковый слой, образованный
нефронами. Давление в капиллярах
сосудистых клубочков нефронов значительно
выше чем в других капиллярах большого
круга и составляет 50-70 мм.рт.ст. Это
связано с тем, что диаметр приносящих
артериол больше, чем в выносящих. Основное
значение в регуляции почечного кровотока
принадлежит миогенным механизмам. Они
поддерживают постоянство капиллярного
давления и кровотока при колебаниях
аотериального от 80 до 180 мм.рт.ст. Вторым
по значению является гуморальный
механизм. Особую роль играют ренин
ренинангиотензиновая и калликреинкининовая
системы. При снижении системного
кровеносного давления, недостатке воды
и ионов натрия юкстагломерулярными
клетками приносящих артериол начинает
вырабатываться фермент ренин. Он
поступает в интерстициальную ткань
почек и стимулирует образование
ангиотензина-2. Ангиотензин-2 суживает
выносящие артериолы и снижает проницаемость
стенки капилляров клубочков. Фильтрация
в них уменьшается, что способствует
задержке воды. Кроме того, ангиотензин
повышает чувствительность гладкомышечных
клеток артериол к норадреналину
симпатических нервных окончаний. Это
также способствует снижению почечного
кровотока. При уменьшении кровотока в
ткани почек синтезируется фермент
калликреин. Под его влиянием из кининогенов
образуется белок брадикинин. Брадикинин
расширяет сосуды почек. Почечный кровоток
и фильтрация воды в клубочках возрастают.
Таким образом, калликренн-кининовая
система является антагонистом
ренин-ангиотензивной. Особенно ее
активность возрастает при физической
нагрузке и эмоциональном напряжении.
При сужении сосудов почек в них также
синтезируется простагландины обладающие
вазодилататорным действием. Адреналин
и вазопрессин суживают почечные сосуды.
Значение нервно-рефлекторных механизмов
в регуляции их тонуса невелико. Сосуды
иннервирутотся симпатическими
вазоконстрикторами. Кратковременное
рефлекторное сужение почечных сосудов
наблюдается при эмоциональном стрессе.
-
Проводящая система сердца. Опыты Станниуса. Проведение возбуждения в сердце. Роль атриовентрикулярной задержки. Блокады
Проводящая система сердца:
1. Сино-атриальный узел (Кейс-Флека). Он расположен в устье полых вен т.е венозных синусах.
2. Межузловые и межпредсердные проводящие пути Бахмана, Венкенбаха и Торелла. Проходят по миокарду предсердий и межпредсердной перегородке.
3. Атриовентрикулярный узел (Ашофф-Тавара). Находится в нижней части межпредсердной перегородки под эндокардом правого предсердия.
4. Атриовентрикулярный пучок или Гиса. Идет от атриовентрикулярного узла по верхней части межжелудочковой перегородке. Затем делится на две ножки правую и левую. Они образуют ветви в миокарде желудочков.
5. Волокна Пуркинье. Это концевые разветвления ветвей ножек пучка Гиса. Образуют контакты с клетками сократительного миокарда желудочков
Синоатриальный узелобразован преимущественно Р-клеткми. Остальные отделы проводящей системы переходными кардиомиоцитами. Однако небольшое количество клеток-пейсмекеров имеется и в них, а также сократительном миокарде предсердий и желудочков. Сократительные кардиомиоциты соединены с волокнами Пуркинье, а также между собой нексусами, т.е. межклеточными контактами с низким электрическим сопротивлением. Благодаря этому и примерно одинаковой возбудимости, кардиомиоцитов, миокард является функциональным синцитием. т.е. сердечная мышца реагирует на раздражение как единое целое.
Роль различных отделов проводящей системы в автоматии сердца впервые была установлена Станниусом и Гаскеллом. Станниус накладывал лигатуры (т.е делал перевязки) на различные участки сердца. Первая лигатура накладывается между венозным синусом, где расположен синоатриальный узел, и правым предсердием. После этого синус продолжает сокращаться в обычном ритме, т.е. с частотой 60-80 сокращений в минуту, а предсердия и желудочки останавливаются. Вторая лигатура накладывается на границе предсердий и желудочков. Это вызывает возникновение сокращений желудочков с частотой примерно в 2 раза меньшей, чем частота автоматии синусного узла, т.е. 30-40 в минуту. Желудочки начинают сокращаться из-за механического раздражения клеток атриовентрикулярного узла. Третья лигатура накладывается на середину желудочков. После этого их верхняя часть сокращается в атриовентрикулярном ритме, а нижняя с частотой в 4 раза меньше синусного ритма, т.е. 15-20 в минуту. Гаскелл вызывал местное охлаждение узлов проводящей системы и установил, что ведущим водителем ритма сердца является синоатриальный. На основании опытов Станниуса и Гаскелла был сформулирован принцип убывающего градиента автоматии. Он гласит, что чем дальше центр автоматии сердца расположен от его венозного конца и ближе к артериальному, тем меньше его способность к автоматии. Нарушение проведения импульса, вырабатывающегося в синусовом узле,- блокада, может возникать в любом участке проводящей системы сердца. Возникает при воспалительных, дистрофических и склеротических процессах в миокарде. При этом наблюдается повреждение проводящей системы сердца. Блокады могут быть как стойкими, так и временными Все виды блокад можно подразделить на две большие группы: предсердные и желудочковые. Так как предсердные блокады в клинической практике встречаются реже, остановимся только на желудочковых блокадах. Среди них выделяют также 2 группы: поперечные и продольные.
Поперечные или атриовентрикулярные блокады возникают в результате нарушения проведения импульса от предсердий к желудочкам. По степени тяжести подразделяют на 4 степени или 3, но тогда вторая имеет 2 подгруппы.
Продольные или внутрижелудочковые блокады наиболее часто встречаются в виде блокады левой или правой ножек пучка Гиса. Могут возникать блокады лишь отдельных ветвей данных ножек. На ЭКГ имеются характерные признаки: зубец Р не изменен, комплекс QRS возникает регулярно, но так как нарушен ход при проведении импульсов, желудочковые комплексы деформированы и расширены.
Блокада
ножек пучка Гиса субъективными
симптомами не проявляется и определяется
только электрокардиографически.
-
Функциональные особенности миокарда: автоматия сердца и её природа, градиент автоматии Гаскелла. Электрофизиологические изменения в узле Кис-Флекка.
Автоматия – это способность сердца сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом. Обнаружено, что в клетках атипического миокарда могут генерироваться нервные импульсы. У здорового человека это происходит в области синоатриального узла, так как эти клетки отличаются от других структур по строению и свойствам. Они имеют веретеновидную форму, расположены группами и окружены общей базальной мембраной. Эти клетки называются водителями ритма первого порядка, или пейсмекерами. В них с высокой скоростью идут обменные процессы, поэтому метаболиты не успевают выноситься и накапливаются в межклеточной жидкости. Также характерными свойствами являются низкая величина мембранного потенциала и высокая проницаемость для ионов Na и Ca Отмечена довольно низкая активность работы натрий-калиевого насоса, что обусловлено разностью концентрации Na и K.
Автоматия возникает в фазу диастолы и проявляется движением ионов Na внутрь клетки. При этом величина мембранного потенциала уменьшается и стремится к критическому уровню деполяризации – наступает медленная спонтанная диастолическая деполяризация, сопровождающаяся уменьшением заряда мембраны. В фазу быстрой деполяризации возникает открытие каналов для ионов Na и Ca, и они начинают свое движение внутрь клетки. В результате заряд мембраны уменьшается до нуля и изменяется на противоположный, достигая +20–30 мВ. Движение Na происходит до достижения электрохимического равновесия по ионам Na, затем начинается фаза плато. В фазу плато продолжается поступление в клетку ионов Ca. В это время сердечная ткань невозбудима. По достижении электрохимического равновесия по ионам Ca заканчивается фаза плато и наступает период реполяризации – возвращения заряда мембраны к исходному уровню.
Потенциал действия синоатриального узла отличается меньшей амплитудой и составляет ±70–90 мВ, а обычный потенциал ровняется ±120–130 мВ.
В норме потенциалы возникают в синоатриальном узле за счет наличия клеток – водителей ритма первого порядка. Но другие отделы сердца в определенных условиях также способны генерировать нервный импульс. Это происходит при выключении синоатриального узла и при включении дополнительного раздражения.