ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 12.01.2024
Просмотров: 242
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
острый лейкоз
4.
В12-дефицитная анемия
81. Назовите среднюю продолжительность жизни эритроцитов
1.
100 дней
2.
120 дней
3.
140 дней
4.
250 дней
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: mofymm (alekseismed@gmail.com)
82. Определите степень тяжести анемии: уровень гемоглобина 63 г/л, эритроциты 2,2х10 12
/л
1.
легкая степень тяжести
2.
средней степени тяжести
3.
крайне тяжелой степени тяжести
4.
тяжелой степени тяжести
83. Назовите средний объем эритроцита при микроцитарных анемиях
1.
20-45 фл
2.
50-78 фл
3.
80-94 фл
4.
95-150 фл
84. Для повышения эффективности препаратов железа целесообразно комбинировать их назначение с:
1.
витамином В
6
2.
аскорбиновой кислотой
3.
витамином Е
4.
глютаминовой кислотой
85. Какая форма лейкоза наиболее часто встречается у детей?
1.
острый миелобластный
2.
острый эритромиелоз
3.
острый лимфоластный
4.
острый монобластный
86. Средний объем эритроцитов уменьшается до 80 фл у ребенка к сроку
1.
1 месяцу
2.
3 месяцам
3.
6 месяцам
4.
9 месяцам
87.
Анемия какой этиологии наиболее вероятна у ребенка 6 месяцев?
1.
белководефицитная
2.
витаминодефицитная
3.
гемолитическая
4.
железодефицитная
88.
Средний объем эритроцита при мегалобластической анемии составляет:
1.
20-45 фл
2.
50-78 фл
3.
80-100 фл
4.
100-150 фл
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: mofymm (alekseismed@gmail.com)
91. Тип наследования Фосфат-диабета:
1.
не наследуется
2.
сцепленный с Х-хромосомой рецессивный
3.
аутосомно-рецессивный
4.
сцепленный с Х-хромосомой доминантный
92. Профилактическая доза витамина Dсоставляет:
1.
200 МЕ в сутки
2.
100 МЕ в сутки
3.
500 МЕ в сутки
4.
2000 МЕ в сутки
93. Рахит может приводить к:
1.
развитию олигофрении
2.
не влияет на динамику роста и развития
3.
снижению иммунитета и неспецифической резистентности
4.
развитию ревматоидного артрита
94. Для начального периода рахита характерны следующие клинические проявления:
1.
тонические и тонико-клонические судороги, симптом Хвостека, Труссо
2.
беспокойство, плаксивость, нарушение сна, облысение затылка
3.
появление лобных и теменных бугров, «четок», «браслетов»
4.
размягчение краев родничка, уплощением затылка, краниотабесом, деформация грудины
95. Для периода разгара рахита характерны следующие биохимические показатели:
1.
гипофосфатемия, гиперкальцемия, высокая активность щелочной фосфатазы
87.
При лечении железодефицитной анемии применяют
1.
адреналин, викасол
2.
ферроплекс, витамин С
3.
гепарин, полиглюкин
4.
цианокобаламин, витамин РР
88.
Что лежит в основе патогенеза лейкоза?
1.
эритроидная гиперплазия с увеличенным размерами всех гемопоэтических клеток
2.
резко уменьшается количество миелокариоцитов, увеличивается количество лимфоцитов
3.
угнетение эритро- и тромбоцитопоэза и обилие бластных элементов
4.
возникновение иммунных комплексов антиген-антитело
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: mofymm (alekseismed@gmail.com)
2.
гиперфосфатемия, гипокальцемия, высокая активность щелочной фосфатазы
3.
гипофосфатемия, гипокальцемия, низкая активность щелочной фосфатазы
4.
гипофосфатемия, гипокальцемия, высокая активность щелочной
фосфатазы
96. Тип наследования первичного почечного тубулярного ацидоза:
1.
аутосомно-доминантный или рецессивный
2.
сцепленный с Х-хромосомой рецессивный
3.
сцепленный с Х-хромосомой доминантный
4.
не наследуется
97. Дневная лечебная доза витамина Dдля лечения витамин Д дефицитного рахита составляет:
1.
1000-2000 МЕ в сутки
2.
2000-5000 МЕ в сутки
3.
20000-40000 МЕ в сутки
4.
200000-400000 МЕ в сутки
98. Рахит может приводить к:
1.
задержке нервно-психического и физического развития
2.
развитию олигофрении
3.
не влияет на динамику роста и развития
4.
развитию ревматоидного артрита
99. Для остеоидной гиперплазии характерны следующие клинические проявления:
1.
беспокойство, плаксивость, нарушение сна, облысение затылка.
2.
размягчение краев родничка, уплощением затылка, краниотабесом, деформация грудины
3.
появление лобных и теменных бугров, «четок», «браслетов».
4.
тонические и тонико-клонические судороги, симптом Хвостека,
Труссо.
100. Для начального периода рахита характерны следующие биохимические показатели:
1.
снижение активности щелочной фосфатазы и низкий уровень 25-ОН-D
2.
увеличение активности щелочной фосфатазы и низкий уровень 25-
ОН-D
3.
нормальная активность щелочной фосфатазы и низкий уровень 25-ОН-
D
4.
увеличение активности щелочной фосфатазы и высокий уровень 25-
ОН-D
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: mofymm (alekseismed@gmail.com)
101. Тип наследования синдрома Фанкони-Дебре-де Тони:
1.
аутосомно-рецессивный
2.
аутосомно-доминантный
3.
сцепленный с Х-хромосомой рецессивный
4.
сцепленный с Х-хромосомой доминантный
102. Курсовая лечебная доза витамина D для лечения витамин Д дефицитного рахита составляет:
1.
1000-2000 МЕ в сутки
2.
2000-5000 МЕ в сутки
3.
20000-40000 МЕ в сутки
4.
200000-400000 МЕ в сутки
103. Рахит может приводить к:
1.
развитию олигофрении
2.
не влияет на динамику роста и развития
3.
стойким деформациям скелета
4.
развитию ревматоидного артрита
104. Для остеомаляции характерны следующие клинические проявления:
1.
беспокойство, плаксивость, нарушение сна, облысение затылка.
2.
появление лобных и теменных бугров, «четок», «браслетов».
3.
размягчение краев родничка, уплощением затылка,
краниотабесом, деформация грудины
4.
тонические и тонико-клонические судороги, симптом Хвостека,
Труссо.
105. К рентгенологическим признакам поражения зон роста относят:
1.
уменьшение интенсивности костных теней
2.
появление костной деформации
3.
нечеткость и разволокненность зон предварительного
обызвествления
4.
наличие структурной перестройки костей
106. Тип наследования витамин Д дефицитного рахита:
1.
аутосомно-рецессивный
2.
сцепленный с Х-хромосомой рецессивный
3.
сцепленный с Х-хромосомой доминантный
4.
не наследуется
107. Классификация рахита предусматривает верификацию по:
1.
форме заболевания
2.
периоду болезни
3.
этиологии заболевания
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: mofymm (alekseismed@gmail.com)
4.
осложнениям заболевания
108. Возраст манифестации витамин D-резистентного рахита:
1.
1-3 месяца
2.
3-6 месяцев
3.
1-3 года
4.
3-6 лет
109. Клинические проявления метаболического ацидоза при рахите:
1.
появление лобных и теменных бугров, «четок», «браслетов»
2.
тонические и тонико-клонические судороги, симптом Хвостека, Труссо
3.
появление учащения дыхания и аммиачного запах мочи
4.
размягчение краев родничка, уплощением затылка, краниотабесом, деформация грудины
110. К рентгенологическим признакам поражения зон роста относят:
1.
расширение зон между эпифизом и метафизом
2.
уменьшение интенсивности костных теней
3.
появление костной деформации
4.
наличие структурной перестройки костей
111. Классификация рахита предусматривает верификацию по:
1.
форме заболевания
2.
этиологии заболевания
3.
тяжести процесса
4.
осложнениям заболевания
112. Для начального периода рахита характерно поражение:
1.
костной системы
2.
нервной системы
3.
мышечной системы
4.
мочевыделительной системы
113. К витамин D-резистентному рахиту относят:
1.
псевдогипопаратиреоз
2.
фосфат диабет
3.
ахондроплазии
4.
синдром врожденной ломкости костей
114. Клинические проявления спазмофилии при рахите:
1.
размягчение краев родничка, уплощением затылка, краниотабесом, деформация грудины
2.
появление учащения дыхания и аммиачного запах мочи
3.
появление лобных и теменных бугров, «четок», «браслетов»
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: mofymm (alekseismed@gmail.com)
4.
тонические и тонико-клонические судороги, симптом Хвостека,
Труссо
115. К рентгенологическим признакам поражения зон роста относят:
1.
уменьшение интенсивности костных теней
2.
появление костной деформации
3.
наличие структурной перестройки костей
4.
образование рахитических метафизов
116. Классификация рахита предусматривает верификацию по:
1.
характеру течения
2.
форме заболевания
3.
этиологии заболевания
4.
осложнениям заболевания
117. Для начального периода рахита характерно поражение:
1.
нервной системы
2.
костной системы
3.
мышечной системы
4.
мочевыделительной системы
118. К витамин D-резистентному рахиту относят:
1.
псевдогипопаратиреоз
2.
ахондроплазии
3.
почечный тубулярный ацидоз
4.
синдром врожденной ломкости костей
119. Пренатальная профилактика дефицитного рахита проводится:
1.
с начала беременности
2.
со второго триместра беременности
3.
во второй половине беременности
4.
в третьем периоде беременности
120. Критическим уровнем снижения общего кальция в сыворотке крови у детей раннего возраста считается концентрация::
1.
0,85 ммоль/л
2.
2,0 ммоль/л
3.
1,75 ммоль/л
4.
2,2 ммоль/л
121. Галактоземия это заболевание характеризующееся нарушением:
1.
переносимости глютена злаковых культур
2.
углеводного обмена с поражением печени, головного мозга и
органов зрения
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: mofymm (alekseismed@gmail.com)
3.
гидролиза лактозы в тонкой кишке.
4.
образования трансмембранного белка экзокринных желез с образование густого секрета
122. Результатом нарушения функции трансмембранного белка муковисцидоза (МВТР) является:
1.
выработка аутоантител к тканевойтрансглутоминазе (TTG) клеток ) клеток
2.
атрофия ворсинок кишечника
3.
пониженный выход ионов Na и K из энтероцитов
4.
нарушение обмена ионов Na и Cl между внутри- и внеклеточным пространством
123. Основное в лечение лактазной недостаточности является:
1.
безглютеновая диета, витамины группы В, А, С, Д, кальций, железо,
креон
2.
низко- или безлактозная диета, препарат бета-галактозидазу
3.
безлактозная диета, ноотропы, гепатопротекторы
4.
высококалорийная диета, дотация соли, креон, холиретики.
124. Длительность периода ремиссии при целиакии зависит от:
1.
формы целиакии
2.
рациональности диетотерапии
3.
состава микрофлоры кишечника
4.
физиотерапевтического лечения
125. Для стула при непереносимости лактозы характерно:
1.
светло-жёлтый, глинистый, блестящий
2.
водянистый, пенистый, зловонный
3.
пенистый характер с кислым запахом
4.
кашицеобразный, блестящий
126. Муковисцидоз это нарушение
1.
углеводного обмена с поражением печени, головного мозга и органов зрения
2.
образования трансмембранного белка экзокринных желез с
образование густого секрета
3.
переносимости глютена злаковых культур
4.
гидролиза лактозы в тонкой кишке.
127. Первичная лактазная недостаточность это состояние,
характеризующееся:
1.
снижением активности лактазы, связанным с повреждением энтероцита
2.
отсутствием лактазы, связанным с воспалением энтероцитов
3.
снижением активности или отсутствием лактазы при
морфологически сохранённомэнтероците
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: mofymm (alekseismed@gmail.com)
4.
повышение активности лактазы, связанным с повреждением энтероцита
128. Галактоземия это:
1.
полигенное заболевание с рецессивным типом наследования
2.
моногенное заболевание с доминантным типом наследования
3.
полигенное заболевание с доминантным типом наследования
4.
моногенное заболевание с рецессивным типом наследования
129. Патогенетически при поступлении в организм глютена происходит:
1.
нарушение обмена ионов Na и Cl между внутри- и внеклеточным пространством
2.
гипертрофия ворсинок кишечника
3.
атрофия ворсинок кишечника
4.
нарушение транспорта воды и электролитов через мембрану энтероцита
130. В периоде новорожденности для кишечной формы муковисцидоза характерно:
1.
транзиторная эритема
2.
Мекониальный илеус
3.
паратрофия
4.
симптом «заходящего солнца»
131. Лактазная недостаточность это нарушение:
1.
углеводного обмена с поражением печени, головного мозга и органов зрения
2.
образования трансмембранного белка экзокринных желез с образование густого секрета
3.
гидролиза лактозы в тонкой кишке
4.
переносимости глютена злаковых культур
132. Основное в лечение целиакии является:
1.
безглютеновая диета, витамины группы В, А, С, Д, кальций,
железо, креон
2.
безлактозная диета, ноотропы, гепатопротекторы
3.
низко- или безлактозная диета, препарат бета-галактозидазу
4.
высококалорийная диета, дотация соли, креон, холиретики
133. В зависимости от поражения системы органов выделяют форму муковисцидоза:
1.
энцефалитическая
2.
почечная
3.
печеночная
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: mofymm (alekseismed@gmail.com)
4.
кишечная
134. Ранняя диагностика муковисцидоза:
1.
копрограмма
2.
неонатальный скрининг
3.
тест на хлориды пота
4.
R-графия легких
135. К первым симптомам лактазной недостаточности относятся:
1.
отеки
2.
расстройство сна
3.
расстройство стула
4.
снижение массы тела
136. Целиакия это нарушение
1.
углеводного обмена с поражением печени, головного мозга и органов зрения
2.
переносимости глютена злаковых культур
3.
образования трансмембранного белка экзокринных желез с образование густого секрета
4.
гидролиза лактозы в тонкой кишке.
137. Основное в лечение галактоземии является:
1.
низко- или безлактозная диета, препарат бета-галактозидазу
2.
безглютеновая диета, витамины группы В, А, С, Д, кальций, железо,
креон
3.
безлактозная диета, ноотропы, гепатопротекторы
4.
высококалорийная диета, дотация соли, креон, холиретики.
138. Основным этиологическим фактором синдрома мальабсорбции является:
1.
врожденная ферментопатия
2.
искусственное вскармливание
3.
частые респираторные заболевания
4.
естественное вскармливание
139. Ранняя диагностика галактоземия:
1.
R-графия легких
2.
неонатальный скрининг
3.
тест на хлориды пота
4.
копрограмма
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: mofymm (alekseismed@gmail.com)
140. Характерными симптомами муковисцидоза являются:
1.
частый, жидкий с прожилками крови
2.
неприятный, гнилостный, ахоличный
3.
стул от жидкого до замазкообразного, с жирным блеском,
зловонный
4.
диарея водянистая с кислым запахом
141. Дистрофия это
1.
вариант течения гипотрофии у детей раннего возраста в тропических странах, обусловленный питанием преимущественно растительной пищей при дефиците животных белков
2.
хроническое расстройство питания без дефицита массы с
нарушением обмена веществ
3.
патологическое состояние, возникающее у детей при хроническом
расстройстве питания, характеризующееся отклонениями в развитии и
понижением сопротивляемости организма
4.
дистрофия с более или менее равномерным отставанием ребенка в росте и массе тела при удовлетворительной упитанности
142. Гипотрофия I степени это дефицит массы:
1.
8-10%
2.
11-20%
3.
21-30%
4.
более 30%
143. К эндогенным причинам гипотрофий у детей раннего возраста относят:
1.
недостаточное питание и заболевания матери
2.
врожденные пороки развития
3.
количественный недокорм
4.
качественный недокорм
144. Диетотерапии гипотрофии включает период:
1.
выяснения толерантности к пище
2.
восстановительный
3.
стимулирующий
4.
укрепляющий
145. Уменьшение толщины подкожного жирового слоя при гипотрофии II степени:
1.
не истончен
2.
исчезает на животе, туловище, конечностях
3.
истончен на животе и туловище
4.
отсутствует везде, истончен на лице
146. Гипотрофия это
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: mofymm (alekseismed@gmail.com)
4.
В12-дефицитная анемия
81. Назовите среднюю продолжительность жизни эритроцитов
1.
100 дней
2.
120 дней
3.
140 дней
4.
250 дней
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: mofymm (alekseismed@gmail.com)
82. Определите степень тяжести анемии: уровень гемоглобина 63 г/л, эритроциты 2,2х10 12
/л
1.
легкая степень тяжести
2.
средней степени тяжести
3.
крайне тяжелой степени тяжести
4.
тяжелой степени тяжести
83. Назовите средний объем эритроцита при микроцитарных анемиях
1.
20-45 фл
2.
50-78 фл
3.
80-94 фл
4.
95-150 фл
84. Для повышения эффективности препаратов железа целесообразно комбинировать их назначение с:
1.
витамином В
6
2.
аскорбиновой кислотой
3.
витамином Е
4.
глютаминовой кислотой
85. Какая форма лейкоза наиболее часто встречается у детей?
1.
острый миелобластный
2.
острый эритромиелоз
3.
острый лимфоластный
4.
острый монобластный
86. Средний объем эритроцитов уменьшается до 80 фл у ребенка к сроку
1.
1 месяцу
2.
3 месяцам
3.
6 месяцам
4.
9 месяцам
87.
Анемия какой этиологии наиболее вероятна у ребенка 6 месяцев?
1.
белководефицитная
2.
витаминодефицитная
3.
гемолитическая
4.
железодефицитная
88.
Средний объем эритроцита при мегалобластической анемии составляет:
1.
20-45 фл
2.
50-78 фл
3.
80-100 фл
4.
100-150 фл
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: mofymm (alekseismed@gmail.com)
91. Тип наследования Фосфат-диабета:
1.
не наследуется
2.
сцепленный с Х-хромосомой рецессивный
3.
аутосомно-рецессивный
4.
сцепленный с Х-хромосомой доминантный
92. Профилактическая доза витамина Dсоставляет:
1.
200 МЕ в сутки
2.
100 МЕ в сутки
3.
500 МЕ в сутки
4.
2000 МЕ в сутки
93. Рахит может приводить к:
1.
развитию олигофрении
2.
не влияет на динамику роста и развития
3.
снижению иммунитета и неспецифической резистентности
4.
развитию ревматоидного артрита
94. Для начального периода рахита характерны следующие клинические проявления:
1.
тонические и тонико-клонические судороги, симптом Хвостека, Труссо
2.
беспокойство, плаксивость, нарушение сна, облысение затылка
3.
появление лобных и теменных бугров, «четок», «браслетов»
4.
размягчение краев родничка, уплощением затылка, краниотабесом, деформация грудины
95. Для периода разгара рахита характерны следующие биохимические показатели:
1.
гипофосфатемия, гиперкальцемия, высокая активность щелочной фосфатазы
87.
При лечении железодефицитной анемии применяют
1.
адреналин, викасол
2.
ферроплекс, витамин С
3.
гепарин, полиглюкин
4.
цианокобаламин, витамин РР
88.
Что лежит в основе патогенеза лейкоза?
1.
эритроидная гиперплазия с увеличенным размерами всех гемопоэтических клеток
2.
резко уменьшается количество миелокариоцитов, увеличивается количество лимфоцитов
3.
угнетение эритро- и тромбоцитопоэза и обилие бластных элементов
4.
возникновение иммунных комплексов антиген-антитело
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: mofymm (alekseismed@gmail.com)
2.
гиперфосфатемия, гипокальцемия, высокая активность щелочной фосфатазы
3.
гипофосфатемия, гипокальцемия, низкая активность щелочной фосфатазы
4.
гипофосфатемия, гипокальцемия, высокая активность щелочной
фосфатазы
96. Тип наследования первичного почечного тубулярного ацидоза:
1.
аутосомно-доминантный или рецессивный
2.
сцепленный с Х-хромосомой рецессивный
3.
сцепленный с Х-хромосомой доминантный
4.
не наследуется
97. Дневная лечебная доза витамина Dдля лечения витамин Д дефицитного рахита составляет:
1.
1000-2000 МЕ в сутки
2.
2000-5000 МЕ в сутки
3.
20000-40000 МЕ в сутки
4.
200000-400000 МЕ в сутки
98. Рахит может приводить к:
1.
задержке нервно-психического и физического развития
2.
развитию олигофрении
3.
не влияет на динамику роста и развития
4.
развитию ревматоидного артрита
99. Для остеоидной гиперплазии характерны следующие клинические проявления:
1.
беспокойство, плаксивость, нарушение сна, облысение затылка.
2.
размягчение краев родничка, уплощением затылка, краниотабесом, деформация грудины
3.
появление лобных и теменных бугров, «четок», «браслетов».
4.
тонические и тонико-клонические судороги, симптом Хвостека,
Труссо.
100. Для начального периода рахита характерны следующие биохимические показатели:
1.
снижение активности щелочной фосфатазы и низкий уровень 25-ОН-D
2.
увеличение активности щелочной фосфатазы и низкий уровень 25-
ОН-D
3.
нормальная активность щелочной фосфатазы и низкий уровень 25-ОН-
D
4.
увеличение активности щелочной фосфатазы и высокий уровень 25-
ОН-D
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: mofymm (alekseismed@gmail.com)
101. Тип наследования синдрома Фанкони-Дебре-де Тони:
1.
аутосомно-рецессивный
2.
аутосомно-доминантный
3.
сцепленный с Х-хромосомой рецессивный
4.
сцепленный с Х-хромосомой доминантный
102. Курсовая лечебная доза витамина D для лечения витамин Д дефицитного рахита составляет:
1.
1000-2000 МЕ в сутки
2.
2000-5000 МЕ в сутки
3.
20000-40000 МЕ в сутки
4.
200000-400000 МЕ в сутки
103. Рахит может приводить к:
1.
развитию олигофрении
2.
не влияет на динамику роста и развития
3.
стойким деформациям скелета
4.
развитию ревматоидного артрита
104. Для остеомаляции характерны следующие клинические проявления:
1.
беспокойство, плаксивость, нарушение сна, облысение затылка.
2.
появление лобных и теменных бугров, «четок», «браслетов».
3.
размягчение краев родничка, уплощением затылка,
краниотабесом, деформация грудины
4.
тонические и тонико-клонические судороги, симптом Хвостека,
Труссо.
105. К рентгенологическим признакам поражения зон роста относят:
1.
уменьшение интенсивности костных теней
2.
появление костной деформации
3.
нечеткость и разволокненность зон предварительного
обызвествления
4.
наличие структурной перестройки костей
106. Тип наследования витамин Д дефицитного рахита:
1.
аутосомно-рецессивный
2.
сцепленный с Х-хромосомой рецессивный
3.
сцепленный с Х-хромосомой доминантный
4.
не наследуется
107. Классификация рахита предусматривает верификацию по:
1.
форме заболевания
2.
периоду болезни
3.
этиологии заболевания
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: mofymm (alekseismed@gmail.com)
4.
осложнениям заболевания
108. Возраст манифестации витамин D-резистентного рахита:
1.
1-3 месяца
2.
3-6 месяцев
3.
1-3 года
4.
3-6 лет
109. Клинические проявления метаболического ацидоза при рахите:
1.
появление лобных и теменных бугров, «четок», «браслетов»
2.
тонические и тонико-клонические судороги, симптом Хвостека, Труссо
3.
появление учащения дыхания и аммиачного запах мочи
4.
размягчение краев родничка, уплощением затылка, краниотабесом, деформация грудины
110. К рентгенологическим признакам поражения зон роста относят:
1.
расширение зон между эпифизом и метафизом
2.
уменьшение интенсивности костных теней
3.
появление костной деформации
4.
наличие структурной перестройки костей
111. Классификация рахита предусматривает верификацию по:
1.
форме заболевания
2.
этиологии заболевания
3.
тяжести процесса
4.
осложнениям заболевания
112. Для начального периода рахита характерно поражение:
1.
костной системы
2.
нервной системы
3.
мышечной системы
4.
мочевыделительной системы
113. К витамин D-резистентному рахиту относят:
1.
псевдогипопаратиреоз
2.
фосфат диабет
3.
ахондроплазии
4.
синдром врожденной ломкости костей
114. Клинические проявления спазмофилии при рахите:
1.
размягчение краев родничка, уплощением затылка, краниотабесом, деформация грудины
2.
появление учащения дыхания и аммиачного запах мочи
3.
появление лобных и теменных бугров, «четок», «браслетов»
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: mofymm (alekseismed@gmail.com)
4.
тонические и тонико-клонические судороги, симптом Хвостека,
Труссо
115. К рентгенологическим признакам поражения зон роста относят:
1.
уменьшение интенсивности костных теней
2.
появление костной деформации
3.
наличие структурной перестройки костей
4.
образование рахитических метафизов
116. Классификация рахита предусматривает верификацию по:
1.
характеру течения
2.
форме заболевания
3.
этиологии заболевания
4.
осложнениям заболевания
117. Для начального периода рахита характерно поражение:
1.
нервной системы
2.
костной системы
3.
мышечной системы
4.
мочевыделительной системы
118. К витамин D-резистентному рахиту относят:
1.
псевдогипопаратиреоз
2.
ахондроплазии
3.
почечный тубулярный ацидоз
4.
синдром врожденной ломкости костей
119. Пренатальная профилактика дефицитного рахита проводится:
1.
с начала беременности
2.
со второго триместра беременности
3.
во второй половине беременности
4.
в третьем периоде беременности
120. Критическим уровнем снижения общего кальция в сыворотке крови у детей раннего возраста считается концентрация::
1.
0,85 ммоль/л
2.
2,0 ммоль/л
3.
1,75 ммоль/л
4.
2,2 ммоль/л
121. Галактоземия это заболевание характеризующееся нарушением:
1.
переносимости глютена злаковых культур
2.
углеводного обмена с поражением печени, головного мозга и
органов зрения
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: mofymm (alekseismed@gmail.com)
3.
гидролиза лактозы в тонкой кишке.
4.
образования трансмембранного белка экзокринных желез с образование густого секрета
122. Результатом нарушения функции трансмембранного белка муковисцидоза (МВТР) является:
1.
выработка аутоантител к тканевойтрансглутоминазе (TTG) клеток ) клеток
2.
атрофия ворсинок кишечника
3.
пониженный выход ионов Na и K из энтероцитов
4.
нарушение обмена ионов Na и Cl между внутри- и внеклеточным пространством
123. Основное в лечение лактазной недостаточности является:
1.
безглютеновая диета, витамины группы В, А, С, Д, кальций, железо,
креон
2.
низко- или безлактозная диета, препарат бета-галактозидазу
3.
безлактозная диета, ноотропы, гепатопротекторы
4.
высококалорийная диета, дотация соли, креон, холиретики.
124. Длительность периода ремиссии при целиакии зависит от:
1.
формы целиакии
2.
рациональности диетотерапии
3.
состава микрофлоры кишечника
4.
физиотерапевтического лечения
125. Для стула при непереносимости лактозы характерно:
1.
светло-жёлтый, глинистый, блестящий
2.
водянистый, пенистый, зловонный
3.
пенистый характер с кислым запахом
4.
кашицеобразный, блестящий
126. Муковисцидоз это нарушение
1.
углеводного обмена с поражением печени, головного мозга и органов зрения
2.
образования трансмембранного белка экзокринных желез с
образование густого секрета
3.
переносимости глютена злаковых культур
4.
гидролиза лактозы в тонкой кишке.
127. Первичная лактазная недостаточность это состояние,
характеризующееся:
1.
снижением активности лактазы, связанным с повреждением энтероцита
2.
отсутствием лактазы, связанным с воспалением энтероцитов
3.
снижением активности или отсутствием лактазы при
морфологически сохранённомэнтероците
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: mofymm (alekseismed@gmail.com)
4.
повышение активности лактазы, связанным с повреждением энтероцита
128. Галактоземия это:
1.
полигенное заболевание с рецессивным типом наследования
2.
моногенное заболевание с доминантным типом наследования
3.
полигенное заболевание с доминантным типом наследования
4.
моногенное заболевание с рецессивным типом наследования
129. Патогенетически при поступлении в организм глютена происходит:
1.
нарушение обмена ионов Na и Cl между внутри- и внеклеточным пространством
2.
гипертрофия ворсинок кишечника
3.
атрофия ворсинок кишечника
4.
нарушение транспорта воды и электролитов через мембрану энтероцита
130. В периоде новорожденности для кишечной формы муковисцидоза характерно:
1.
транзиторная эритема
2.
Мекониальный илеус
3.
паратрофия
4.
симптом «заходящего солнца»
131. Лактазная недостаточность это нарушение:
1.
углеводного обмена с поражением печени, головного мозга и органов зрения
2.
образования трансмембранного белка экзокринных желез с образование густого секрета
3.
гидролиза лактозы в тонкой кишке
4.
переносимости глютена злаковых культур
132. Основное в лечение целиакии является:
1.
безглютеновая диета, витамины группы В, А, С, Д, кальций,
железо, креон
2.
безлактозная диета, ноотропы, гепатопротекторы
3.
низко- или безлактозная диета, препарат бета-галактозидазу
4.
высококалорийная диета, дотация соли, креон, холиретики
133. В зависимости от поражения системы органов выделяют форму муковисцидоза:
1.
энцефалитическая
2.
почечная
3.
печеночная
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: mofymm (alekseismed@gmail.com)
4.
кишечная
134. Ранняя диагностика муковисцидоза:
1.
копрограмма
2.
неонатальный скрининг
3.
тест на хлориды пота
4.
R-графия легких
135. К первым симптомам лактазной недостаточности относятся:
1.
отеки
2.
расстройство сна
3.
расстройство стула
4.
снижение массы тела
136. Целиакия это нарушение
1.
углеводного обмена с поражением печени, головного мозга и органов зрения
2.
переносимости глютена злаковых культур
3.
образования трансмембранного белка экзокринных желез с образование густого секрета
4.
гидролиза лактозы в тонкой кишке.
137. Основное в лечение галактоземии является:
1.
низко- или безлактозная диета, препарат бета-галактозидазу
2.
безглютеновая диета, витамины группы В, А, С, Д, кальций, железо,
креон
3.
безлактозная диета, ноотропы, гепатопротекторы
4.
высококалорийная диета, дотация соли, креон, холиретики.
138. Основным этиологическим фактором синдрома мальабсорбции является:
1.
врожденная ферментопатия
2.
искусственное вскармливание
3.
частые респираторные заболевания
4.
естественное вскармливание
139. Ранняя диагностика галактоземия:
1.
R-графия легких
2.
неонатальный скрининг
3.
тест на хлориды пота
4.
копрограмма
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: mofymm (alekseismed@gmail.com)
140. Характерными симптомами муковисцидоза являются:
1.
частый, жидкий с прожилками крови
2.
неприятный, гнилостный, ахоличный
3.
стул от жидкого до замазкообразного, с жирным блеском,
зловонный
4.
диарея водянистая с кислым запахом
141. Дистрофия это
1.
вариант течения гипотрофии у детей раннего возраста в тропических странах, обусловленный питанием преимущественно растительной пищей при дефиците животных белков
2.
хроническое расстройство питания без дефицита массы с
нарушением обмена веществ
3.
патологическое состояние, возникающее у детей при хроническом
расстройстве питания, характеризующееся отклонениями в развитии и
понижением сопротивляемости организма
4.
дистрофия с более или менее равномерным отставанием ребенка в росте и массе тела при удовлетворительной упитанности
142. Гипотрофия I степени это дефицит массы:
1.
8-10%
2.
11-20%
3.
21-30%
4.
более 30%
143. К эндогенным причинам гипотрофий у детей раннего возраста относят:
1.
недостаточное питание и заболевания матери
2.
врожденные пороки развития
3.
количественный недокорм
4.
качественный недокорм
144. Диетотерапии гипотрофии включает период:
1.
выяснения толерантности к пище
2.
восстановительный
3.
стимулирующий
4.
укрепляющий
145. Уменьшение толщины подкожного жирового слоя при гипотрофии II степени:
1.
не истончен
2.
исчезает на животе, туловище, конечностях
3.
истончен на животе и туловище
4.
отсутствует везде, истончен на лице
146. Гипотрофия это
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: mofymm (alekseismed@gmail.com)