Файл: Патологическая анатомия.docx

дифтерический колит

гиперплазия селезенки, инфаркты в пульпе

очаги некроза в печени подострый экстракапиллярный гломерулонефрит или некроз эпителия почечных канальцев, уремия

б) постхолерная уремия - множественные инфарктоподобные некрозы в корковом веществе почек

4) Неспецифические осложнения:а) пневмония б) абсцессы в) флегмона г) рожа д)сепсис

5) Причины смерти:а) обезвоживание б) кома в) уремия г) интоксикация

181. Охарактеризуйте дифтерию: этиология, патогенез, местные и общие патологические изменения, осложнения, причины смерти.

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, протекающее в типичных случаях с явлениями фибринозного воспаления на месте внедрения возбудителя болезни и сопровождающееся тяжелой интоксикацией организма, связанной с всасыванием экзотоксина микроба.

Этиология: дизентерийная палочка Леффлера.

Источник заражения: больной, носитель, реконвалесцент.

До широкой вакцинации АКДС болели преимущественно дети 7 - 10 лет. За счет иммунизации дифтерия стала встречаться чаще у детей старшего возраста и взрослых.

Заражение: воздушно-капельным путем. Это так называемая местная инфекция - т.к. возбудитель находится в районе первичной локализации процесса, гематогенно не распространяясь. Все проявления болезни за счет дифтерийного экзотоксина.

Патогенез. Дифтерийная палочка размножается в области входных ворот на слизистых оболочках, выделяя сильнодействующий экзотоксин. Местно экзотоксин вызывает некроз эпителия, паретическое расширение сосудов с нарушением их проницаемости, отеком ткани и пропитыванием фибриногена. Фибриноген под действием тканевого тромбопластина свертывается и образует пленку на поверхности поврежденной слизистой оболочки. Экзотоксин, всосавшийся в кровь, оказывает преимущественное влияние на сердечно-сосудистую, нервную, адреналовую системы.

По локализации процесса различают: дифтерию зева, носа, гортани, трахеи, бронхов, половых органов, кожи. Наиболее часто встречается дифтерия зева, составляя 70-90% всех заболеваний.

В патологоанатомической картине дифтерии различают: 1) местные изменения - в области первичной локализации возбудителя; 2) общие изменения - во внутренних органах.

При дифтерии зева - местные изменения - развитие фибринозного воспаления в виде дифтеритического с отеком и некрозом слизистой оболочки

---

Регионарные л/у шеи увеличены, отечны, полнокровны с очагами кровоизлияний и фокусами некроза.

Общие изменения - 1) Поражение сердечно-сосудистой системы. На 2-3 неделе в сердце развивается либо альтеративный миокардит, характеризующийся некрозом, фрагментацией мышечной ткани, либо межуточный миокардит (отек, полнокровие, лейкоцитарная инфильтрация).

Смерть от миокардита вследствие острой сердечной недостаточности, развивающейся на 2 неделе болезни принято считать ранним параличом сердца при дифтерии.Перенесенный миокардит заканчивается очаговым кардиосклерозом.

2) В нервной системе преимущественно поражаются периферические нервы: языкоглоточный, блуждающий конечностей., симпатический и диафрагмальный, периферические нервы конечностей.

За счет паренхиматозного неврита с распадом миелиновых волокон через 1,5-2 мес развиваются так называемые поздние параличи мягкого неба, диафрагмы, сердца при поражении соответствующих нервов. За счет регенерации периферических нервов эти процессы обратимы.

Однако, при поражении периферических нервов конечностей развиваются вялые параличи, остающиеся на всю жизнь.

Таким образом, сердечная деятельность при дифтерии страдает не только при поражении самого миокарда и сосудистой системы, но и от поражения нервов. При раннем параличе в миокарде - ярко выраженный миокардит, пристеночный тромбоз, миогенная дилятация левого желудочка. При позднем параличе в миокарде остаточные явления миокардита и фиброз, явления демиелинизации в n.vagus.

3) В надпочечниках - дистрофические и некротические изменения.

Осложнения:

1. ранний паралич сердца

2. поздний паралич сердца

Смерть при дифтерии зева и миндалин может наступить от раннего паралича сердца.

Дифтерия гортани и трахеи характеризуется развитием крупозного воспаления на слизистых оболочках гортани и трахеи. Фибринозные пленки слабо связаны с подлежащим цилиндрическим эпителием. Больные откашливают целые фибринозные слепки дыхательных путей, у них развивается легкая интоксикация.

Дифтерия дыхательных путей характеризуется осиплостью голоса, вплоть до афонии, лающим кашлем, затруднением дыхания. Эти изменения называются крупом.

Раньше различали “Истинный круп” - фибринозное воспаление при дифтерии и “ложный” круп - катаральное воспаление, обусловленное возбудителем гриппа, кори. Теперь под термином круп понимают воспаление гортани.

---

При распространении фибринозного воспаления на мелкие бронхи возникает “нисходящий” круп.

Асфиксия при крупе возникает не только за счет закупорки дыхательных путей фибринозными пленками, но и за счет отека и рефлекторного спазма гортани при воспалении.

Легкие - интубация, трахеостомия.

Осложнения дифтерии дыхательных путей -

1) за счет интубации и трахеостомии - развитие пролежней, гнойного перихондрита, медиастенита, флегмоны шеи ( если трубка находится более 30 суток).

2) двусторонняя вирусно-бактериальная пневмония.

182. Охарактеризуйте скарлатину: этиология, патогенез, местные изменения в зависимости от формы и периода болезни. Осложнения I и II периода болезни. Общие изменения.

Скарлатина - это острое инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией, типичной сыпью и воспалительными изменениями, преимущественно в зеве.

Этиология - B - гемолитический Strept гр. А, чаще болеют дети от 3 до 10 лет.

Источник инфекции - больной человек.

Заражение - воздушно-капельный путь.

Патогенез скарлатины определяется 3 факторами во взаимоотношениях макро- и микроорганизма: токсический, аллергический и септический.

Заболевание протекает в 2 периода:

1 период - токсико-септический - 1 неделя.

2 период - аллергический - 2-3 неделя болезни.

1 период обусловлен наличием местного воспалительного процесса в воротах инфекции (зев, глотка), откуда Strept проникая лимфогенно, вызывает регионарный лимфаденит, а затем гематогенно диссеминирует. Токсемия приводит к поражению ЦНС, внутренних органов, кожи. Возникает иммунная перестройка с выработкой a/m.

2 период - необязателен. Он связан с аутоиммунными процессами. Для него характерны аллергические процессы в коже, суставах, почках, сосудах, сердце.

По степени тяжести различают - легкую, среднюю, тяжелую.

По локализации местного очага - скарлатина зева и миндалин (буккальная форма), - ран и половых органов (экстрабуккальная ф.)

П/а

Местный очаг при скарлатине носит название первичного скарлатинозного аффекта, а в сочетании с регионарным лимфаденитом - первичного комплекса. Наиболее частая локализация - зев и миндалины. Слизистая оболочка полнокровная, красная (“пылающий зев” и “малиновый язык”). Миндалины ярко-красные, сочные, увеличены - развивается катаральная ангина

---

, затем некротическая, которая в тяжелых случаях переходит в фибринозно-некротическую. В зависимости от тяжести болезни некрозы могут распространяться на мягкое небо, глотку, среднее ухо. Шейные л/у увеличены, полнокровны, с очагами некрозов.

Общие изменения - связаны с токсемией и проявляются образованием мелкоточечной сыпи на гиперемированной коже. Сыпь появляется в первые

два дня болезни и покрывает всю поверхность тела за исключением носогубного треугольника.

Микроскопически в коже выявляются периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты, полнокровие сосудов, отек, экссудация. В поверхностных слоях эпителия - дистрофия, некроз, паракератоз (незавершенное ороговение). Через 3-4 недели сыпь исчезает и развивается пластинчатое шелушение в виде отторжения рогового слоя, особенно там, где роговой слой в N толстый (ладони).

Во внутренних органах (печени, почках, миокарде) определяется дистрофия и лимфогистиоцитарная инфильтрация, в органах кроветворения - гиперплазия фолликулов.

Выделяют токсическую, септическую, токсико-септическую формы заболевания.

1. При токсической форме - выражен токсикоз, выделяют даже гипертоксические формы (смерть на 1-2 сут). Признаки токсикоза - возбуждение, угнетение, рвота, падение АД, гипертермия, сыпь.

2. При септической форме - преобладают гнойные осложнения. Возможна смерть за счет аррозивного кровотечения из крупных сосудов при флегмоне шеи.

3. Токсико-септическая форма - осложнения смешанного характера.

Осложнения 1 периода - токсического и гнойного характера.

- заглоточный абсцесс,

- отит,

- остеомиелит височной кости,

- лимфаденит,

- флегмона шеи,

- абсцесс мозга,

- гнойный менингит.

Возникновение 2 периода невозможно предвидеть, т.к. он наступает независимо от тяжести 1 периода. На 2-3 недели болезни после светлого промежутка появляются признаки возврата болезни: местные и общие изменения без сыпи.

Осложнения 2 периода - аллергические:

- острый или хронический гломерулонефрит,

- артрит,

- бородавчатый эндокардит,

- васкулиты.

183. Дайте характеристику менингококковой инфекции: этиология, патогенез, виды, местные и общие из-менения, причины смерти.

1) Менингококковая инфекция - острый инфекционный процесс, проявляющийся в трех основных формах: 1) назофарингите 2) гнойном менингите 3) менингококкемии и характеризующийся периодическими эпидемическими вспышками.

---

Этиология: менингококк (Neisseria meningitidis)

Источник заражения: 1) больной 2) бактерионоситель

Основной путь заражения: воздушно-капельный

Патогенез:

а) инвазия в слизистую носоглотки → менингококковый назофарингит

б) гематогенное распространение → фиксация в мягкой мозговой оболочке → гнойный менингит

в) генерализация инфекции → интенсивный фагоцитоз МБ, выброс большого кол-ва эндотоксина в кровь → парез мелких сосудов, стаз, тромбоз, кровоизлияния, некрозы в органах → бактериальный шок

2) Клинико-анатомические формы: а) назофарингит 2) гнойный менингит 3) менингококкемия

3) Изменения в головном мозге:

мягкие мозговые оболочки резко полнокровные, пропитаны мутноватым серозным эксудатом (1-ые сутки), затем эксудат густеет, становится зеленовато-желтым (2-3 сутки), затем уплотняется от присоединения фибринозного выпота (5-6 сутки)

желтовато-зеленоватый "чепчик" в передних отделах полушарий головного мозга

распространение гнойного процесса на оболочки спинного мозга

гнойный эпендимит и пиоцефалия

возможен менингоэнцефалит и прогрессирующая гидроцефалия с атрофией головного мозга

МиСк:

резко полнокровные мягкие мозговые оболочки

расширенное субарахноидальное пространство пропитано лейкоцитарным эксудатом с нитями фибрина

организация фибрина и облитерация участков субарахноидального пространства срединного и бокового отверстий 4-ого желудочка с нарушением оттока ликвора

4) Морфология менингококкемии:

генерализованное поражение МЦР (васкулиты, экстравазаты, некрозы)

кожная сыпь геморрагического характера на ягодицах, нижних конечностях, веках и склерах

изменения суставов (гнойный артрит), сосудистой оболочки глаз ( гнойный иридоциклит, увеит), надпочечников (очаговые некрозы или массивные двусторонние геморрагии с развитием острой надпочечниковой недостаточности - синдром Уотерхауса-Фридериксена), почек (некротический нефроз), серозных листов (перикарда)

5) Причины смерти:

а) при гнойном менингите:

набухание мозга, вклинивание миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, ущемление продолговатого мозга

менингоэнцефалит, гнойный эпендимит

общая церебральная кахексия вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий большого мозга

б) при менингококкемии:

бактериальный шок

острая почечная недостаточность

септикопиемия или гнойный менингит

---