Файл: Патологическая анатомия.docx

Спорадический сыпной тиф (болезнь Брилла—Цинссера) — этио­логически тождественная эпидемиологическому сыпному тифу, являются разновидностью заболевания. Он встречается среди насе­ления, в прошлом болевшего эпидемическим сыпным тифом, и рассматривается как его рецидив. Спорадический сыпной тиф отличается появлением одиночных случаев заболевания, преиму­щественно у людей старше 45 лет, доброкачественным течением, отсутствием педикулеза, высоким титром антител к специфическому антигену риккетсий Провацека. Клинические проявления и харак­тер морфологических изменений аналогичны таковым при эпиде­мическом сыпном тифе, но выражены слабее. Летальность не пре­вышает 0,8%.
Появление случаев спорадического сыпного тифа свидетельст­вует о существовании у людей, перенесших эпидемический сыпной тиф, резервуара риккетсий Провацека (эндоцитобиоз) и возможности рецидивирования у них заболевания после многолетней ремиссии. При наличии завшивленности в окружении больного спорадическим сыпным тифом возможна вспышка эпидемического сыпного тифа.

177. Охарактеризуйте брюшной тиф: этиология, патогенез, патологическая анатомия местных и общих проявлений, осложнения, причины смерти.

Брюшной тиф - это острое инфекционное заболевание из группы антропонозов. Возбудитель - брюшнотифозная палочка. Инкубационный период - 10-14 дней. Совпадение клинических циклов течения брюшного тифа с определенными циклами анатомических изменений в лимфатических образованиях кишечника послужило основанием построения схемы морфологических изменений по стадиям.
На первой стадии морфологических изменений, по сроку совпадающей обычно с 1-й неделей заболевания, в лимфатическом аппарате кишок наблюдается картина так называемого мозговидного набухания - воспалительной инфильтрации пейеровых бляшек и солитарных фолликулов.
Во второй стадии, соответствующей 2-й неделе заболевания, происходит некротизация набухших пейеровых бляшек и солитарных фолликулов (стадия некроза). Некроз обычно захваты-вает только поверхностные слои лимфатического аппарата кишечника, но иногда может доходить до мышечной и даже до серозной оболочки.
В третьей стадии (период образования язв), примерно соответствующей 3-й неделе заболевания, происходит отторжение омертвевших участков пейеровых бляшек и солитарных фолликулов и образование язв. Этот период опасен возможными тяжелыми осложнениями (кишечное кровотечение, перфорация).
Четвертая стадия (период чистых язв) соответствует концу 3-й и 4-й недели заболевания; в этом периоде дно брюшнотифозной язвы становится широким, она очищается и покрывается тонким слоем грануляционной ткани.

---

Следующая фаза (период заживления язв) характеризуется процессом заживления язв и соответствует 5-6-й неделе болезни.
Морфологические изменения могут распространяться на толстую кишку, желчный пузырь, печень. При этом на слизистой оболочке желчного пузыря обнаруживают характерные для брюшного тифа язвы, а в печени - тифозные грануломы; заболевание протекает с симптомами поражения этих органов (желтуха, ахоличный стул, повышенное содержание в крови билирубина и т. д.). Поражение кишечника при брюшном тифе и паратифе всегда сочетается с поражением регионарных лимфатических желез брыжейки, а нередко - и забрюшинных желез. При микроскопии в них отмечается такая же макрофагальная реакция, как и в лимфатическом аппарате стенки кишки. В увеличенных лимфатических узлах брыжейки наблюдаются очаги некроза, в отдельных случаях захватывающие не только главную массу лимфатического узла, но и переходящие на передний листок брюшного покрова, что может вызывать картину брыжеечно-пер-форативного перитонита.
120. Брюшной тиф: 
Брюшной тиф — острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое S.typhi abdominalis. Это антропоноз, источником являются больной человек и бактерионоситель.
Патогенез брюшного тифа. Заражение происходит алиментар­ным путем. Возбудитель с инфицированной водой или пищей попа­дает в тонкую кишку и размножается в ней, выделяя эндотоксин. Затем сальмонелла проникает через слизистую оболочку, не повреж­дая энтероциты через групповые и солитарные фолликулы, лимфатические сосуды и лимфатические узлы (первичный инфекционный комплекс) в кровоток. Именно бактериемией манифестирует брюшной тиф, при этом диагноз можно поставить, выделив сальмонеллу из крови (гемокультура).
С бактериемией, которая сохраняется в течение 1-й нед болез­ни, связаны генерализация инфекта и становление гуморального иммунитета. Начиная со 2-й нед заболевания, с помощью сероло­гической реакции агглютинации (реакция Видаля) определяют ан­титела к возбудителю. Бактериемия приводит к началу элимина­ции возбудителя — сальмонеллы с током крови попадают в печень, далее — в желчные пути и желчный пузырь, где находят облигатную среду для своего существования. Не вызывая клинически вы­раженного холецистита, брюшнотифозные палочки интенсивно размножаются в желчи (бактериохолия), с которой и попадают в просвет тонкой кишки. С этого момента сальмонеллы обнару­живаются во всех экскретах больных (фекалии, моча, пот, молоко лактирующих женщин), а посевы фекалий (копрокультура) ста­новятся диагностическими тестами на 3-й, иногда 4-й нед заболе­вания.

---

Повторно (на сей раз с желчью) попадая в тонкую кишку, бакте­рии индуцируют многоступенчатые реакции гиперчувствительности в групповых и солитарных фолликулах в связи с сенсибилизацией их при заражении (первая встреча) и бактериемии (вторая встреча). Эта реакция завершается некрозом и формированием язв.
Патологическая анатомия брюшного тифа складывается из мест­ных и общих изменений.
Местные изменения развиваются прежде всего в терминальном отделе подвздошной кишки (илеотиф), иногда измененяется толстая кишка (колотиф), но чаще поражаются и тонкая, и толстая кишка (илеоколотиф), при этом в толстой кишке изменения выражены зна­чительно слабее. Брюшной тиф — классическое циклическое забо­левание, и изменения в кишечнике укладываются в следующие 5 стадий или периодов заболевания: мозговидного набухания, некроза, образования язв (стадия ”грязных язв”), чистых язв и зажив­ления. Каждая стадия длится примерно неделю.
В стадию мозговидного набухания групповые фол­ликулы увеличиваются настолько, что становятся видимыми нево­оруженным глазом, выступая над поверхностью слизистой оболочки в виде плоских овальных бляшковидных образований мягко-эласти­ческой консистенции, сероватого цвета с неровной поверхностью в виде борозд и извилин, напоминающих мозг ребенка.

При гистоло­гическом исследовании групповых фолликулов (пейеровых бляшек) лимфоциты видны в небольшом количестве. Они вытеснены на периферию моноцитами и крупными одноядерными макрофагами, образующими гранулемы. Таким образом, морфологическим выра­жением мозговидного набухания является острое продуктивное вос­паление с образованием макрофагальных гранулем, отражающих реакцию гиперчувствительности замедленного (IV) типа. Раньше подобные гранулемы называли брюшнотифозными, а макрофаги — брюшнотифозными (или тифозными) клетками соответственно. В настоящее время дискутируется вопрос о наличии сальмонелл вну­три или вне макрофагов в гранулемах — надежных сведений о нали­чии возбудителя нет. Слизистая оболочка над фолликулами гиперемирована, покрыта слизью (катаральное воспаление). Брыжеечные лимфатические узлы увеличены, сочные, мягкие, красноватого цвета.
В стадию некроза групповых фолликулов брюш­нотифозные гранулемы подвергаются некрозу, который начинается с поверхности бляшек, а затем, углубляясь, достигает мышечной и даже серозной оболочек. Некротические массы, имбибированные желчью, приобретают желтоватую или зеленую окраску.

---

На 3-й нед заболевания некротические массы отторгаются и формируются язвы (стадия образования язв), повторяющие форму фолликулов — они овальной формы, большим своим диаме­тром вытянуты по длиннику кишки. Края язв неровные, нависаю­щие, дно покрыто некротическим детритом и экссудатом — ”грязные язвы”. Язвы появляются первоначально в терминальном отделе подвздошной кишки, затем — в проксимальных отделах.
На 4-й нед изъязвления приобретают правильную овальную форму, края их слегка закруглены, дно ровное, свободно от некроти­ческих масс (стадия чистых язв). Иногда дном таких язв явля­ется тонкая, как папиросная бумага серозная оболочка кишки, что завершается перфорацией язвы и последующим перитонитом.
На 5-й нед заболевания дно язв заполняется разрастающейся грануляционной тканью, на которую с краев наплывает регенериру­ющий эпителий и образуется нежный рубчик сероватого цвета, вытя­нутый по длиннику кишки — стадия заживления язв. Сход­ные с вышеописанными изменения развиваются в брыжеечных лимфатических узлах: пролиферация моноцитарных фагоцитов, вытесняющих лимфоциты; появление макрофагов и формирование брюшнотифозных гранулем; некроз гранулем, а затем их организа­ция и петрификация. В ряде случаев о перенесенном брюшном тифе удается судить только по таким петрифицированным лимфатичес­ким узлам.
Общие изменения при брюшном тифе прежде всего обусловлены персистирующей бактериемией, когда микроорганизмы проникают во все органы, включая кожу. На коже живота, боковых поверхнос­тях груди и на спине на 8—10-й день заболевания появляется розеолезная сыпь в виде мелких розовато-красных пятнышек, исчезаю­щих при надавливании. При этом в сосочковом слое дермы находят отек, гиперемию сосудов и воспалительные инфильтраты из лимфо­цитов, гистиоцитов, плазматических и тучных клеток. Эпидермис разрыхлен, с явлениями гиперкератоза. В печени, селезенке, кост­ном мозге, лимфатических узлах, желчном пузыре, легких находят брюшнотифозные гранулемы.
Иногда местные изменения при брюшном тифе уступают общим. При этом из очагов гранулематозного поражения высеваются саль­монеллы, а ведущими клиническими проявлениями становятся поражение легких (пневмотиф), гортани (ларинготиф) или желчных путей (холангиотиф). Это так называемые атипичные формы тече­ния брюшного тифа.
Помимо специфических, присущих только брюшному тифу, в других органах находят изменения, характерные для любого ин­фекционного процесса — гиперпластические изменения в органах лимфатической системы и дистрофические — в паренхиматозных. Селезенка обычно увеличена в 3—4 раза, капсула ее напряжена, на раз­резе пульпа вишневого цвета, с обильным соскобом, иногда с инфарк­тами. Микроскопически выявляется выраженная гиперплазия лимфоидной ткани, а также характерные брюшнотифозные гранулемы.

---

Осложнения брюшного тифа делятся на кишечные и внекишечные.
К кишечным осложнениям следует отнести прежде всего крово­течение и перфорацию язв.
К внекишечным осложнениям относят гнойный перихондрит гор­тани, восковидные некрозы прямых мышц живота, остеомиелиты и периоститы ребер или большеберцовой кости, артриты, цистит и простатит.
Прогноз в настоящее время благоприятный в связи с наличием антибактериальных препаратов. Осложнения редки. Смерть насту­пает в 1—3% случаев от кишечных осложнений, чаще — перитонита, а также от сепсиса. После перенесенного брюшного тифа остается стойкий иммунитет. Однако возможно развитие бактерионоситель­ства, которое у 3% больных становится пожизненным.
Атипичные формы брюшного тифа. Изредка клинически и морфологически доминируют изменения в других органах, например, в легких, в желчном пузыре, причем из внекишечных очагов поражения высеваются брюшнотифозные палочки. В связи с этим различают: пневмотиф, или брюшнотифозная пневмония; холанготиф.

178. Дайте характеристику дизентерии: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.

Дизентерия - это острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и явлениями интоксикации. Макроскопически в просвете кишки содержатся полужидкие или кашицеобразные массы с примесью слизи и иногда с прожилками крови.

Холера - это острейшее инфекционное заболевание (антропоноз) с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки. Возбудители - вибрион азиатской холеры Коха и вибрион Эль-Тор. Патологическая анатомия холеры складывается из изменений местного и общего характера.

Местные трансформации формируются (главным образом) в тонкой кишке. Первые 3-4 дня обозначаются как алгидный (холодный) этап холеры. Слизистая оболочка тонкой кишки на всем протяжении полнокровна, отечна, с небольшими кровоизлияниями. В стенке кишки обнаруживается много вибрионов. В целом изменения соответствуют картине острейшего серозного или серозно-десквамативного энтерита. Лимфатические узлы брыжейки несколько увеличены. Брюшина полнокровная, сухая, с точечными кровоизлияниями. Густая темно-красная кровь в кровеносных сосудах, полостях сердца, на разрезах паренхиматозных органов. Серозные оболочки сухие, покрыты липкой слизью, тянущейся в виде нитей. Желчеобразование нарушается. Желчный пузырь увеличен в размерах, наполнен прозрачной светлой желчью - "белая желчь". Почка приобретает характерный вид (так называемая пестрая почка) - корковый слой набухает, бледный, а пирамиды заполняются кровью и приобретают цианотичный оттенок. Петли тонкой кишки растянуты, в просвете ее находится большое количество (3-4 л) бесцветной жидкости, которая не имеет запаха, напоминает "рисовый отвар", без примеси желчи и запаха кала, иногда похожа на "мясные помои". В жидкости имеются в большом количестве холерные вибрионы.

---