Спонтанная зараженность кошек саркоспоридиями, по данным некоторых исследователей, не превышает 2%, собак - 12%
.
Симптомы. Тяжесть течения болезни собак и кошек зависит от количества саркоцист, попавших с мясом в организм животного. При массированном заражении поражается слизистая оболочка кишечника, нарушаются пищеварение и всасывание питательных веществ. В таких случаях животные угнетены, наблюдаются снижение аппетита и диарея в течение нескольких дней. 

Диагноз. Болезнь диагностируют с учетом эпизоотологических данных, симптомов и результатов копрологических исследований. Для копрологических исследований используют пробы свежего кала, в которых чаще находят спороцист саркоспоридий в спорулированном виде.

Профилактика. Следует избегать кормления собак и кошек сырым мясом, особенно при подворном убое скота. Собак (приотарных, сторожевых) необходимо ежеквартально исследовать копрологически (трехкратно с интервалом в один день) на наличие ооцист (спороцист). Животных, выделяющих ооцисты, изолируют для последующего лечения кокцидиостатиками.

24.пневмоциста

Pneumocystis carinii

Пневмоциста

Пневмоциста - возбудитель пневмоцистоза, относится к одноклеточным организмам неизвестного систематического положения. Круг хозяев достаточно широк, включает млекопитающих и птиц. Пневмоциста - внеклеточный паразит, развивается в альвеолярной выстилке легких, поражает межальвеолярные перегородки.

Жизненный цикл включает последовательную смену стадий: трофозоит, предциста, циста и внутрицистные тельца. Трофозоит имеет овальную форму, размер 2-3 мкм, окружен плотной шаровидной слизистой капсулой. Он размножается путем деления надвое под оболочкой, после чего перешнуровывается слизистая капсула, и формируются две особи. После ряда делений некоторые трофозоиты превращаются в предцисты. Предцисты - овальные клетки размером 5 мкм, имеют плотную клеточную стенку. Ядро предцисты делится на 2, 4, 8 ядер. В результате образуется циста, в которой находится 8 внутрицистных телец. Это мелкие овальные клетки размером около 1 мкм. Они покидают цисту и превращаются в трофозоиты.

Пневмоцисты выделяются с капельками бронхиальной слизи, слюны, мокроты. Основной путь передачи - воздушно-капельный, иногда - трансплацентарный. Источники инвазии - человек, овцы, собаки, грызуны. Продолжительность инкубационного периода 2-5 недель.

---

Патогенное действие: трофозоиты плотно прилегают друг к другу и к альвеолярной стенке и блокируют газообмен. Альвеолы и бронхиолы заполняются пенистой массой, в результате чего также нарушается газообмен и наступает кислородная недостаточность. Поражение альвеол приводит к одышке, кашлю, лихорадке. Длительность болезни до 8 недель. Прогноз часто неблагоприятный.

Пневмоцистоз чаще поражает грудных, особенно недоношенных и ослабленных детей. Иногда он осложняет течение туберкулеза у взрослых, развивается у пораженных СПИДом. Описаны вспышки в закрытых детских коллективах, возможно длительное носительство у персонала домов ребенка, родильных домов, отделений для недоношенных детей. Пневмоцистоз распространен повсеместно.

Диагностика складывается из результатов серологического и паразитологического анализов. Для обнаружения пневмоцист микроскопируют окрашенные мазки слизи, полученной из трахеи или верхних дыхательных путей. Исследуют также окрашенные мазки мокроты или слизи из нижних отделов дыхательных путей, полученные при глубоком откашливании. Пневмоцисты могут быть обнаружены не ранее второй недели болезни.

25.малярийные плазмодии

Возбудители малярии. У чело-

века паразитирует 4 вида плаз-

модиев: Plasmodium vivax — воз-

будитель трехдневной малярии;

Plasmodium malaria — возбуди-

тель четырехдневной малярии;

Plasmodium falciparum — возбу-

дитель тропической малярии;

Plasmodium ovale — возбуди-

тель малярии типа трехдневной.

Географическое распростра-

нение: в странах с умеренным кли-

матом (Северная Америка и Ев-

разия) — единичные заболевания,

в основном завозные случаи; в

странах с тропическим климатом

(Африка, Индокитай, Индия, Но-

вая Гвинея) заболеваемость очень

высокая.

Локализация: вначале поража-

ются клетки печени, затем эрит-

роциты.

Жизненный цикл: окончатель-

ный хозяин — самка комара рода

Anopheles, промежуточный — че-

ловек (рис. 18).

Развитие плазмодия у человека

Человек заражается при укусе самки комара рода Anopheles.

Путь передачи — облигатно-трансмиссивный. Со слюной кома-

ра в кровь человека попадает инвазионная стадия — спорозоит.

В организме человека плазмодий проходит такие этапы разви-

тия: 1) преэритроцитарная шизогония (в печени); 2) эритроци-

---

тарная шизогония (в крови); 3) начало гаметогонии (в крови).

Преэритроцитарная (тканевая) шизогония. Спорозоиты с кро-

вью попадают в клетки печени и в течение 4 ч превращаются в

тканевые шизонты (трофозоиты). Шизонты питаются, растут,

делятся путем шизогонии один раз на большое число тканевых

мерозоитов (5000–10 000, у Plasmodium falciparum — до 50 000).

Продолжительность тканевой шизогонии в среднем 8–15 дн.

У Plasmodium vivax — 8 дн, Plasmodium malaria — 15 дн, Plasmodium

falciparum — 6 дн, Plasmodium ovale — 9 дн. Этот период соответ-

ствует инкубационному (скрытому) периоду болезни. Спорозои-

ты P. vivax и P. ovale могут сохраняться в клетках печени несколько

месяцев или лет без развития. Затем начинают развиваться и

приводят к поздним рецидивам (повторным заболеваниям).

Эритроцитарная шизогония. Тканевые мерозоиты внедряются

в эритроциты и превращаются в эритроцитарные шизонты (рис.

19). Эритроцитарную шизогонию можно представить в виде схе-

мы:

Молодой шизонт похож на кольцо, поэтому называется коль-

цевидным шизонтом. У него ядро и цитоплазма лежат по перифе-

рии, в центре — вакуоль. Шизонт питается гемоглобином, рас-

тет, у него образуются органоиды движения — псевдоподии. Его

называют амебовидным шизонтом. Затем он округляется, превра-

щается в зрелый шизонт, который делится на 6–24 эритроцитар-

ных мерозоитов. Эта стадия называется морулой. Эритроциты

разрушаются. Мерозоиты выходят в плазму и внедряются в но-

вые эритроциты. Цикл повторяется.

Продолжительность эритроцитарной шизогонии у Plasmodium

vivax — 48 ч, Plasmodium malaria — 72 ч, Plasmodium falciparum —

24 или 48 ч, Plasmodium ovale — 48 ч.

При разрушении эритроцитов в плазму поступают продукты

обмена веществ паразитов, гемоглобин, продукты распада гемо-

глобина, мерозоиты. Они вызывают повышение температуры. По-

являются симптомы заболевания — приступ малярийной лихо-

радки. Впоследствии приступы повторяются при паразитирова-

нии Plasmodium vivax и Plasmodium ovale через день — каждые пер-

вый и третий день (трехдневная малярия), Plasmodium malaria —

через 2 дня — каждые первый и четвертый дни (четырехдневная

малярия), Plasmodium falciparum — каждый день или через день.

---

Начало гаметогонии. Часть мерозоитов в эритроцитах человека

на 10–11-й день превращаются в незрелые половые клетки —

гаметоциты (женские — макрогаметоциты, мужские — микро-

гаметоциты). Дальнейшее развитие гаметоцитов происходит в

желудке комара.

---

Развитие малярийного плазмодия у самки комара Anopheles

У комара завершается гаметогония и идет спорогония.

Завершение гаметогонии. Когда самка комара кусает больно-

го малярией человека, гаметоциты попадают в ее желудок. В

желудке макрогаметоцит превращается в макрогамету, микрога-

метоцит делится на 4–8 микрогамет. Происходит оплодотворе-

ние: микрогамета сливается с макрогаметой, образуется подвиж-

ная зигота — оокинета. Гаметогония осуществляется по такой

схеме:



Спорогония. Оокинета проходит под эпителий желудка комара,

увеличивается в размерах и превращается в ооцисту. Внутри

ооцисты идет специфическое деление — спорогония. Образуется

до 10 000 спорозоитов. При этом ооциста превращается в споро-

цисту. Спороциста разрывается; спорозоиты с гемолимфой по-

падают в слюнные железы комара.


Пути передачи малярии: 1) при укусе самки комара рода Anopheles

(облигатно-трансмиссивный); 2) при переливании крови; 3) через

плаценту к плоду.

Патогенное действие: плазмодий разрушает эритроциты, в

плазму выходят эритроцитарные мерозоиты, продукты жизне-

деятельности паразита и гемоглобин. Они вызывают приступ ма-

лярийной лихорадки. В течении приступа выделяют три периода:

а) стадия озноба — повышение температуры до 40–41 Соз-

ноб (чувство холода), головная боль, тошнота; длится 1–4 ч;

б) стадия жара — температура 40–41 °С (3–4 ч);

в) стадия пота (потоотделения) — температура падает, чело-

век сильно потеет (1–2 ч).

У больного развивается анемия, увеличиваются печень, селе-

зенка. Заболевание может закончиться смертью.

Лабораторная диагностика: изучение мазка или толстой кап-

ли крови под микроскопом. Находят эритроцитарные шизонты,

мерозоиты и гаметоциты. Дифференциальная диагностика форм

малярии проводится по строению стадий эритроцитарной шизо-

гонии (см. рис. 19).

Профилактика: личная — защита от укусов комаров

---

Смотрите также файлы

• Таубаева ш. Т., Иманбаева с. Т., Берикханова а. Е.docx

• Тесты по теме 7.docx

• Задание 4 10 Задание 5 12.docx

• А. Т. Твардовский Все дальше в историю уходят суровые годы Великой Отечественной войны 19411945 годов. Но память о ней, о делах отцов, братьев и сестер, защитивших независимость нашей Родины, нетленна. Россияне с вели.docx

• Самостоятельная работа к теме 1 Особенности реализации.docx