Файл: Патологическая анатомия.docx

Тимомегалия - увеличение массы и объема паренхимы вилочковой железы выше возрастной нормы при сохранении нормального строения. Врожденная тимомегалия сопровождается генерализованной гиперплазией лимфоидной ткани. Приобретенная тимомегалия встречается у взрослых в молодом возрасте при развитии хронической недостаточности надпочечников, сопровождается сходными с врожденной тимомегалией иммунными нарушениями.

Причиной смерти могут быть инфекционные и инфекционно-аллергические заболевания. Гиперплазия вилочковой железы с лимфоидными фолликулами характерна для аутоиммунных заболеваний. В резко расширенных внутридольковых периваскулярных пространствах паренхимы накапливаются В-лимфоциты, плазматические клетки, появляются лимфоидные фолликулы, которые в норме не встречаются. Предполагают, что поражение вилочковой железы может быть одной из причин развития аутоиммунного процесса, однако возможно ее вторичное повреждение.

47. Назовите морфологические изменения периферической лимфоидной ткани, которые возникают при нарушении иммуногенеза.

Наиболее характерны изменения периферической лимфоидной ткани при антигенной стимуляции и наследственной ее недостаточности.

При антигенной стимуляции (сенсибилизации) организма изменения периферической лимфоидной ткани выражаются макрофагальной реакцией, гиперплазией лимфоцитов с последующей плазмоцитарной трансформацией. Эти изменения дополняются повышением проницаемости микрососудов, отеком интерстиция и накоплением в нем белковополисахаридных (ШИК-положительных) веществ (тканевой диспротеиноз). Степень макрофагально-плазмоцитарной трансформации лимфоидной ткани отражает напряженность иммуногенеза и прежде всего уровень выработки антител клетками плазмоцитарного ряда.

Особенно ярко изменения при антигенной стимуляции проявляются в лимфатических узлах (прежде всего регионарных) и селезенке.

В лимфатических узлах, которые увеличиваются, становятся полнокровными и отечными, в корковом их слое, в светлых центрах фолликулов и мозговом слое появляется большое число плазмобластов и плазматических клеток. Они вытесняют лимфоциты. Отмечаются пролиферация и десквамация клеток синусов, образование большого количества макрофагов и белково-полисахаридных веществ в строме.

---

---

Селезенка увеличивается, выглядит полнокровной и сочной, большие фолликулы. Гиперплазия и плазматизация красной пульпы (плазмобласты, макрофаги), фолликулов (периферическая зона состоит из плазмобластов и плазмоцитов).

Если в ответ на антигенную стимуляцию развиваются клеточные иммунные реакции, то пролиферируют лимфоциты, при этом - расширение Т-зависимых зон.

Те же изменения, а в ряде случаев и миелоидной метаплазии обнаруживаются в костном мозге, синусоидах печени, альвеолярных перегородках, периваскулярной и перибронхиальной ткани легких, в интерстиции почек, поджелудочной железы, кишечника, в межмышечных прослойках, жировой ткани и т.д.

Наследственная недостаточность периферической лимфоиднои ткани характеризуется изменениями: в селезенке размеры фолликулов уменьшены, светлые центры и плазматические клетки отсутствуют, в лимфатических узлах сохранен лишь околокорковый слой (Т-зависимая зона). Эти изменения характерны для наследственных иммунодефицитных синдромов, связанных с дефектом гуморального иммунитета.

48. Охарактеризуйте реакции гиперчувствительности: виды, иммунологические механизмы, назовите морфологию реакций гиперчувствительности немедленного типа. Приведите клинические примеры, дайте им морфологическое объяснение.

Реакции гиперчувствительности - это местные иммунные (аллергические) реакции, совершающиеся в сенсибилизированном организме. Выделяют 5 механизмов, с которыми связаны реакции гиперчувствительности:

1.Первый механизм связан с аллергическими антителами, или реагинами (IgE), которые фиксируются на поверхности клеток. Выброс медиаторов при соединении антител с антигеном ведет к развитию острого воспаления - анафилактической реакции немедленного типа.

2. Второй механизм представлен цитотоксическим и цитолитическим действием на соответствующие клетки - цитотоксические реакции. Цитолиз может быть обусловлен либо комплементом, который активируется при соединении антител с антигеном, либо антителами (цитотоксичность, опосредованная антителами), которые могут быть связаны с клетками - К-клетками и NK-клетками.

Близки к цитотоксическим реакциям реакции инактивации и нейтрализации, в основе которых лежит воздействие антител на молекулы ферментов, гормонов и рецепторы клеток, что ведет к их инактивации без повреждения клеток и тканей. Заболевания, при которых рецепторы становятся мишенью для антител, выделены в особую группу «антительные болезни рецепторов: инсулин-резистентный (I типа) сахарный диабет, миастению, тиреотоксикоз, варианты гиперпаратиреоза.

---

3. Третий механизм связан с токсическим действием на клетки и ткани циркулирующих иммунных комплексов, что ведет к активации компонентов комплемента и развитию реакции иммунных комплексов.

4. Четвертый механизм обусловлен действием на ткани эффекторных клеток - лимфоцитов-киллеров и макрофагов. Развивается цитолиз, обусловленный лимфоцитами.

5. Пятый механизм - гранулематоз.

Проявления гуморального иммунитета - реакции гиперчувствительности немедленного типа, клеточного иммунитета, - реакциями гиперчувствительности замедленного типа. Кроме того, выделяют реакции трансплантационного иммунитета (реакции отторжения).

Морфология. Реакции гиперчувствительности морфологически представлены иммунным воспалением (пусковым механизмом развития является иммунная реакция) - острым и хроническим.

Реакция гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) имеет морфологию острого иммунного воспаления: быстрота развития, преобладание альтеративных и сосудисто-экссудативных изменений, медленное течение репаративных. Альтеративные изменения касаются преимущественно стенок сосудов, основного вещества и волокнистых структур соединительной ткани. Они представлены плазматическим пропитыванием, мукоидным и фибриноидным набуханием, фибриноидным некрозом. С ярковыраженными плазморрагическими и сосудисто-экссудативными реакциями связано появление в очаге грубодисперсных белков, фибрина, нейтрофилов. Характерным для ГНТ становится фибринозный или фибринозногеморрагический экссудат. Пролиферативно-репаративные реакции развиваются позже и выражены слабее.

Проявления ГНТ с преобладанием альтерации постоянны при туберкулезе, сифилисе, ревматизме, системной красной волчанке, гломерулонефрите, узелковом периартериите. Сосудисто-экссудативные проявления ГНТ ярко выражены при крупозной пневмонии.

Реакция гиперчувствительности замедленного типа. Участвуют сенсибилизированные лимфоциты и макрофаги. Инфильтрация в очаге является выражением хронического иммунного воспаления.

Разрушение клетки-мишени связано с действием белков-перфоринов лимфоцитов-киллеров. Макрофаги вступают в специфическую реакцию с антигеном при помощи медиаторов клеточного иммунитета - лимфокинов и цитофильных антител, адсорбированных на поверхности этих клеток. При этом между лимфоцитами и макрофагами появляются контакты в виде

---

цитоплазматических мостиков, которые служат для обмена информацией между клетками об антигене. Иммунологически обусловленный клеточный цитолиз может быть связан и с клеточными антителами, т.е. с NK- и К-клетками.

Морфологическим проявлением ГЗТ служит гранулематоз.

К клинико-морфологическим проявлениям ГЗТ относят: реакцию туберкулинового типа в коже в ответ на введение антигена, контактный дерматит (контактную аллергию), аутоиммунные болезни, реакции при многих вирусных и некоторых бактериальных (вирусный гепатит, туберкулез, бруцеллез) инфекциях.

Воспаление в виде лимфогистиоцитарной и макрофагальной инфильтрации ткани в сочетании с сосудисто-плазморрагическими и паренхиматозно-дистрофическими процессами может считаться иммунным, т.е. отражающим ГЗТ, лишь при наличии доказательств связи клеток инфильтрата с сенсибилизированными лимфоцитами.

Реакции ГНТ и ГЗТ нередко сочетаются или сменяют друг друга, отражая динамику иммунопатологического процесса.

49. Охарактеризуйте реакции гиперчувствительности замедленного типа, приведите примеры РГЗТ. Дайте им морфологическое объяснение. Укажите связь РГЗТ с хроническим воспалением.

50. Дайте характеристику аутоиммунизации. Аутоиммунной болезни: этиология, патогенез, морфологическая характеристика.

Аутоиммунизация - состояние, характеризующееся появлением реакции иммунной системы на нормальные антигены собственных тканей.

Аутоиммунизация связана с понятием иммунологической толерантности - характеризуется состоянием ареактивности лимфоидной ткани по отношению к антигенам, способным вызывать иммунный ответ. «Свои» и «чужие» тканевые антигены иммунная система начинает распознавать у через несколько недель после рождения. При этом продукция аутоантител в незначительных количествах постоянно происходит.

Аутоиммунные болезни - болезни, в основе которых лежит аутоиммунизация, т.е. агрессия аутоантител, циркулирующих иммунных комплексов, содержащих аутоантигены, и лимфоцитов-киллеров в отношении антигенов собственных тканей организма. Поэтому аутоиммунные болезни называют также аутоагрессивными.

---