Файл: fiziologia_shpory_ekzamen_3.doc

&№ 1 Структура и функции биологических мембран. Ионные каналы мембран и их особенности. Мембранно-ионные механизмы происхождения потенциала покоя. Электрогенез процесса возбуждения.

Структура биологических мембран. Фосфолипиды образуют двойной прерывистый слой. В этот слой включены белки, полярные группы которых сохраняют контакт с вод­ной фазой. Некоторые белки пронизывают мембрану насквозь, другие по­гружены в липидный бислой наполовину. Часть белков связана друг с другом; другие в большей или меньшей степени окружены липидами. Одни из них являются ионными каналами, другие со­держат боковые цепи гликозаминогликанов.

Гликокаликс. Поверхность мембраны покрыта гликокаликсом — трехмерной сетью нитей гликозаминогликанов, соединенных между собой при помощи кальциевых мостиков. Гликокаликс обеспечивает механичес­кую прочность мембраны, участвует в межклеточных взаимодействиях, рецепции, иммунологическом дифференцировании, разделяет молекулы веществ, контактирующих с клеткой, по величине и заряду.

Липиды. Молекулы липидов, образующих бислой, амфотерны. Сво­ими гидрофильными головками они обращены в сторону водных фаз (меж­клеточная жидкость и цитоплазма) и формируют внешнюю и внутреннюю поверхности мембраны. Важнейшей особенностью мембранных липидов является способность к перекисному окислению (ПОЛ) с образованием свободных радикалов.

Белки. Функциональное отличие мембраны одной клетки от мем­браны другой определяется наличием в ней специфических мембранных белков.

Белки, погруженные в фосфолипидный слой и пронизывающие его на­сквозь, называются внутренними мембранными белками, или белковыми ка­налами.

Другие белки — периферические — прикреплены к поверхности клетки.

С учетом выполняемых функций мембранные белки всех клеток делят на 5 классов: белки-насосы, белки-каналы, белки-рецепторы, ферменты и структурные белки.

Функции мембран. Важнейшими функциями клеточных мембран являются барьерная, биотрансформирующая, транспортная, рецепторная, генерация электри­ческих потенциалов и образование межклеточных контактов.

Белки-каналы представляют собой пути избирательного переноса ионов и заряженных молекул. Механизм переноса связан с конформацией белка-канала, в результате которой он открывается или закрывается. Взаимодействие рецептора с соответствующим ему лигандом инициирует закрытие или открытие связанного с рецептором ка­нала.

Ионоселективные каналы делят на химические и электрозависимые. В первом случае раздражителем является вещество (медиатор, гормон, ме­таболит, лекарственное средство), во втором — возникающее в непосредст­венной близости от электрозависимого канала возбуждение, т.е. потенциал действия.

Ионоселективные каналы в зависимости от скорости их активации и переноса ионов делят на быстрые (например, натриевые) и медленные (на­пример, калиевые, кальциевые).

Для каждого из переноси­мых через мембрану вида ионов существуют самостоятельные транспортные системы — ионные каналы (натриевые, калиевые, кальциевые, каналы для хлора), основные свойства и механизмы действия которых сходны. Ионный канал состоит из поры, воротного механизма, сенсора (индикатора), напря­жения ионов в самой мембране и селективного фильтра.

Мембранно-ионные механизмы происхождения потенциала покоя. Статическая поляризация характеризуется наличием постоянной раз­ности потенциалов между наружной и внутренней поверхностями клеточ­ной мембраны и цитоплазмой, равной —60—90 мВ и называемой мембран­ным потенциалом (МП), или потенциалом покоя. Мембранный потенциал легко обнаружить в следующем простом опыте. Когда кончик микроэлектрода находится в межклеточной жидкости, между ним и индиф­ферентным электродом (находится там же) разность потенциалов равна нулю. Это связано с тем, что межклеточная жидкость вследствие равнове­сия в ней суммы анионов и катионов электронейтральна. В момент, когда кончик микроэлектрода преодолевает клеточную мембрану и погружается в цитоплазму, луч на экране осциллографа быстро отклоняется вниз от нуле­вой отметки потенциала. Это свидетельствует о том, что между цитоплаз­мой и межклеточной жидкостью даже в состоянии покоя существует некая разность потенциалов.

Электрогенез процесса возбуждения. Одиночный цикл возбуждения характеризуется множеством признаков, из которых наиболее значимыми являются электрографические, электрохимические и функциональные.

Электрографические признаки. На экране осциллографа на большой развертке биоток имеет вид мно­гокомпонентного графика, в котором выделяют: изоэлектрическую линию (изолиния); предспайк; спайк (восходящая и нисходящая части, или перед­ний и задний фронты); отрицательный и положительный следовые потен­циалы. Кроме того, на графике отмечают критическую точку деполяриза­ции (КТД), так называемый овершут (линия нулевого потенциала), точку инверсии заряда и ряд других компонентов. При регистрации физиологических процессов на графической записи всегда должны присут­ствовать отметка раздражения, вызвавшего возбуждение, и отметка времени.

Электрохимические признаки. На протяжении одиночного цикла возбуждения мембрана последователь­но меняет свое электрохимическое состояние. Длительность его колеблется в различных клетках от 1—2 до нескольких десятков мс. Выделяют: а) статическую поляризацию – предшествующее собственно возбуждению состояния покоя; б) деполяризацию; в) реполяризацию; г) гипероляризацию.

График смотрите в вопросе № 2.

№ 2 Электрофизиология процесса возбуждения. Потенциал действия и его фазы. Ионные механизмы возбуждения. Степени возбудимости в разные фазы потенциала действия.

Электрофизиология процесса возбуждения. Одиночный цикл возбуждения характеризуется множеством признаков, из которых наиболее значимыми являются электрографические, электрохимические и функциональные.

Электрографические признаки. На экране осциллографа на большой развертке биоток имеет вид мно­гокомпонентного графика, в котором выделяют: изоэлектрическую линию (изолиния); предспайк; спайк (восходящая и нисходящая части, или перед­ний и задний фронты); отрицательный и положительный следовые потен­циалы. Кроме того, на графике отмечают критическую точку деполяриза­ции (КТД), так называемый овершут (линия нулевого потенциала), точку инверсии заряда и ряд других компонентов. При регистрации физиологических процессов на графической записи всегда должны присут­ствовать отметка раздражения, вызвавшего возбуждение, и отметка времени.

Электрохимические признаки. На протяжении одиночного цикла возбуждения мембрана последователь­но меняет свое электрохимическое состояние. Длительность его колеблется в различных клетках от 1—2 до нескольких десятков мс. Выделяют: а) статическую поляризацию – предшествующее собственно возбуждению состояния покоя; б) деполяризацию; в) реполяризацию; г) гипероляризацию.

Степени возбудимости в разные фазы потенциала действия. Если принять уровень возбуди­мости в условиях физиологического покоя за норму, то в ходе развития одиночного цикла возбуждения можно наблюдать ее циклические колеба­ния. Периоду статической поляризации соответствует исходная, фоновая возбудимость.

В период развития начальной деполяризации на очень короткое время возбудимость незначительно повышается по сравнению с исходной (фаза экзальтации). Во время развития полной деполяризации и инверсии заряда возбудимость падает до нуля. Время, в течение которого отсутствует возбудимость, называется периодом абсолютной рефрактер­ности: ни один, даже очень сильный раздражитель не может дополни­тельно вызвать возбуждение ткани. В фазе восстановления мембранного потенциала, т.е. с началом бы­строй реполяризации, возбудимость начинает восстанавливаться, но она еще ниже исходного уровня. Время восстановления ее от нуля до исходной ве­личины называется периодом относительной рефрактер­ности: ткань может ответить возбуждением, но только на сильные, надпороговые раздражения.

Вслед за периодом относительной рефрактерности, т.е. с началом фазы медленной реполяризации, наступает короткий период супернормаль­ной— повышенной (по сравнению с исходной) возбудимости.

Заключительный этап одиночного цикла возбуждения — повторное снижение возбудимости ниже исходного уровня (но не до нуля), называемое периодом субнормальной возбудимости, совпадает с разви­тием гиперполяризации мембраны.

После завершения указанных процессов возбудимость восстанавлива­ется, и клетка готова к осуществлению следующего цикла.

№ 3 Физиологические свойства скелетных мышц. Одиночное мышечное сокращение и его фазы Механизм мышечного сокращения. Виды сокращения мышц. Тетанус, виды тетануса. Теории, объясняющие механизм титанического сокращения (Г. Гельмгольц, Г. Н. Введенский).

Свойства.

1) Входят в состав опорно-двигательного аппарата. 2) Имеют быструю крастковременную деполяризацию и короткий период абсолютной рефрактерности. 3) Не обладают способностью к дифференцировке и делению. 4) Иннервируются соматической нервной системой. 5) Сокращаются под влиянием импуль­сов, передаваемых по двигательным нервам от мотонейронов спинного мозга (отсутствие автоматизма). 6) Способны к быстрым фазическим со­кращениям. 7) Не имеют пластического тонуса. 8) Осуществляют произвольные мышеч­ные движения, сопровождаемые значи­тельными энергетическими затратами. 9) Обладают слабо выраженной чувстви­тельностью к химическим веществам. 10) В незначительной степени управляемы лекарственными средствами.

Одиночное сокращение. Изменение длины саркомера обусловлено взаимным перекрыванием актиновых и миозиновых филаментов. Это наблюдение легло в основу теории скольжения нитей.

Согласно этой теории, ключевым моментом в развитии мышечного со­кращения является последовательное связывание нескольких центров миозиновой головки поперечного мостика с определенными участками на актиновых филаментах. Скользящее движение миозиновых и актиновых филаментов друг относительно друга обеспечивается силами, возникающими вследст­вие их взаимодействия, когда актиновые филаменты глубоко втягиваются по направлению к центру А-диска. При расслаблении или растяжении сар­комера область взаимного перекрывания тонких и толстых нитей сужается.

Механизм мышечного сокращения и фазы. При раздражении изолированной скелетной мышцы (икроножная мышца лягушки) одиночным импульсом тока пороговой или надпороговой силы возникает одиночное мышечное сокращение длительностью 0,11 с, в котором различают: латентный (скрытый) период сокращения (10 мс), фазу укорочения (50 мс) и фазу расслабления (50 мс).

Мышечному сокращению предшествует процесс возбуждения, электро­графическим проявлением которого является биопотенциал. По времени своего развития биопотенциал совпадает с латентным периодом мышечно­го сокращения.

Возбудимость мышцы во время одиночного сокращения изменяется в соответствии с фазами потенциала действия.

Тетанус и его виды. Теории, объясняющие механизм титанического сокращения. В естественных условиях в организме одиночное мышечное сокраще­ние не наблюдается, так как по двигательным нервам, иннервирующим мышцу, идет частотная импульсация, вызывающая суммацию одиночных сокращений. Слитные (тетанические) сокращения легко проследить в про­стом опыте на нервно-мышечном препарате лягушки.

Если интервал между следующими друг за другом раздражениями пре­вышает длительность одиночного сокращения (более 0,11 с), мышца успе­вает полностью расслабиться. Однако если увеличивать частоту раздраже­ния, то каждый последующий импульс тока может совпасть с фазой рас­слабления мышцы в предыдущем цикле. Амплитуды сокращений будут суммироваться, и возникнет зубчатый тетанус. При дальнейшем увеличе­нии частоты раздражения каждый последующий импульс тока действует на мышцу в тот период, когда она находится в состоянии укорочения. Возни­кает гладкий тетанус — длительное укорочение, не прерываемое расслабле­нием. Суммарная амплитуда тетанического сокращения зави­сит от частоты раздражения. Частота, при которой каждый последующий импульс тока совпадает с фазой повышенной возбудимости мышцы, вызы­вает самую высокую амплитуду тетануса (оптимум частоты). Более высокая частота раздражения, при которой каждый последующий импульс тока со­впадает с периодом абсолютной рефрактерности предыдущего цикла воз­буждения, лежит за пределами функциональной лабильности ткани и при­водит к резкому снижению амплитуды сокращения (пессимум частоты).

№ 4 Классификация нервных волокон по скорости проведения возбуждения (опыт Гасссра-Эрлангера). Законы проведения возбуждения по нервным стволам. Проведение возбуждения по нервным волокнам.

Проведение возбуждения по целому нерву. Опыт Гассера—Эрлангера.

Большинство нервов являются смешанными, т.е. представлены совокупнос­тью нервных волокон, различающихся по диаметру и степени миелинизации. В 1934 г. Н. Гассер и Р. Эрлангер провели опыт по анализу составляю­щих потенциала действия нервного ствола. Используя длинный седалищ­ный нерв лягушки-быка, они установили ряд фактов и сделали некоторые выводы.

• Потенциал действия в нерве возникает при действии порогового сти­мула.

• По мере увеличения интенсивности раздражения ПД нерва увеличи­вается градуально, достигая некоторого максимума. Такой ответ яв­ляется результатом суммации ПД отдельных нервных волокон, каж­дое из которых возбуждается по закону «все или ничего».

• Дальнейшее увеличение силы раздражения приводит не к увеличе­нию амплитуды ответа, а к изменению его формы — возникает слож­ный потенциал действия. Нисходящая фаза ПД затягивается; на ней появляются дополнительные колебания, отражающие возбуждение новых групп волокон А(а, р, у, 5).

• При еще большем раздражении к ПД добавляются волны В (только в вегетативных нервах) и С.

Зная расстояние между раздражающими нерв и отводящими (регистри­рующими) электродами, а также время от момента нанесения стимула до начала проявления очередной волны (максимума) на графике сложного по­тенциала, Гассер и Эрлангер сделали вывод, что смешанный нерв состоит из трех типов волокон, каждый из которых обладает собственным порогом и скоростью проведения, и вычислили ее для каждого из них.

Наиболее быстро проводящие толстые миелиновые волокна отнесены к группе А. Меньшая скорость проведения у более тонких миелиновых волокон группы В. И, наконец, минимальна скорость проведения у тонких безмиелиновых волокон группы С.

Законы проведения возбуждения по нервным стволам.

• Закон физиологической и анатомической непрерывности — возбужде­ние может распространяться по нерву только при сохранении его морфологической и функциональной целостности. Травматическое повреждение нерва нарушают или полностью прекращают проведение возбуждения.

• Закон изолированного проведения — возбуждение, распространяю­щееся в одной группе волокон (например, A«), не передается на во­локна другой группы (например, В) того же ствола. Вследствие этого информация, передаваемая по разным типам волокон, носит строго на­правленный специфический характер.

• Закон двустороннего проведения — возбуждение, возникающее в каком-либо участке нерва, распространяется в обе стороны от очага возникновения.

Нерв имеет самую высокую функциональную лабильность, самый короткий период абсолютной рефрактерности и практически неутомляем.

Проведение возбуждения по нервным волокнам.

Согласно «кабельной» теории, предложенной в 1950 г. А. Германном и затем экспериментально подтвержденной А. Ходжкиным, возбуждение проводится непрерывно по безмиелиновым и прерывисто (сальтаторно, скачкообразно) по миелиновым волокнам. В 1952 г. Д. Лилли нанизал на железную прово­локу стеклянные бусы (эквивалент миелина), оставив между ними проме­жутки. Сравнивая время прохождения тока по оголенному проводнику и по унизанному бусами, он установил, что в последнем случае скорость прове­дения намного выше, чем в первом.

Безмиелиновые волокна на всем протяжении имеют одинаковую электропроводность и сопротивление. Вследствие деполяризации участка мембраны возникающий в нем локальный (местный) ток распространяется только на рядом расположенный невозбужденный. Волна деполяризации идет последовательно, не имея возможности миновать ни один из невоз­бужденных участков волокна.

Миелиновые волокна имеют изолирующий слой, резко уменьшающий емкость мембраны нервного волокна и практически полностью предотвращающий утечку тока из него. Перехваты узла лишенные миелина, в отличие от миелиновых участков, имеют очень низкое сопротивление и поэтому являются центрами электри­ческой активности. Практически все натриевые каналы сосредоточены в области перехватов — до нескольких тысяч на 1 мкм², тогда как в миелино­вых участках их вообще нет.

Невозбужденный участок волокна в области перехвата электроположи­телен по отношению к аксоплазме, а возбужденный — электроотрицателен. Вследствие этого на поверхности волокна возникает продольная разность потенциалов. Так как волокно находится в токопроводящей среде, генери­руемый в одном перехвате потенциал действия путем пассивного проведения «перескакивает» через миелинизированный участок к соседнему невозбуж­денному перехвату. В результате этого в нем появляется регенераторный потенциал действия, т.е. процесс деполяризации быстро распространяется.

Согласно определению Н. Бернштейна, «деполяризация — это пробои­на в мембране, которая передвигается». Так происходит до тех пор, пока импульс не дойдет до конца аксона.

Вместе с тем следует учитывать, что определения «высокая» и «низкая» скорость проведения имеют относительный характер и используются толь­ко в сравнительном плане. На самом деле даже в тонких безмиелиновых во­локнах скорость проведения очень высока — от 2 до 15 м/с.

Итак, миелиновые волокна имеют очевидные преимущества:

• энергетически они более экономичны: на «выкачивание» Na⁺ до ис­ходного градиента 10:1 тратится значительно меньше энергии, чем для реполяризации безмиелинового волокна;

• быстро, точно и дифференцированно проводят различные виды чувствительности, обеспечивая максимально быстрые, адекватные реакции.

В процессе эволюции высших организмов скачок в развитии нервной системы был, по-видимому, связан с началом миелинизации нервных во­локон. В онтогенезе, особенно у человека, отмечена корреляция между ми-елинизацией некоторых проводящих путей и усложнением рефлекторного и целостного приспособительного поведения.

№ 5 Проведение возбуждения между клетками возбудимых тканей. Синапсы: строение, классификация и механизм проведения возбуждения в них. Функциональные свойства синапсов. Понятие о нейромедиаторах и нейромодуляторах.

Синапс — специализированный контакт между нервными клетками или нервными клетками и другими воз­будимыми образованиями, обеспечивающий передачу возбуждения с со­хранением его информационной значимости. С помощью синапсов осу­ществляется взаимодействие разнородных по функциям тканей организма, например нервной и мышечной, нервной и секреторной.

Структура синапса.

Пресинаптическое окончание аксона нейрона при подходе к иннервируемой клетке теряет миелиновую оболочку, что несколько снижает ско­рость распространения волны возбуждения. Небольшое утолщение на конце волокна, называемое синоптической бляшкой, содержит синаптические пузырьки размером 20—60 нм с медиатором — веществом, способству­ющим передаче возбуждения в синапсе.

Синаптическая щель — пространство между пресинаптическим оконча­нием и участком мембраны эффекторной клетки является непосредствен­ным продолжением межклеточного пространства.

Постсинаптическая мембрана — участок эффекторной клетки, контак­тирующий с пресинаптической мембраной через синаптическую щель.

Классификация синапсов.

В соответствии с морфологическим принципом синапсы подраз­деляют на:

• аксо-аксональные (между двумя аксонами);

• аксодендритические (между аксоном одного нейрона и дендритом другого);

• аксосоматические (между аксоном одного нейрона и телом другого);

• дендродендритические (между дендритами двух или нескольких ней­ронов);

• нервно-мышечные (между аксоном мотонейрона и исчерченным мы­шечным волокном);

• аксоэпителиальные (между секреторным нервным волокном и грану-лоцитом);

• межнейронные (общее название синапсов между какими-либо эле­ментами двух нейронов).

Все синапсы делят на центральные (в головном и спинном мозге) и периферические (нервно-мышечные, аксоэпителиальные и синапсы вегетативных ганглиев).

В соответствии с нейрохимическим принципом синапсы классифициру­ют по виду химического вещества — медиатора, с помощью которого про­исходит возбуждение и торможение эффекторной клетки.

По способу передачи возбуждения синапсы подразделяют на три группы. Первую составляют синапсы с химической природой передачи посредством медиаторов (например, нервно-мышечные); вторую — синапсы с передачей электрического сигнала непосредственно с пре- на постсинаптическую мембрану. Третья группа представлена «смешанными» синапсами, сочетающими эле­менты как химической, так и электрической передачи.

По конечному физиологическому эффекту, а также по изменению потен­циала постсинаптической мембраны, различают возбуждающие и тормоз­ные синапсы.

Механизм проведения возбуждения в синапсах. Передача возбуждения в химическом синапсе — сложный физиоло­гический процесс, протекающий в несколько стадий. Он включает синтез и секрецию медиатора; взаимодействие медиатора с рецепторами постсинаптической мембраны; инактивирование медиатора. В целом синапс осуществляет последовательную трансформацию электрического сигнала, поступающего по нервному волокну, в энергию химических превращений на уровне синаптической щели и постсинаптической мембраны, которая затем снова трансформируется в энергию распространяющегося возбужде­ния в эффекторной клетке.

Свойства синапсов.

• Пластичность синапса.

• Одностороннее проведение возбуждения.

• Низкая лабильность и высокая утомляемость синапса обусловлены вре­менем распространения предыдущего импульса и наличием у него периода абсолютной рефрактерности.

• Высокая избирательная чувствительность синапса к химическим веще­ствам обусловлена специфичностью хеморецепторов постсинаптической мембраны.

• Способность синапса трансформировать возбуждение связана с его низ­кой функциональной лабильностью и спецификой протекающих в нем хи­мических процессов.

• Синаптическая задержка, т.е. время между приходом импульса в преси-наптическое окончание и началом ответа, составляет 1—3 мс. Суммация возбуждений определяется переходом местного возбуждения в распространяющееся в результате временного взаимодействия серии воз­буждающих постсинаптических потенциалов.

• Трофическая функция синапсов

Нейромедиаторы - физиологически активные вещества, вырабатываемые нервными клетками. С помощью нейромедиаторов нервные импульсы передаются от одного нервного волокна другому волокну или другим клеткам через синаптическую щель.

Нейромодуляторы - химические вещества, которые действуют как нейромедиаторы, но не ограничиваются синаптической щелью, а рассредотачиваются повсюду, модулируя действие многих нейронов в определенной области.

№ 6 Общие представления о функциональных системах организма. Виды и основные свойства функциональных систем. Системообразующий фактор.

Морфофункциональными единицами саморегуляции в организме явля­ются функциональные системы.

Теория функциональных систем, сформулированная П.К. Анохиным в 1935 г., является приоритетной в области физиологической кибернетики.

Под функциональными системами понимают такие само­организующиеся и саморегулирующиеся динамические органи­зации, деятельность всех составных компонентов которых взаимосодействует достижению полезных для организма в целом приспособительных результатов.

Такими результатами прежде всего являются различные показатели ме­таболизма и внутренней среды организма. Более высокий уровень состав­ляют результаты поведенческой деятельности отдельных индивидов и попу­ляций, и, наконец, результаты социальной деятельности человека и его психической деятельности.

Функциональные системы формируются как на генетической, врожден­ной, основе, так и в процессе индивидуальной жизни животных и человека.

Структура функциональных систем.

Функциональная система любого уровня организации имеет принци­пиально однотипную структуру и включает следующие общие, универсальные для разных систем, периферические и центральные узловые механизмы:

• полезный приспособительный результат, как ведущий показатель де­ятельности функциональной системы;

• рецепторы результата;

• обратную афферентацию, поступающую от рецепторов результата в центральные образования функциональной системы;

• центральную архитектонику, представляющую избирательное объ­единение функциональной системой нервных элементов различных уровней в специальные узловые механизмы;

• исполнительные соматические, вегетативные и эндокринные компо­ненты, включающие организованное целенаправленное поведение.

Многообразие функциональных систем.

Многообразие полезных для организма приспособительных результа­тов указывает на то, что число функциональных систем, организующих различные стороны жизнедеятельности целого организма, чрезвычайно велико. Одни из них определяют различные показатели внутренней среды, другие обусловливают поведение живых существ, их взаимодейст­вие с окружающей средой и себе подобными. Одни функциональные сис­темы, особенно метаболического и гомеостатического уровня, генетичес­ки детерминированы; другие складываются по мере формирования и удовлетворения метаболических и в первую очередь поведенческих по­требностей организма.

Кибернетические свойства. Кибернетические свойства функциональных систем. В функциональных системах проявляются общекибернетические свойства, в том числе регули­рование по конечному эффекту и обмен информацией. Регулирование по конечному эффекту в кибернетике, как известно, называется обратной свя­зью. Обратные связи открыты Н. Винером в технических устройствах, а П.К. Анохин обнаружил их в живых организмах в виде «обратной афферентации», что составило признанный приоритет отечественной науки в об­ласти физиологической кибернетики.

Системобразующий фактор - это то, что контролируется. Например, рН, глюкоза, осмотическое давление и др.

№ 7 Кровь как внутренняя среда организма: состав крови и количество крови в организме и ее функции. Основные гомеостатические показатели крови и их характеристика.

Кровь — важнейшая внутренняя жидкая среда организма, относитель­ное постоянство состава которой обеспечивает оптимальные условия про­текания клеточного метаболизма.

Вследствие наличия гистогематических барьеров истинной средой, взаимодействующей с клетками, является межклеточная жидкость. Вместе с другими жидкими средами организма она участвует в непрерывном обме­не продуктов клеточного метаболизма, поступающих в кровь и лимфу, с из­влекаемыми из крови веществами, необходимыми для энергетического и пластического обмена.

В конечном счете состав всех жидких сред организма определяется со­стоянием системы крови.

Система крови — совокупность образований, участвующих в поддержа­нии гомеостаза тканей и органов:

• собственно кровь как жидкая разновидность соединительной ткани;

• органы кроветворения и кроворазрушения: костный мозг, вилочко-вая железа, лимфатические узлы, селезенка, печень;

• нейрогуморальный аппарат регуляции.

Функции крови.

Кроветворение происходит непрерывно в красном костном мозге. В среднем у человека в течение жизни образуется около 450 кг эритроци­тов, 5400 кг гранулоцитов, 275 кг лимфоцитов и 40 кг тромбоцитов.

Кроворазрушение также протекает непрерывно в самом сосудистом русле, в селезенке и печени в количествах, эквивалентных вновь образую­щимся форменным элементам.

Синтез белков плазмы происходит непрерывно в печени.

Дыхательная функция крови заключается в транспорте газов — кис­лорода от легких к тканям в составе артериальной крови и двуокиси углеро­да в обратном направлении в составе венозной крови. Основные «участни­ки» этих процессов — сложный хромопротеид эритроцитов — гемоглобин и «летучая» угольная кислота плазмы, образующаяся в процессе метаболизма практически во всех тканях при гидратации СО₂ и также легко отдающая его в лёгких.

Трофическая функция крови по отношению к клеткам заключается в переносе к ним от кишечника питательных веществ — аминокислот, липидов,

моно- и дисахаридов, витаминов, микроэлементов и др.

Экскреторная функция крови способствует выведению через почки, легкие, потовые железы и пищеварительный тракт токсичных продуктов метаболизма (мочевина, аммиак, билирубин, уробилин, двуокись углерода и др.), а также избытка воды и солей.

Защитная функция — одна из важнейших функций крови — реализуе­тся в двух формах — иммунных реакциях (гуморальный и клеточный имму­нитет) и свертывании (тромбоцитарный и коагуляционный гемостаз). Част­ным случаем защитной функции являются противосвертывающие механиз­мы системы крови.

Терморегуляторная функция способствует поддержанию температуры тела, особенно в условиях повышенной или пониженной температуры окружающей среды. Вследствие большой теплоемкости кровь переносит тепло от более нагретых к менее нагретым участкам тела и органам, регу­лируя таким образом физическую теплоотдачу.

Основные гомеостатические показатели крови.

Не вполне справедливо называемые ранее «константами», эти показа­тели условно делят на пластичные и жесткие.

Пластичные показатели могут варьировать в достаточно широких пре­делах, определяемых как диапазон нормы, без существенных нарушений фи­зиологических функций. К ним относятся объем циркулирующей крови, ее клеточный состав, вязкость, количество гемоглобина и др.

Жесткие показатели характеризуются высокой стабильностью; диапа­зон их колебаний чрезвычайно мал, а значительные отклонения ведут к тя­желым нарушениям жизнедеятельности и даже смерти. Наиболее ярким примером являются такие показатели, как рН, парциальное давление кис­лорода и двуокиси углерода, количество глюкозы, коллоидно-осмотическое давление плазмы.

Общее количество крови у взрослого человека 4—6 л, что составляет 6— 8 % массы тела (у мужчин в среднем около 5,4 л, у женщин — 4,5 л). Около 84 % крови находится в сосудах большого круга кровообращения, 9 % — малого и 7 % — в сердце. Примерно 64 % общего количества крови нахо­дится в венах, 6 % — в капиллярных и 18 % — в артериях.

Состав крови.

№ 8 Плазма крови и её химический состав. Белки плазмы крови, их количество и функции. Роль белков плазмы крови и механизме обмена жидкости между кровью и тканями.

Плазма крови - жидкая часть крови. В плазме крови находятся её форменные элементы (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты). Представляет собой коллоидный раствор белков и др. органических и неорганических соединений, содержит более 20 витаминов и 20 микроэлементов (железо, фосфор, кальций, цинк, кобальт и др.).

Состав плазмы и интерстициальной жидкости существенно различается лишь по концентрации белков, так как их крупные молекулы не могут свободно проходить через стенки капилляров.

Белки плазмы. Общие свойства. Высокая относитель­ная вязкость плазмы (1,9-2,8 при относительной вязкости воды, равной 1) почти целиком обуслов­лена белками, содержание которых составляет 65-80 г/л. В связи с высокой молекулярной массой белков их моляльная концентрация весьма невелика-всего лишь около 1 ммоль/кг (см. табл. 18.1). Белковая фракция плазмы представляет собой смесь многих белков. Молекулярные массы белков плазмы варьируют от 44 000 до 1300 000. Частицы таких размеров относятся к коллоидам.

Функции белков. Белки плазмы крови выполняют ряд функций.

1. Питание.

2. Транспорт. Белки плазмы участвуют также в поддержании постоян­ного осмотического давления, так как способны связывать большое количество циркулирующих в крови низкомолекулярных соединений.

3. Белки плазмы как неспецифические перенос­чики. Все белки плазмы связывают катионы крови, переводя их в недиффундирующую форму.

4. Роль белков в создании коллоидно-осмотиче­ского давления. Вследствие низкой молекулярной концентрации белков вклад их в общее осмотиче­ское давление плазмы крови весьма невелик, но тем не менее создаваемое ими коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление играет важную роль в ре­гуляции распределения воды между плазмой и меж­клеточной жидкостью.

5. Буферная функция. Поскольку белки-это амфотерные вещества (т. е. способные связывать в зависимости от рН среды и Н⁺, и ОН"), белки плазмы играют роль буферов, поддерживающих постоянство рН крови.

6. Предупреждение кровопотери. Свертывание крови, препятствующее кровотечению, частично обусловлено наличием в плазме фибриногена.

№ 9 Функциональная система, поддерживающая кислотно-основное (рН) состояние крови на оптимальном для метаболизма уровне. Понятие об ацидозе и алкалозе. Буферные системы крови, их характеристики и принцип действия.

Ацидоз — одна из форм нарушений кислотно-щелочного равновесия организма; характеризуется абсолютным или относительным избытком кислот, т.е. веществ, отдающих ионы водорода (протоны), по отношению к основаниям, присоединяющим их.

Алкалоз - Патологическое состояние, характеризующееся потерей кислот и избыточным накоплением щелочных соединений, в результате нарушения дыхания или нарушения метаболизма.

Буферные системы крови, их характеристики и принцип действия.

Общее понятие о буферных системах. Прежде всего необходимо вспомнить, что реакции диссо­циации слабой кислоты НА на ионы водорода Н⁺ и сопряженное основание А^- подчиняются закону действующих масс. Кинетику

таких реакций описы­вает уравнение

Подобное уравнение для буферных систем, выве­денное из закона действующих масс, называется уравнением Гендерсона- Гассельбальха. Величина рK', так же как и К', -константа, характеризующая свойства системы (рК'= -lgK'). Уравнение можно представить в следующем виде:

Показателем способности системы, состоящей из слабой кислоты и сопряженного основания, созда­вать буферный эффект служит буферная емкость - величина, равная соотношению между количеством ионов Н⁺ или ОН⁺, добавленных в раствор, и изме­нением рН.

Таким обра­зом, буферная емкость раствора зависит от его концентрации и от разницы между рН и рК' этого раствора.

Бикарбонатный буфер. Из имеющихся в крови буферных систем рассмотрим прежде всего бикарбонатную систему. Она включает относительно сла­бую угольную кислоту, образующуюся при гидрата­ции СО₂, и бикарбонат в качестве сопряженного основания.

Регулируя напряже­ние СО₂ в крови, дыхательная система обеспечивает высокое содержание компонентов буферной систе­мы. Кроме того, органы дыхания вместе с бикар-бонатным буфером образуют «открытую систему», в которой напряжение СО₂ (а следовательно, и рН крови) может регулироваться путем изменения вен­тиляции легких.

Фосфатный буфер. В фосфатной буферной систе­ме, образованной неорганическими фосфатами кро­ви, роль кислоты играет одноосновный фосфат H₂PO₄, а роль сопряженного основания-двухоснов­ный фосфат НРО. Величина рК' фосфатного буфера (6,8) сравнительно близка к рН крови, одна­ко емкость данного буфера невелика по причине низкого содержания фосфата в крови.

Белковый буфер. Буферные свойства белков крови обусловлены способностью аминокислот иони­зироваться. Концевые карбокси- и аминогруппы белковых цепей играют в этом отношении незначи­тельную роль, так как таких групп мало и их рК' существенно отличаются от рН крови. Значительно больший вклад в создание буферной емкости белковой системы вносят боковые группы, способные ионизи­роваться, и особенно имидазольнов кольцо гистидина.

К буферным белкам относятся как белки плазмы (в частности, альбумин), так и содержащийся в эрит­роцитах гемоглобин. На долю последнего прихо­дится большая часть буферной емкости белковой системы, что связано как со значительной концент­рацией гемоглобина, так и с относительно высоким содержанием в нем гистидина.

№ 10 Форменные элементы крови. Эритроциты: количество, физиологическая роль. Гемолиз эритроцитов, виды гемолиза. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ), ее клиническое значение, факторы, влияющие на СОЭ.

Форменные элементы крови. Кровь является циркулирующей по кровеносным сосу­дам жидкой тканью, состоящей из двух основных компонентов, — плаз­мы и взвешенных в ней форменных элементов — эритроцитов, лейко­цитов и кровяных пластинок (тромбоцитов). В среднем в теле человека с массой тела 70 кг содержит­ся около 5—5,5 л крови.

Эритроциты, или красные кровяные тельца, человека и млекопитающих представляют собой безъядерные клетки, утратившие в процессе фило- и онтогенеза ядро и большинство органелл. Эритроциты неспособны к деле­нию.

Функции эритроцитов. Основная функция эритроцитов — дыхательная — транспортиров­ка кислорода и углекислоты. Эта функция обеспечивается дыхательным пиг­ментом — гемоглобином . Кроме того, эритроциты участвуют в транспорте аминокис­лот, антител, токсинов и ряда лекарственных веществ, адсор­бируя их на поверхности плазмолеммы.

Количество эритроцитов у взрослого мужчины составляет 3,9-5,5 • 10¹²л, а у женщин — 3,7-4,9 • 10¹²л крови.

Популяция эритроцитов неоднородна по форме и размерам. В нормальной крови человека основную массу состав­ляют эритроциты двояковогнутой формы — дискоциты. Кроме того, имеют­ся планоциты (с плоской поверхностью) и стареющие формы эритроци­тов — шиловидные эритроциты, или эхиноциты, куполообраз­ные, или стоматоциты, и шаровидные, или сфероциты. Процесс старения эритроцитов идет двумя путями — кренированием (образование зубцов на плазмолемме) или путем инвагинации участ­ков плазмолеммы.

Продолжительность жизни. Средняя продолжи­тельность жизни эритроцитов составляет около 120 дней.

Разрушение эритроцитов (гемолиз) может произойти под влиянием ра­зличных случайных факторов, связанных с их движением (механический гемолиз) и изменением физико-химических свойств плазмы (физический гемолиз, химический гемолиз, осмотический гемолиз), а также в результате естественного старения.

Различают несколько видов гемолиза. Они связаны с изменением резистентности эритроцитов — их способности противостоять разрушительным воздействиям.

Осмотический гемолиз возникает в гипотоническом растворе, осмо-ляльность которого меньше, чем самого эритроцита. В этом случае по зако­нам осмоса растворитель (вода) движется через хорошо проницаемую для нее мембрану эритроцитов в цитоплазму. Эритроциты набухают, а при зна­чительном набухании разрушаются; кровь становится прозрачной («лако­вая» кровь).

Мерой осмотической резистентности считают концентрацию раствора хлорида натрия, при которой начинается гемолиз.

Механический гемолиз возникает при интенсивных физических воздей­ствиях на кровь. Механический гемолиз консервированной крови может произойти при неправильной ее транспортировке — грубом встряхивании и др.

У здорового человека незначительный механический гемолиз наблю­дается при длительном беге по твердому покрытию (асфальт, бетон); при работах, связанных с продолжительным сильным сотрясением тела у шах­теров при бурении породы и др.

Биологический гемолиз связан с попаданием в кровь веществ, образую­щихся в других живых организмах животного и растительного происхожде­ния: при повторном переливании несовместимой по резус-фактору крови, при укусе змей, ядовитых насекомых, при отравлении грибами. Во всех случаях, как правило, эти реакции имеют иммунный характер.

Химический гемолиз происходит под воздействием жирорастворимых веществ, нарушающих фосфолипидную часть мембраны эритроцитов,— наркотических анестетиков (эфир, хлороформ), нитритов, бензола, нитро­глицерина, соединений анилина, сапонинов.

Термический гемолиз возникает при неправильном хранении крови — ее замораживании и последующем быстром размораживании. Внутрикле­точная кристаллизация биологической воды приводит к разрушению обо­лочки эритроцитов.

Внутриклеточный гемолиз. Стареющие эритроциты удаляются из цирку­лирующей крови и разрушаются в селезенке, печени и незначительно — в костном мозге клетками системы фагоцитирующих мононуклеотидов. Фракции IgG сыворотки содержат аутоантитела против старых эритроци­тов, прикрепление которых к эритроцитам приводит к их фагоцитозу.

Внутрисосудистый гемолиз. В норме часть эритроцитов разрушается в сосудистом русле. Гемоглобин соединяется с а-гликопротеином плазмы (гаптоглобин) в необратимый комплекс, который из-за большой молеку­лярной массы не проходит через почечный фильтр, а подвергается быстро­му ферментативному расщеплению, в основном в печени.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

Оседание эритроцитов — их свойство осаждаться на дне сосуда (капилляр), при сохранении крови в несвертывающемся состоя­нии в виде так называемых монетных столбиков, над которыми образуется слой прозрачной жидкости — плазмы.

Эритроциты оседают потому, что их относительная плот­ность больше, чем относительная плотность плазмы.

Факторы, влияющие на СОЭ.

СОЭ за­висит от белкового состава плазмы, главным образом от соот­ношения глобулинов и альбуминов (в норме АГ-коэффициент равен 1,5—2,3).

Клиническое значение.

Сдвиг коэффициента за счет увеличения количества глобули­нов ускоряет СОЭ, что имеет место при многих патологических (воспаление, туберкулез) и некоторых физиологических (бере­менность) процессах.

Все белковые молекулы (фибриноген, а₍-глобулин, аг-глобу-лин, (3-глобулин) в разной степени снижают дзета-потенциал эритроцитов — отрицательный заряд мембран, способствующий взаимному отталкиванию эритроцитов и поддержанию их во взве­шенном состоянии. Наибольшее влияние оказывают фибриноген, иммуноглобулины, гаптоглобин.

Изменения СОЭ имеют большое диагностическое и прогно­стическое значение.

№ 11 Форменные элементы крови. Лейкоциты: виды лейкоцитов, их количество и функции. Лейкоцитарная формула, ее практическое значение.

Форменные элементы крови. Кровь является циркулирующей по кровеносным сосу­дам жидкой тканью, состоящей из двух основных компонентов, — плаз­мы и взвешенных в ней форменных элементов — эритроцитов, лейко­цитов и кровяных пластинок (тромбоцитов). В среднем в теле человека с массой тела 70 кг содержит­ся около 5—5,5 л крови.

Лейкоциты. Лейкоциты, или белые кровяные клетки, в свежей крови бесцветны. Число их составляет в среднем 4-9 • 10⁹ л. Лейкоциты в кровяном русле и лимфе способны к активным движениям, могут переходить через стенку сосудов в соединительную ткань органов, где они выполняют основные защитные функции. По морфологическим признакам и биологической роли лейкоци­ты подразделяют на две группы: зернистые лейкоциты, или гранулоциты, и незернистые лейкоциты, или агранулоциты .

У зернистых лейкоцитов выявляются специфическая зернистость (эозинофильная, базофильная или нейтрофильная) и сегментированные ядра. В соответствии с окрас­кой специфической зернистости различают нейтрофильные, эозинофильные и базофильные гранулоциты.

Функции. Лейкоциты выполняют многообразные функции, направленные преж­де всего на защиту организма от агрессивных чужеродных влияний. Одни из них обеспечивают специфический иммунитет, другие осуществляют фа­гоцитоз микроорганизмов и уничтожение их с помощью ферментов, третьи оказывают бактерицидное действие.

Лейкоциты выполняют также и секреторную функцию: выделяют антитела с антибактериальными и антитоксическими свойствами, ферменты — протеазы, пептидазы, диастазы, липазы и др. За счет этих веществ лейкоциты могут повышать проницаемость капилляров и даже повреждать эндотелий.

Лейкоцитарная формула. Процентное соот­ношение основных видов лейкоцитов называется лейкоцитарной формулой.

Гранулоциты. К гранулоцитам относятся нейтрофильные, эозинофильные и базофильные лейкоциты. Они образуются в красном костном мозге, содержат специфическую зернистость в цитоплазме и сегментированные ядра.

Нейтрофильные гранулоциты— самая многочисленная группа лейкоцитов, составляющая 2,0—5,5 • 10⁹ л крови. Их диаметр в мазке крови 10—12 мкм, а в капле свежей крови 7—9 мкм. В популяции нейтрофилов крови мо­гут находиться клетки различной степени зрелости — юные, палочкоядерные и сегментоядерные. В цитоплазме нейтрофилов видна зернистость.

В поверхностном слое ци­топлазмы зернистость и органеллы отсутствуют. Здесь расположены гранулы гликогена, актиновые филаменты и микротрубочки, обеспечивающие об­разование псевдоподий для движения клетки.

Во внутренней части цитоплазмы расположены органеллы (аппарат Гольджи, гранулярный эндоплазматический ретикулум, единичные мито­хондрии).

В нейтрофилах можно различить два типа гранул: специфические и азурофильные, окруженные одинарной мембраной.

Основная функция нейтрофилов — фагоцитоз микроорганиз­мов, поэтому их называют микрофагами.

Продолжительность жизни нейтрофилов составляет 5—9 сут. Эозинофильные грамулоциты. Количество эозинофилов в крови составляет 0,02— 0,3 • 10⁹ л. Их диаметр в мазке крови 12—14 мкм, в капле свежей крови — 9—10 мкм. В цитоплазме рас­положены органеллы — аппарат Гольджи (около ядра), немногочисленные митохондрии, актиновые филаменты в кортексе цитоплазмы под плазмолеммой и гранулы. Среди гранул различают азурофильные (первичные) и эозино­фильные (вторичные).

Функция. Эозинофилы способствуют снижению гистамина в тканях различными путями. Специфическая функция – антипаразитарная.

Базофильные гранулоциты. Количество базофилов в крови составляет 0—0,06 • 10⁹/л. Их диаметр в мазке крови равен 11 — 12 мкм, в кап­ле свежей крови — около 9 мкм. В цитоплазме выявляются все виды органелл — эндоплазматическая сеть, рибосомы, аппарат Гольджи, митохондрии, актиновые фила-менты.

Функции. Базофилы опосредуют воспаление и секретируют эозинофильный хемотаксический фактор, образуют биологически активные метаболиты арахидоновой кислоты — лейкотриены, простагландины.

Продолжительность жизни. Базофилы находятся в крови около 1—2 сут.

№ 12 Гемоглобин крови: химическая структура, количество, виды гемоглобина и его химические соединения. Функции гемоглобина. Метод определения содержания гемоглобина в крови, Миоглобин.

Гемоглобин является дыхательным пигментом эритроцитов, составляя до 90 % их сухой массы. Гемоглобин — сложный белок, состоящий из собственно белковой части (глобин) и небелковой части — простетической группы (гем), содержащей железо.

Важ­нейшая функция гемоглобина — связывание, перенос и высвобо­ждение кислорода. Кроме этого, гемоглобин является главным внутриклеточным буфером, поддерживающим оптимальное для метаболизма рН.

Содержание гемоглобина в норме — 130—180 г/л. У женщин гемоглибина несколько меньше, чем у мужчин.

Свойства гемоглобина меняются в онтогенезе. Поэтому различают гемоглобин эмбриональный, гемоглобин - плода - HbF, гемоглобин взрослых - HbA. Сродство к кислороду у гемоглобина плода выше, чем у гемоглобина взрослых, что имеет существенное физиологическое значение и обеспечивает большую устойчивость организма плода к недостатку O₂. Определение количества Г. в крови имеет важное значение для характеристики дыхательной функции крови в нормальных условиях и при самых различных заболеваниях, особенно при болезнях крови. Количество гемоглобина определяют специальными приборами – гемометрами.

В мышечной ткани содержится мышечный гемоглобин - миоглобин, по молярной массе, составу и свойствам близкий к субъединицам гемоглобина (мономерам).

Миоглобин - глобулярный белок, осуществляющий в мышцах запасание (депонирование) молекулярного кислорода и передачу его окислительным системам клеток. Миоглобин — первый белок, структура которого выяснена методом рентгеноструктурного анализа. Состоит из одной полипептидной цепи. Как и в гемоглобине, активным центром молекулы М., связывающим O₂, является гем. По пространственной структуре миоглобин сходен с b-цепью гемоглобина. Обратимое связывание гемоглобина с O₂ происходит уже при низких парциальных давлениях кислорода PO₂ Это имеет большое физиологическое значение: при сокращении мышц PO₂ резко падает в результате сжатия капилляров; именно в этот момент происходит высвобождение из гемоглобина кислорода, необходимого работающей мышце.

Гематиновый метод (метод Сали).

Основан на превращении гемоглобина при добавлении к крови хлористово­дородной кислоты в хлорид гематина коричневого цвета. В учебных целях используют гемометр Сали, состоя­щий из трех пробирок одинакового диаметра.

Одна (средняя) пробирка — пустая, две другие содержат стандартный рас­твор солянокислого гематина опреде­ленной окраски. В градуированную пробирку до нижней метки налейте 0,1 % раствор хлористоводородной кислоты. В капиллярную пипетку до линейки 0,1 наберите кровь и медленно выпускайте ее под слой кислоты. Содержимое про­бирки перемешайте и оставьте на 5—10 мин. Затем полученный раствор хлорида гематина темно-коричневого цвета разведите водой до цвета стандарта, интенсивность окраски которого соот­ветствует идеальной норме — содержанию гемоглобина 166,7 г/л (16,67 г%). Как только цвет исследуемой жидкости полностью сравняется с цветом стандартов в гемометре Сали, отметьте, ка­кому делению шкалы градуированной контрольной пробирки со­ответствует нижний мениск жидкости: это и будет искомое коли­чество гемоглобина. В настоящее время метод считается рутин­ным, в клиниках применяется редко, так как существуют точные автоматические методы.

Цианметгемоглобиновый фотометрический метод является наи­более точным. Основан на превращении гемоглобина в цианмет-гемоглобин при добавлении к крови определенного количества специального реактива (раствор Драбкина). Показания фотоэлектроколориметра соответствуют определенному содержанию в крови гемоглобина.

№ 13 Группы крови. Система классификации крови на группы (АВО). Определение групп крови в системе АВО. Резус-фактор. Причины резус конфликта между матерью и плодом. Метод определения резус-фактора крови. Физиологические основы и правила переливания крови.

Группы крови. Совокупность эритроцитарных (агглютиногены) и плазменных (агглютинины) белков определяет разделение крови на группы. Из многочисленных типов классификации наиболее распро­странена Янского—Ландштейнера (АВО) и резус-принадлеж­ность (Rh+ и Rh-). Открытие групп крови и Rh-фактора сде­лало возможным ее переливание от донора к реципиенту. Поддержание жидкого состояния крови является обязатель­ным условием сохранения гомеостаза. Антисвертывающая сис­тема представлена совокупностью веществ, препятствующих об­разованию кровяного сгустка (тромб). Фибринолитическая сис­тема обеспечивает растворение уже образовавшегося тромба.

Система классификации крови. Существуют разные виды классификации крови на группы. В основе разделения крови людей на группы в системе АВО лежит наличие в эритроцитах агглютиногенов (А, В), а в плазме крови агглютининов (α, β). При взаимодействии одноименных агглюти­ногенов и агглютининов происходит реакция гемагглютинации, т. е. склеивание эритроцитов.

Изучение условий агглютинации эритроцитов привело к от­крытию групп крови и сделало возможным ее переливание. Агглютиногены возникают у человека еще в эмбриональном периоде развития. Агглютинины появляются позже, и титр их в сыворотке крови у детей первых недель после рождения очень низок. В за­висимости от наличия или отсутствия в эритроцитах агглютино­генов А и В различают четыре группы крови: группу I, или 0 (α, β); группу II, или А (α); группу III, или В (β); группу IV, или АВ (в скобках указаны агглютинины). В сыворотке IV группы агглю­тининов α и β нет.

Определение групп крови в системе АВО. Люди используют многие методы определения крови. Основными являются определение с помощью стандартных сывороток и с помощью синтетических цоликлонов. В настоящее время в клинике широко используют синтетиче­ские цоликлоны — растворы с аналогами агглютининов α и β. Этот метод более надежен и прост: агглютинация происходит пря­мо между одноименными агглютиногенами исследуемой крови и агглютининами цоликлонов.

Эритротесты цоликлон анти-А (розовый цвет) и анти-В (синий цвет) предназначены для определения групп крови человека вза­мен стандартных изогемагглютинирующих сывороток. Для каждого определения группы крови достаточно приме­нять по одной серии реагентов анти-А и анти-В.

Резус-фактор. Кроме агглютиногенов, определяющих четыре названные группы крови (система АВО), эритроциты могут содержать в раз­ных комбинациях и многие другие агглютиногены. Среди них особенно большое значение имеет резус-фактор.

Причины резус конфликта между матерью и плодом. Rh-агглютиноген (резус-фактор) не имеет в плазме "врожден­ных" агглютининов. Они могут вырабатываться иммунной систе­мой резус-отрицательного реципиента при переливании ему ре­зус-положительной крови или организмом резус-отрицательной матери, беременной резус-положительным плодом, если плацента имеет дефекты, и вследствие нарушения ее барьерных функций кровь плода и матери смешиваются. В первом случае повторное переливание резус-несовместимой крови может привести к ауто­иммунному гемолизу, так как резус-антитела являются сильней­шими гемолитическими ядрами. Во втором случае, если целост­ность плаценты нарушена, иммунная система матери вырабатывает резус-антитела к эритроцитам плода, что может привести к частичному, а при высоком титре антител к полному, гемолизу крови плода и его внутриутробной гибели.

Метод определения резус-фактора крови. Классическая тепловая проба на водяной бане в настоящее время не проводится. В клинической ла­бораторной практике применяют экспресс-метод.

Наденьте перчатки. Нанесите на тарелку по одной капле кон­трольной сыворотки (справа — К) и стандартной антирезус сыво­ротки (слева — Rh). Рядом с каждой сывороткой поместите по од­ной капле исследуемой крови (размер капли крови должен быть вдвое меньше, чем капля сыворотки).

Последующие манипуляции должны начинаться с контрольной сыворотки, но не наоборот! (в противном случае пользоваться од­ним концом палочки нельзя). Стеклянной палочкой перемешайте каплю крови с каплей сыворотки (контрольной), образуя общую каплю размером с копеечную монету. Затем подобным же образом перемешайте кровь с антирезус-сывороткой. Покачивая тарелку, наблюдайте за реакцией. Для лучшего выявления наличия или от­сутствия агглютинации можно добавить в обе пробы по капле фи­зиологического раствора.

Если исследуемая кровь резус-положительна, то в пробе со стандартной антирезус сывороткой наблюдается агглютинация эритроцитов (в контроле ее быть не должно). Если кровь резус-от­рицательная, агглютинация отсутствует в обеих пробах. При воз­никновении агглютинации в пробе с контрольной сывороткой оп­ределение следует повторить либо проводить другими методами.

Еще более прост метод определения Rh-фактра с помощью стандартных цоликлонов. Каплю стандартной сыворотки "цоли-клон анти-Д-супер" нанесите на сухое стекло. Добавьте 1 каплю исследуемой крови, смешайте. При наличии агглютинации кровь считают резус-положительной, а при отсутствии агглютинации — отрицательной.

Физиологические основы и правила переливания крови.

1. Прежде чем приступить к трансфузии, врач должен:

а) Определить показания к трансфузии, выбрать трансфу-зионную среду.

б) Определить групповую принадлежность крови больного с помощью стандартных сывороток или синтетических цоликлонов, независимо от того, имеются ли эти данные в выписке, истории болезни, паспорте и др.

в) Определить групповую принадлежность крови донора из каждого флакона, предназначенного для переливания.

г) Провести пробы на совместимость.

2. Во время трансфузии внимательно следят за:

а) общим самочувствием больного;

б) жалобами на боли в поясничной области;

в) состоянием пульса, дыхания, артериального давления.

3. После трансфузии больному необходимо:

а) соблюдать постельный режим в течение 2—3 ч;

б) производить почасовое измерение температуры тела в течение 3 ч;

в) сделать общий анализ крови;

г) сделать общий анализ мочи;

д) измерять диурез в течение суток (после массивных транс­фузий и в тяжелых случаях реанимации и интенсивной терапии).

4. Подробно документировать в истории болезни и в журнале по форме № 9 операцию переливания крови, ее компонентов и кровезаменителей.

№ 14 Механизм свёртывания крови. Механизм сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза. Факторы свертывания крови. Противосвертываюшая и фибринолитическая системы крови. Методы определения времени свертывания и времени кровотечения крови.

Гемостаз — остановка кровотечения при повреждении стенки сосуда, которая является результатом спазма кровеносных сосудов и формирова­ния кровяного сгустка.

Система гемостаза включает в себя форменные элементы крови (глав­ным образом тромбоциты), сосудистую стенку, плазменные факторы свер­тывания и противосвертывания. Важная роль в свертывании крови принад­лежит биологически активным веществам, способствующим свертыванию крови, препятствующим свертыванию крови и разжижающим уже свернув­шуюся кровь. Эти вещества содержатся в плазме и форменных элементах крови, а также в тканях, в том числе сосудистой стенки.

В системе свертывания крови различают сосудисто-тромбоцитарный (первичный) и коагуляционный (вторичный) механизмы гемостаза.

Cосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Остановка кровотечения начинается с первичной реакции крови на трав­му ткани и сосуда, важнейшая роль в которой принадлежит тромбоцитам.

Роль тромбоцитов в первичном гемостазе определяется их способнос­тью прилипать к поверхности сосудистой стенки у места повреждения (ад­гезия), подвергаться биохимическим и структурным изменениям, высво­бождать содержимое своих гранул (реакция освобождения) и склеиваться друг с другом (агрегация).

Адгезия (прилипание) тромбоцитов происходит только к поврежденно­му эндотелию при контакте с соединительной тканью, главным образом с коллагеном.

Механизм адгезии связан с дзета-потенциалом тромбоцитов: группы отрицательно заряженных сиаловых кислот на их мембране реагируют с по­ложительно заряженными аминогруппами коллагена сосудистой стенки. Важную роль в адгезии тромбоцитов играют двухвалентные катионы и фактор Виллебранда (тканевый фактор, синтезируемый в эндотелии сосудов, для которого на тромбоцитах имеются специфические рецепторы).

Агрегация и аккумуляция тромбоцитов являются следующим этапом образования гемостатической пробки. Главный стимулятор агрегации — АДФ, источником которой служат поврежденный эндотелий, разрушенные эритроциты и тромбоциты. Другим важным агрегирующим фактором явля­ется тромбин, вызывающий агрегацию в значительно меньших количест­вах, которые необходимы для свертывания крови. Следы тромбина, образо­вавшиеся при активации внешнего или внутреннего механизма гемостаза, резко усиливают освобождение АДФ и других пластиночных факторов, способствующих уплотнению тромбоцитарной пробки.

Реакция освобождения является активным секреторным процессом, протекающим без повреждения мембраны и разрушения клеток. Освобож­дение может протекать в один или два этапа.

Препятствуют агрегации: повышение уровня цАМФ в тром­боцитах; простагландины Ei и D2; простациклин (активный вазодилататор).

Способствуют агрегации: снижение цАМФ в тромбоцитах; простагландины Е₂, F2, тромбин, адреналин, эпинефрин.

Формирование тромбоцитарной пробки (ретракция). Изменение формы тромбоцитов и ретракция (уплотнение) тромбоцитарной пробки происхо­дят при обязательном участии актиномиозиноподобного сократительного белка — тромбостенина.

Коагуляционный гемостаз и свёртывающая система крови. Свертывающая система крови — ферментативная система, обеспечиваю­щая остановку кровотечения путем формирования фибриновых тромбов.

А. Шмидт предложил двухфазную теорию свертывания, согласно которой в первой фазе образуется тромбин, а во второй под его влиянием фи­бриноген превращается в фибрин.

А. Моравитц и соавт. открыли образование тромбопластинов в плазме и показали роль ионов кальция в превращении протромбина в тромбин. Это позволило сформулировать трехфазную теорию свертывания, согласно которой процесс протекает последовательно: в первой фазе обра­зуется активная протромбиназа, во второй — тромбин, в третьей — появля­ется фибрин.

Факторы свёртывания крови.

Фибриноген - необходим для агрегации тромбоцитов; протромбин - образуется в пече­ни с участием витамина К; тканевый тромбопластин - катали­зирует свертывание крови по внешнему механизму; кальций - участвует во всех фазах свертывания крови; АС-глобулин - белок, синтезируемый в пече­ни и активируемый тромбином; проконвертин - гликопротеид, синтезируемый в печени при участии витамина К; фактор Кристмаса - способствует активации фактора Стюарта; фактор Стюарта—Прауэра - участвует в активации прототромбина; фактор Розенталя - способствует активации фактора Кристмаса; фактор Хагемана – активирует проконвертин и фактор Розенталя; фибринстабилизирующий фактор - стабилизирует фибрин; фактор Фитцджеральда - участвует в активации факторов Розенталя, Хагемана и плазминогена; фактор Флетчера —участвует в активации фактора Хагемана и плазминогена.

Противосвёртывающая система крови. Одним из важнейших гомеостатических показателей является динами­ческое равновесие между свертывающей и противосвертывающей система­ми крови. В норме противосвертываюицие механизмы доминируют над свертывающими, что предотвращает спонтанное внутрисосудистое тромбо-образование. Процесс коагуляции ограничивается зоной повреждения со­судов и тканей и не распространяется на весь кровоток.

Вместе с тем естественное минимальное тромбообразование компен­сируется различными механизмами фибринолиза.

Условно в организме человека выделяют первую и вторую противосвер-тывающие системы.

Первая поддерживает кровь в жидком состоянии и препятствует спон­танному тромбообразованию (антитромбин III, гепарин, а₂-макроглобу­лин, ai-антитрипсин).

Вторая активируется в процессе свертывания крови, ограничивая его участком повреждения (нити фибрина, протеины S, С).

Патологическая противосвертывающая система, представленная им­мунными ингибиторами отдельных фаз свертывания (парапротеины, макро- и криоглобулины), появляется при некоторых заболеваниях и как осложнение лекарственной терапии.

Фибринолитическая система крови. Фибринолиз — растворение фибрина — имеет огромное физиологичес­кое значение. Благодаря ему из кровотока удаляется фибрин, рассасываю­тся тромбы, образуются высокоактивные антикоагулянты и антиагреганты.

Фибринолитической активностью обладают многие ткани и органы, в том числе легкие.

Фибринолиз осуществляется протеолитической ферментной системой крови плазминоген — плазмин.

Методы определения времени свертывания крови. Существует несколкьо методов определения времени свёртывания крови. Наиболее известные: Способ Мак-Магро, капельный способ, способ по Сухареву. Принцип двух последних заключается в определении времени спонтанного свёртывания крови и позволяет выявить грубый дефицит факторов свёртыванрия – фибриногена, антигемофильных глобулинов, протромбина.

Методы определения времени кровотечения крови. Наиболее известный метод – это метод уколочной пробы по Дюке. В норме кровотечение должно длится 2-3 минуты.

№ 15 Основные свойства и особенности сердечной мышцы, Электрогенез миокарда. Потенциал действия кардиомиоцитов желудочков, изменение возбудимости в разные фазы потенциала действия. Экстрасистолия.

Микроструктура и физиологические свойства сердечной мышцы. Сердце человека — четырехкамерный полый мышечный орган, состоящий из двух предсердий и двух желудочков. Правая и левая части сердца разделены перегородкой и не сообщаются между собой. Предсердия и желудочки от­делены друг от друга с помощью створчатых (атриовентрикулярных) клапа­нов. Желудочки от магистральных сосудов (аорты и легочного ствола) отде­лены полулунными клапанами. Клапанный аппарат работает по принципу разности давления между полостями, которые эти клапаны разделяют.

Мышечная ткань сердца состоит из отдельных клеток — миоцитов. Различают два вида миоцитов — сердечные проводящие миоциты и сократи­тельные миоциты. У кардиомиоцитов имеются внешняя оболочка (сарко­лемма), ядро, митохондрии и продольные сократительные элементы — миофибриллы.

Характерной особенностью ткани сердечной мышцы является наличие в области вставочных дисков зон плотного прилегания мембран кардиоми­оцитов — нексусов. За счет этого в области нексусов создается низкое электрическое сопротивление по сравнению с другими областями мембра­ны, что обеспечивает быстрый переход возбуждения с одного волокна на другое. Такое псевдосинцитиальное строение сердечной мышцы определя­ет ряд ее особенностей.

Электрогенез миокарда. Электрокардиография. При возбуждении сердечной мышцы возникаю­щие на ее поверхности электрические потенциалы создают в окружающих тканях динамическое электрическое поле, которое может быть зарегистри­ровано с поверхности тела. Регистрация биоэлектрических явлений, возни­кающих при возбуждении сердца, получила название электрокардиогра­фии, а ее графическое выражение, отражающее возникновение, распро­странение и окончание возбуждения в различных отделах сердца,— электрокардиограммы (ЭКГ). В норме на ЭКГ различают 6 зубцов, обозна­ченных буквами Р, Q, R, S, Т. Интервалы между зубцами обо­значают двумя буквами соответственно зубцам, между которыми они за­ключены.

Потенциал действия кардиомиоцитов желудочков.

Зубец Р отражает процесс возбуждения в миокарде предсердий. Доказа­но, что возбуждение правого предсердия происходит раньше левого на 0,02—0,03 с, поэтому первая половина зубца Р до вершины соответствует возбуждению правого предсердия, вторая — левого предсердия. Продолжи­тельность его не превышает 0,11 с. Процесс реполяризации предсердий на нормальной ЭКГ не выражен.

Интервал P—Q соответствует так называемой атриовентрикулярной за­держке. Его продолжительность зависит от частоты сердечного ритма, од­нако в норме он находится в пределах 0,12—0,20 с.

Зубец Q является первым зубцом желудочкового комплекса, всегда об­ращенным книзу, и отражает процесс распространения возбуждения из атриовентрикулярного узла на межжелудочковую перегородку и папиллярные мышцы. Это наиболее непостоянный зубец ЭКГ, он может отсутствовать во всех отведениях. Глубина зубца Q в норме не превышает 1/4 зубца R Зубец R всегда направлен вверх. Он отражает процессы деполяризации стенок левого и правого желудочков и верхушки сердца.

Зубец S, как и Q,— непостоянный отрицательный зубец ЭКГ. Он отра­жает несколько более поздний охват возбуждением отдаленных, базальных участков миокарда и субэпикардиальных слоев миокарда.

Зубец Т отражает процесс быстрой реполяризации миокарда желудоч­ков. Его ширина колеблется от 0,1 до 0,25 с, однако не имеет существенно­го значения при анализе ЭКГ. В целом желудочковый комплекс QRST от­ражает процесс распространения возбуждения и прекращения его в мио­карде желудочков. Ширина комплекса QRS в норме не превышает 0,1 с.

Сегмент ST — отрезок времени от конца комплекса QRS до начала зубца Т, отражающий состояние уравновешенности потенциалов всех участков миокарда (полный охват желудочков возбуждением) и период медленной реполяризации. В норме сегмент ST расположен на изоэлектри-ческой линии.

За зубцом Т следует изоэлектрический интервал Т—Р, соответствующий периоду, когда все сердце находится в состоянии покоя (во время диастолы).

Зубец U появляется через 0,01—0,04 с после зубца Т; он имеет ту же по­лярность, что и зубец Т, продолжительность его не превышает 0,16 с. Его появление связывают с электрическими потенциалами, возникающими при растяжении желудочков в начальной фазе диастолы или с явлениями сле­довой реполяризации волокон проводящей системы сердца.

Интервал Q—Т — от начала зубца Q до конца зубца Т — соответствует электрической систоле желудочков. Его длительность зависит от ЧСС. Эта зависимость выражена формулой Базетта, по которой легко рассчитать должную величину интервала Q—T и сопоставить с фактической:

Регистрация электрокардиограммы производится с помощью электро­кардиографа путем различных отведений от поверхности тела. Для записи ЭКГ традиционно используют три стандартных отведения по Эйнтховену: I отведение (правая рука — левая рука), II отведение (правая рука — левая нога), III отведение (левая рука — левая нога). Кроме того, в клинике ис­пользуют дополнительно усиленные отведения по Гольдбергеру, грудные отведения по Вильсону и отведения по Небу.

Экстрасистолия - самая распространённая форма аритмии, характеризующаяся внеочередными сокращениями сердца (экстрасистолы), обусловленными импульсами из возникшего в миокарде дополнительного очага возбуждения. Поскольку мышца сердца после каждого сокращения остаётся некоторое время невозбудимой, очередной нормальный импульс, как правило, не может вызвать систолу и возникает более длительная, чем после нормального сокращения, т. н. компенсаторная пауза.

№ 16 Гемодинамическая функция сердца. Одиночный цикл сердечной деятельности. Фазовый анализ сердечной деятельности. Величина кровяного давления и состояние клапанов сердца в различные фазы сердечного цикла.

Гемодинамическая функция сердца - процессы, механизмы движения крови в сердечно-сосудистой системе на основе тспользования физических законов

Одиночный цикл сердечной деятельности. Фазовый анализ сердечной деятельности. Величина кровяного давления и состояние клапанов сердца в различные фазы сердечного цикла.

В норме сердце человека совершает в среднем 70 уд/мин. Это означает, что один сердечный цикл длится 0,8 с. При этом длительность систолы предсердий составляет 0,1 с, длительность систолы желудочков — 0,33 с. Диастола предсердий длится 0,7 с, желудочков — 0,47 с. Таким образом, предсердия большую часть цикла (0,7 с) находятся в состоянии диастолы, а у желудочков диастола значительно меньше.

Систола предсердий. Систола предсердий начинается при распростра­нении возбуждения от синусно-предсердного узла. В процесс сокращения вовлекаются все миокардиоциты — и правого, и (чуть позже) левого пред­сердия. В результате сжимаются устья полых вен, впадающих в предсердия, повышается внутрипредсердное давление — в левом предсердии до 5—8 мм рт.ст., в правом — до 4—6 мм рт.ст. В результате вся кровь, которая за время диастолы предсердия накопилась в нем, изгоняется в желудочки: примерно за всю систолу предсердий (0,1 с) в желудочки дополнительно входит около 40 мл крови, т.е. около 30 % от конечно-диастолического объема. Благодаря этому, во-первых, возрастает кровенаполнение желудоч­ков и, во-вторых создается сила, которая вызывает дополнительное растя­жение сократительных кардиомиоцитов желудочков.

Систола желудочков. Систолу желудочков принято делить на два пе­риода — период напряжения и период изгнания крови, а диастолу — на три периода — протодиастолический период, период изометрического расслаб­ления и период наполнения. Цикл систола—диастола желудочков представ­лен в следующем виде.

Систола желудочков — 0,33 с.

Период напряжения — 0,08 с:

• фаза асинхронного сокращения — 0,05 с;

• фаза изометрического сокращения — 0,03 с.

Период изгнания крови — 0,25 с:

• фаза быстрого изгнания — 0,12 с;

• фаза медленного изгнания — 0,13 с.

Диастола желудочков — 0,47 с.

Протодиастолический период — 0,04 с.

Период изометрического расслабления — 0,08 с.

Период наполнения кровью — 0,35 с:

• фаза быстрого наполнения — 0,08 с;

• фаза медленного наполнения — 0,26 с;

• фаза наполнения, обусловленная систолой предсердия,— 0,1 с.

Систола желудочков занимает 0,33 с. В период напряжения повышается давление внутри желудочков, закрываются атриовентрикулярные клапаны. Это происходит в том случае, если давление в желудочках становится чуть выше, чем в предсердиях. Промежуток времени от начала возбуждения и сокращения кардиомиоцитов желудочков до закрытия атриовентрикулярных клапанов называется фазой асинхронного сокращения. В оставшиеся 0,03 с происходит быстрое повышение внутрижелудочкового давления: кровь находится в замкнутом пространстве — атриовентрикулярные клапаны закрыты, а полулунные еще не открыты. Из-за несжимаемости крови и неподатливости стенок желудочков в результате продолжающе­гося сокращения миокардиоцитов в полостях желудочков сердца возрастает давление. Это — фаза изометрического сокращения, в конце которой откры­ваются полулунные клапаны. В левом желудочке это происходит при до­стижении давления 75—85 мм рт.ст., т.е. такого давления, которое чуть выше, чем в аорте в период диастолы, а в правом желудочке — 15—20 мм рт.ст., т.е. чуть выше, чем в легочном стволе. Открытие полулунных клапа­нов создает возможность изгнания крови в аорту и легочный ствол.

В остальное время систолы желудочков — 0,25 с — происходит изгна­ние крови. В начале процесс изгнания совершается быстро — давление в выходящих из желудочков сосудах (аорте, легочном стволе) сравнительно небольшое, а в желудочках продолжает нарастать: в левом до 120—130 мм рт.ст., в правом до 25—30 мм рт.ст. Такое же давление создается соответст­венно в аорте и легочном стволе. По мере заполнения аорты и легочного ствола выходящей из желудочков кровью сопротивление выходящему потоку крови увеличивается и фаза быстрого изгнания сменяется фазой медленного изгнания.

Диастола желудочков занимает около 0,47 с. Она начинается с перио­да протодиастолы: это промежуток времени от начала снижения дав­ления внутри желудочков до момента закрытия полулунных клапанов, т.е. до того момента, когда давление в желудочках станет меньше давления в аорте и легочном стволе. Этот период длится около 0,04 с.

Давление в желудочках в следующие 0,08 с продолжает очень быстро падать. Как только оно снижается почти до нуля, открываются атриовентрикулярные клапаны и желудочки наполняются кровью, которая накопи­лась в предсердиях. Время от закрытия полулунных клапанов до открытия атриовентрикулярных клапанов называется периодом изометри­ческого расслабления.

Период наполнения кровью желудочков длится 0,35 с. Начи­нается он с момента открытия атриовентрикулярных клапанов: вся кровь (около 33 мл) в фазу быстрого наполнения устремляется в желудочки. Затем наступает фаза медленного пассивного наполнения, или фаза диастазиса,— 0,26 с; в этот период вся кровь, которая поступает к предсердиям, протека­ет «транзитом» сразу из вен через предсердие в желудочки. В завершение наступает систола предсердий, которая за 0,1 с «выжимает» дополнительно около 40 мл крови в желудочки. Эту фазу называют пресистолической.

№ 17 Основные свойства сердечной мышцы. Закон Франка-Стерлинга и его характеристика. Автоматия сердечной мышцы. Современные представления о субстрате природе автоматии.

Микроструктура и физиологические свойства сердечной мышцы. Сердце человека — четырехкамерный полый мышечный орган, состоящий из двух предсердий и двух желудочков. Правая и левая части сердца разделены перегородкой и не сообщаются между собой. Предсердия и желудочки от­делены друг от друга с помощью створчатых (атриовентрикулярных) клапа­нов. Желудочки от магистральных сосудов (аорты и легочного ствола) отде­лены полулунными клапанами. Клапанный аппарат работает по принципу разности давления между полостями, которые эти клапаны разделяют.

Мышечная ткань сердца состоит из отдельных клеток — миоцитов. Различают два вида миоцитов — сердечные проводящие миоциты и сократи­тельные миоциты. У кардиомиоцитов имеются внешняя оболочка (сарко­лемма), ядро, митохондрии и продольные сократительные элементы — миофибриллы.

Характерной особенностью ткани сердечной мышцы является наличие в области вставочных дисков зон плотного прилегания мембран кардиоми­оцитов — нексусов. За счет этого в области нексусов создается низкое электрическое сопротивление по сравнению с другими областями мембра­ны, что обеспечивает быстрый переход возбуждения с одного волокна на другое. Такое псевдосинцитиальное строение сердечной мышцы определя­ет ряд ее особенностей.

Закон Франка-Стерлинга и его характеристика. В основе гемодинамической регуляции силы сердечных сокращений лежит закон Франка—Старлинга, установленный авторами на сердечно-ле­гочном препарате. При сохранении у животного малого круга кровообра­щения большой круг кровообращения был замещен искусственной систе­мой трубок. Это позволило, с одной стороны, изменяя давление в венозном резервуаре, увеличивать или уменьшать приток крови к правому предсер­дию, а с другой — определять изменения объема сердца и количества крови, поступающей в сердце и вытекающей из него. Установлено, что чем больше крови притекает к сердцу во время диастолы, тем сильнее растяги­ваются волокна сердечной мышцы и тем сильнее оно сокращается при сле­дующей систоле. Механизм этого явления объясняют двумя причинами: -

• сократительный кардиомиоцит состоит из двух элементов — собст­венно сократительного и эластического. Сократительный элемент в возбужденном состоянии способен сокращаться, а последовательно соединенный с ним эластический элемент действует как обычная пружина с нелинейной характеристикой. Однако сила сокращений возрастает только при средних величинах их растяжения;

• во время диастолы увеличивается площадь контакта между мито­хондриями и миофибриллами, вследствие чего возрастают интен­сивность диффузии АТФ из митохондрий в миофибриллы и энерге­тическое обеспечение сократительного аппарата.

Следствиями закона Старлинга являются изменения параметров гемо­динамики.

Следствие 1. При увеличении венозного давления при неизмен­ном артериальном возрастает сила сердечных сокращений и увеличиваются СО и МОК.

Следствие 2. При увеличении артериального давления и неизмен­ном венозном давлении возрастает сила сердечных сокращений (для пре­одоления возросшего сопротивления), но СО и МОК не меняются.

Автоматия сердечной мышцы. Автоматизм — способность сердца сокращаться под влиянием возни­кающих в нем возбуждений. Ритмическая деятельность сердца происходит благодаря наличию в области ушка правого предсердия ведущего центра автоматизма — синусно-предсердного (синусного) узла. От него по проводя­щим волокнам предсердий возбуждение достигает атриовентрикулярного узла, расположенного в стенке правого предсердия вблизи перегородки между предсердиями и желудочками. Здесь возбуждение переходит на миокард желудочков по волокнам пучка Гиса (предсердно-желудочкового пучка) и достигает волокон Пуркинье (сердечных проводящих миоцитов). В норме водителем ритма сердца является синусно-предсердный узел; он обладает всеми качествами истинного пейсмекера, а именно:

• повышенной по сравнению с другими отделами сердца чувствитель­ностью к влияниям гуморальной и нервной природы;

• спонтанной ритмической медленной деполяризацией формирующих его элементов.

Теории автоматизма. Существует несколько теорий, объясняющих про­исхождение автоматизма (нейрогенная, эндогенная и др.). Наиболее попу­лярна теория диастолического поля, в соответствии с которой в начальную фазу диастолы в проводящих миоцитах регистрируется мембранный потен­циал, равный —90 мВ. В диастолу метаболизм сердечной мышцы изменяет­ся, и МП постепенно уменьшается. Степень уменьшения МП неодинакова в различных отделах сердца. Быстрее всего он уменьшается в клетках си­нусно-предсердного узла вследствие особенности их метаболизма. Мем­бранный потенциал постепенно достигает критического уровня деполяри­зации, вслед за которым следует ПД. Все остальные отделы сердца подчи­няются возникшему ПД — возбуждению, генерируемому в водителе ритма.

№ 18 Регуляции сердечной деятельности: гемодинамические, нервные и гуморальные факторы, влияющие на сердечную деятельность.

Гемодинамическая регуляция. В основе гемодинамической регуляции силы сердечных сокращений лежит закон Франка—Старлинга, установленный авторами на сердечно-ле­гочном препарате. При сохранении у животного малого круга кровообра­щения большой круг кровообращения был замещен искусственной систе­мой трубок. Это позволило, с одной стороны, изменяя давление в венозном резервуаре, увеличивать или уменьшать приток крови к правому предсер­дию, а с другой — определять изменения объема сердца и количества крови, поступающей в сердце и вытекающей из него. Установлено, что чем больше крови притекает к сердцу во время диастолы, тем сильнее растяги­ваются волокна сердечной мышцы и тем сильнее оно сокращается при сле­дующей систоле. Механизм этого явления объясняют двумя причинами: -

• сократительный кардиомиоцит состоит из двух элементов — собст­венно сократительного и эластического. Сократительный элемент в возбужденном состоянии способен сокращаться, а последовательно соединенный с ним эластический элемент действует как обычная пружина с нелинейной характеристикой. Однако сила сокращений возрастает только при средних величинах их растяжения;

• во время диастолы увеличивается площадь контакта между мито­хондриями и миофибриллами, вследствие чего возрастают интен­сивность диффузии АТФ из митохондрий в миофибриллы и энерге­тическое обеспечение сократительного аппарата.

Следствиями закона Старлинга являются изменения параметров гемо­динамики.

Следствие 1. При увеличении венозного давления при неизмен­ном артериальном возрастает сила сердечных сокращений и увеличиваются СО и МОК.

Следствие 2. При увеличении артериального давления и неизмен­ном венозном давлении возрастает сила сердечных сокращений (для пре­одоления возросшего сопротивления), но СО и МОК не меняются.

Внутрисердечная регуляция. Установлено, что внутрисердечная регуляция осуществляется интракардиальными периферическими рефлексами. Интракардиальные рефлекторные дуги включают афферентные интрамуральные нейроны, дендриты которых образуют рецепторы растяжения миокарда и коронарных сосудов, а также эфферентные нейроны, аксоны которых иннервируют миокард и гладкую мускулатуру коронарных сосудов.

Эффекты раздражения эфферентных интрамуральных нейронов могут быть противоположными в зависимости от степени кровенаполнения серд­ца. При слабом кровенаполнении афферентация от рецепторов сердца ведет к возбуждению адренергических нейронов, а выделяемый ими медиа­тор норадреналин оказывает стимулирующее влияние на сердце. При чрез­мерном наполнении камер сердца кровью и интенсивном раздражении ре­цепторов возбуждаются холинергические эфферентные нейроны, оказывая тормозные эффекты на сердце.

Внутрисердечные рефлексы обеспечивают «сглаживание» тех изменений в деятельности сердца, которые возникают за счет механизмов гомео- или гетерометрической саморегуляции, что необ­ходимо для поддержания оптимального уровня сердечного выброса.

Внесердечная нервная регуляция сердечной деятельности осуществля­ется с помощью центробежных нервов сердца, принадлежащих вегетатив­ной нервной системе.

Парасимпатическая иннервация представлена ветвями блуждающих нервов, отходящими от общих стволов этих нервов в верхней части грудной полости. Преганглионарные волокна заканчиваются на интрамуральных ганглионарных нейронах, имеющих короткие аксоны. Если на шее живот­ного перерезать один блуждающий нерв, а его периферический конец, иду­щий к сердцу, раздражать электрическим током, то при слабом раздраже­нии возникает урежение сокращений сердца и ослабевает их сила. Если раздражение усилить, может произойти полная остановка сердца во время диастолы желудочков. В настоя­щее время в интрамуральных ганглиях наряду с холинергическими обна­ружены адренергические нейроны, которые и обеспечивают сердечную деятельность и иннервируют главным образом предсердия. Установлено, что правый блуждающий нерв в большей степени влияет на синусный, а левый — на атриовентрикулярный узел.

Симпатическая иннервация. Ветви симпатических нервов берут начало от грудного отдела спинного мозга и прерываются в верхнем, среднем шей­ных и звездчатых ганглиях. Постганглионарные волокна иннервируют весь миокард, но в основном предсердия. Обнаружено, что раздражение симпатических нервов оказывает влияние, противополож­ное действию блуждающих нервов: увеличиваются частота и сила сердеч­ных сокращений, улучшается проводимость и повышается возбудимость. И.П. Павлов открыл в составе симпатического нерва особую ве­точку, раздражение которой усиливает сокращение сердечной мышцы без учащения ритма. Этот нерв получил название усиливающего нерва Павлова. Влияние усиливающего нерва на деятельность сердца объясняется усиле­нием процессов обмена веществ, их улучшением в тканях сердца, т.е. поло­жительным трофическим влиянием.

Рефлекторная внесердечная регуляция. В целом организме влияние ЦНС на сердце осуществляется рефлекторно. Значительную роль в рефлекторной регуляции деятельности сердца иг­рают рецепторные образования, расположенные в рефлексогенных зонах кровеносных сосудов: дуге аорты, сонном синусе, верхней полой вене и правом предсердии. Кроме того, рефлекторные влияния на работу сердца осуществляются с механорецепторов, расположенных в брыжейке, кишеч­нике, желудке. Существуют рефлекторные влияния и с других рецепторов организма человека. Всякого рода болевые, температурные, световые и дру­гие раздражители в той или иной степени изменяют сердечную деятельность.

Гуморально-гормональная регуляция. Гуморальная регуляция сердечной деятельности осуществляется за счет химических веществ, находящихся в крови, гормонов, различных ионов (Са²⁺, К⁺, Mg²⁺) и биологически активных веществ различной химической природы. Например, гор­мон мозгового слоя надпочечников адреналин вызывает учащение сердеч­ной деятельности и увеличивает силу сердечных сокращений. Сходное вли­яние на сердце оказывают ионы кальция. Адреналин и ионы кальция дейст­вуют на сердце подобно влиянию симпатической нервной системы, однако каждый из них имеет свои особенности.

Из других биологически активных веществ, содержащихся в крови, следует отметить действие глюкагона, серотонина, ангиотензина II, вызывающих положительный инотропный эффект. Гормоны щитовидной железы (тироксин и трийодтиронин) усиливают сердечную деятельность, способст­вуя более частой генерации импульсов, увеличению силы сердечных сокращений и усилению транспорта кальция. Тироидные гормоны повышают чувствительность сердца к катехоламинам — адреналину, норадреналину. Простагландины увеличивают силу и частоту сердечных сокращений за счет усиления коронарного кровотока и метаболизма сердечной мышцы. Кинины (брадикинин, лизилбрадикинин) также вызывают учащение сердечной деятельности в результате высвобождения катехоламинов.

№ 19 Электрокардиография. Природа ЭКГ и методика регистрации ЭКГ. Характеристика ЭКГ: генез зубцов, сегментов и интервалов. Значение ЭКГ в клинике.

Электрокардиография. При возбуждении сердечной мышцы возникаю­щие на ее поверхности электрические потенциалы создают в окружающих тканях динамическое электрическое поле, которое может быть зарегистри­ровано с поверхности тела. Регистрация биоэлектрических явлений, возни­кающих при возбуждении сердца, получила название электрокардиогра­фии, а ее графическое выражение, отражающее возникновение, распро­странение и окончание возбуждения в различных отделах сердца,— электрокардиограммы (ЭКГ). В норме на ЭКГ различают 6 зубцов, обозна­ченных буквами Р, Q, R, S, Т. Интервалы между зубцами обо­значают двумя буквами соответственно зубцам, между которыми они за­ключены.

Характеристика ЭКГ.

Зубец Р отражает процесс возбуждения в миокарде предсердий. Доказа­но, что возбуждение правого предсердия происходит раньше левого на 0,02—0,03 с, поэтому первая половина зубца Р до вершины соответствует возбуждению правого предсердия, вторая — левого предсердия. Продолжи­тельность его не превышает 0,11 с. Процесс реполяризации предсердий на нормальной ЭКГ не выражен.

Интервал P—Q соответствует так называемой атриовентрикулярной за­держке. Его продолжительность зависит от частоты сердечного ритма, од­нако в норме он находится в пределах 0,12—0,20 с.

Зубец Q является первым зубцом желудочкового комплекса, всегда об­ращенным книзу, и отражает процесс распространения возбуждения из атриовентрикулярного узла на межжелудочковую перегородку и папиллярные мышцы. Это наиболее непостоянный зубец ЭКГ, он может отсутствовать во всех отведениях. Глубина зубца Q в норме не превышает 1/4 зубца R Зубец R всегда направлен вверх. Он отражает процессы деполяризации стенок левого и правого желудочков и верхушки сердца.

Зубец S, как и Q,— непостоянный отрицательный зубец ЭКГ. Он отра­жает несколько более поздний охват возбуждением отдаленных, базальных участков миокарда и субэпикардиальных слоев миокарда.

Зубец Т отражает процесс быстрой реполяризации миокарда желудоч­ков. Его ширина колеблется от 0,1 до 0,25 с, однако не имеет существенно­го значения при анализе ЭКГ. В целом желудочковый комплекс QRST от­ражает процесс распространения возбуждения и прекращения его в мио­карде желудочков. Ширина комплекса QRS в норме не превышает 0,1 с.

Сегмент ST — отрезок времени от конца комплекса QRS до начала зубца Т, отражающий состояние уравновешенности потенциалов всех участков миокарда (полный охват желудочков возбуждением) и период медленной реполяризации. В норме сегмент ST расположен на изоэлектри-ческой линии.

За зубцом Т следует изоэлектрический интервал Т—Р, соответствующий периоду, когда все сердце находится в состоянии покоя (во время диастолы).

Зубец U появляется через 0,01—0,04 с после зубца Т; он имеет ту же по­лярность, что и зубец Т, продолжительность его не превышает 0,16 с. Его появление связывают с электрическими потенциалами, возникающими при растяжении желудочков в начальной фазе диастолы или с явлениями сле­довой реполяризации волокон проводящей системы сердца.

Интервал Q—Т — от начала зубца Q до конца зубца Т — соответствует электрической систоле желудочков. Его длительность зависит от ЧСС. Эта зависимость выражена формулой Базетта, по которой легко рассчитать должную величину интервала Q—T и сопоставить с фактической:

Значение ЭКГ в клинике. По данным ЭКГ можно оценить ритм сердца и диагностировать его наруше­ния, выявить различного рода нарушения и повреждения миокар­да (включая проводящую систему), контролировать действие кар-диотропных лекарственных средств.

Регистрация электрокардиограммы производится с помощью электро­кардиографа путем различных отведений от поверхности тела. Для записи ЭКГ традиционно используют три стандартных отведения по Эйнтховену: I отведение (правая рука — левая рука), II отведение (правая рука — левая нога), III отведение (левая рука — левая нога). Кроме того, в клинике ис­пользуют дополнительно усиленные отведения по Гольдбергеру, грудные отведения по Вильсону и отведения по Небу.

№ 20 Фонокардиография: принцип регистрации ФКГ, характеристика тонов сердца и механизм их происхождения. Соотношение ЭКГ и ФКГ.

Фонокардиография — регистрация звуковых явлений, возникающих в различные фазы работы сердца.

I(систолический) тон возникает в начале систолы желудоч­ков; совпадает с конечной частью комплекса QRS ЭКГ; I тон обусловлен звуковыми явлениями при закрытии атриовентрикулярных клапанов Длительность I тона — 0,07—0,13 с.

II (диастолический) тон возникает в начале диастолы; сов­падает с окончанием зубца ГЭКГ. II тон возникает при закрытии полулунных створок аорты и легочного ствола Дли­тельность II тона — 0,06—0,10 с.

• Расстояние от начала I тона до начала II тона называется механической систолой; интервал QRST на ЭКГ — элек­трической систолой.

• Участок ФКГ от начала II тона до начала I тона называ­ется механической диастолой.

• У здорового человека тоны и паузы сердца при 75 уд/мин имеют следующую продолжительность: первый тон — 0,11 с, первая пауза — 0,2 с; второй тон — 0,07 с, вторая пауза — 0,42 с.

• У детей и молодых людей в норме, а у лиц пожилого и сред­него возраста при поражении миокарда желудочков и изме­нении его упруго-эластических свойств на ФКГ регистри­руются III и IV тоны.

III тон (тон наполнения, протодиастолический тон) возни­кает в начале диастолы вследствие вибрации стенок желудоч­ков в фазу их быстрого наполнения; отстоит от начала II тона 0,11-0,22 с.

IV (предсердный) тон обусловлен сокращением миокарда предсердий во время их систолы. Возникает через 0,04 — 0,06 с после начала зубца Р на ЭКГ.

№ 21 Факторы, обеспечивающие непрерывное движение крови по сосудам. Кровяное давление в разных отделах кровеносного русла. Факторы, влияющие на величину кровяного давления. Линейная и объемная скорости кровотока: их характеристика и факторы, влияющие на их величину.

Факторы, обеспечивающие непрерывное движение крови по сосудам.

• остаточная сила работы сердца;

• присасывающая сила сердца во время диастолы;

• присасывающая сила грудной клетки в фазу вдоха;

• капиллярные силы поверхностного натяжения;

• наличие в венах клапанов; активность скелетных мышц.

Кровяное давление в разных отделах кровеносного русла.

При продвижении крови от сердца к периферии колебания давления ослабевают в связи с эластичностью аорты и артерий, поэтому кровь в аорте и артериях продвигается толчками, а в артериолах и капиллярах — непрерывно.

Наибольшее падение давления происходит в артериолах и затем в ка­пиллярах. Несмотря на то, что капилляры имеют меньший диаметр, чем артериолы, уменьшение давления на более значительную величину происхо­дит в артериолах. Это связано с их большей длиной по сравнению с капил­лярами. В артериальной части капилляра (на «входе») давление крови равно 35 мм рт.ст., а в венозной (на «выходе») — 15 мм рт.ст.

В полых венах давление приближается к 0 мм рт.ст. При регистрации давления в крупных венах на графике (флебограмма) различают волны пер­вого и второго порядка. К волнам первого порядка относят зубцы а, с, v. Волна а обусловлена застоем крови в полых венах во время систолы правого предсердия. Волна с связана с ударом крови в сонной артерии в стенку яремной вены. Волна v обусловлена застоем крови в полых венах во время систолы правого желудочка.

Факторы, влияющие на величину кровяного давления.

• Ударный объём левого желудочка;

• Растяжимость аорты и крупных артерий;

• Периферическое сосудистое сопротивление, в основном на уровне артериол (контролируется вегетативной нервной системой);

• Количество крови в артериальной системе.

Объемная скорость кровотока. Объемная скорость кровотока зависит от просвета сосуда: самая высокая скорость кровотока — в аорте и полых венах, самая низкая — в каждом отдельном капилляре. Однако объемная скорость кровотока постоянна во всех сосудах одного калибра, так как ко­личество крови, протекающей через разные участки сосудистого русла, на­пример через все артерии и вены, одинаково в единицу времени.

Для расчета величины сопротивления току крови на определенном участке сосудистой сети можно использовать приведенную выше формулу:

Сопротивление току крови тем больше, чем больше ее вязкость, чем больше длина сосуда, по которому течет кровь, и чем меньше радиус этого сосуда. Зависимость сопротивления R от этих величин отражает второе уравнение Пуазейля: где 1 — длина сосуда; r — радиус сосуда; η — вязкость крови.

В соответствии с уравнением максимально большое сопротивление движению крови оказывают артериолы и несколько меньшее — капилляры в связи с их малой длиной по сравнению с артериолами.

Высокое сопротивление артериол и капилляров обусловливает то, что именно на этом участке сосудистого русла давление крови значительно па­дает. 85 % энергии, затрачиваемой сердцем на продвижение крови по орга­низму, расходуется в артериолах и капиллярах, а 10 и 5 % — соответственно в артериях и венах.

Линейная скорость кровотока. Кроме объемной скорости кровотока, важным показателем гемодинамики является линейная скорость кровото­ка, т.е. расстояние, которое частица крови проходит за единицу времени. Линейная скорость кровотока V прямо пропорциональна площади попере­чного сечения сосудов πr² одногокалибра:

Поскольку объемная скорость кровотока не меняется по ходу сосудис­того русла, линейная скорость зависит только от общей поперечной площа­ди сосудов одного калибра. Чем больше площадь, тем меньше скорость.

Во время выброса крови из сердца линейная скорость крови равняется 50—60 см/с. Во время диастолы скорость падает до 0. В артериях макси­мальная скорость кровотока равняется 25—40 см/с. В артериолах толчкооб­разное течение крови сменяется непрерывным. Самая низкая скорость кровотока в капиллярах — 0,5 мм/с. В венах линейная скорость кровотока возрастает до 5—10 см/с.

Линейная скорость максимальна в центре сосуда и минимальна у его стенок в связи с наличием сил трения между кровью и стенкой сосуда.

№ 22 Артериальный пульс, его происхождение и характеристика. Анализ сфигмограммы. Скорость распространения пульсовой волны.

Артериальный пульс, его происхождение и характеристика.

В артериях периодически возникают колебания их стенок, называе­мые артериальным пульсом. Определяются следующие свойства пульса: ритм, частота, напряжение, наполнение, величина и форма.

Ритм. У здорового человека сокращение сердца и пульсовые волны следуют друг за другом через равные промежутки времени, то есть пульс ритмичен. При расстройствах сердечного ритма пульсовые волны следуют через неодинаковые промежутки времени и пульс становится неритмичным.

Частота. Частота пульса в нормальных условиях соответствует частоте сердечных сокращений и равна 60-80 сокр/мин. При тахикардии увеличивается число пульсовых волн в минуту, появляется частый пульс; при брадикардии пульс становится редким.

Напряжение. Напряжение пульса определяется той силой, которую нужно приложить исследующему для полного сдавления пульсирующей артерии. Это свойство пульса зависит от величины систолического артериального давления. Чем выше давление, тем труднее сжать артерию, - такой пульс называется напряженным, или твердым. При низком давлении артерия сжимается легко - пульс мягкий.

Наполнение. Наполнение пульса отражает наполнение исследуемой артерии кровью, обусловленное в свою очередь тем количеством крови, которое выбрасывается в систолу в артериальную систему и вызывает колебание объема артерии. Оно зависит от величины ударного объема, от общего количества крови в организме и ее распределения. Величина. Величина пульса, то есть величина пульсового толчка, - понятие, объединяющее такие его свойства, как наполнение и напряжение. Она зависит от степени расширения артерии во время систолы и от ее спадения в момент диастолы. Это в свою очередь зависит от наполнения пульса, величины колебания артериального давления в систолу и диастолу и способности артериальной стенки к эластическому расширению.

Форма. Форма пульса зависит от скорости изменения давления в артериальной системе в течение систолы и диастолы.

Анализ сфигмограммы.

Запись артериального пульса называется сфиг­мографией. На сфигмограмме различают анакроту, катакроту, инцизуру и дикротический подъем, природа которых связана с волнами первого порядка, т.е. с изменением давления крови в аорте при выбросе крови из сердца. Стенка аорты при этом несколько растягивается, а затем возвращается к исходному размеру вследствие своей эластичности. Меха­ническое колебание стенки аорты, называемое пульсовой волной, передает­ся далее на артерии, артериолы и здесь, не доходя до капилляров, затуха­ет.

Скорость распространения пульсовой волны.

Скорость распространения пульсовой волны выше скорости течения крови, в среднем она равна 10 м/с. Поэтому пульсовая волна достигает лучевой артерии в области запястья (наиболее часто используемое место регистрации пульса) примерно за 100 мс при расстоянии от сердца до за­пястья 1 м. Следовательно, при синхронной регистрации пульса лучевой артерии и процессов в сердце пульсовые колебания будут запаздывать на 100 мс.

Если колебания давления, распространяясь от сердца к периферии, по­степенно затухают, то амплитуда каждой фазы пульса в периферических ар­териях увеличивается. В артериолах пульс затухает окончательно и отсутст­вует в капиллярах, венулах, мелких и средних венах. В крупных венах появ­ляется венный пульс.

№ 23 Кровообращение в капиллярах. Механизмы транскапиллярного обмена жидкости и других веществ между кровью и тканями.

Капилляры — это тончайшие сосуды, расположенные в межклеточных пространствах, тесно примыкая к клеткам тканей различных органов. Скорость кровотока в капиллярах крайне мала. Небольшая толщина стенки капилляра и его тесный контакт с клетками обеспечивают возможность обмена веществ в системе кровь/межклеточная жидкость.

Кровообращение в капиллярах.

Особенности капилляров большого круга кровообращения.

• Различные ткани организма неодинаково насыщены капиллярами: минимально-насыщена костная ткань, максимально - мозг, почки, сердце, железы внутренней секреции.

• Капилляры большого круга имеют большую общую поверхность.

• Капилляры близко расположены к клеткам (не далее 50 мкм), а в тканях с высоким уровнем метаболизма (печень) - еще ближе (не далее 30 мкм).

• Они оказывают высокое сопротивление току крови.

• Линейная скорость кровотока в них низкая (0,3-0,5 мм/с).

• Относительно большой перепад давления между артериальной и венозной частями капилляра.

• Как правило, проницаемость стенки капилляра высокая.

• В обычных условиях работает 1/3 всех капилляров, остальные 2/3 находятся в резерве - закон резервации.

• Из работающих капилляров часть функционирует (дежурят), а часть - не функционируют - закон "дежурства" капилляров.

Особенности капилляров малого круга кровообращения:

• Капилляры малого круга кровообращения короче и шире по сравнению с капиллярами большого круга.

• В этих капиллярах меньше сопротивление току крови, поэтому правый желудочек во время систолы развивает меньшую силу.

• Сила правого желудочка создает меньшее давление в легочных артериях и, следовательно, в капиллярах малого круга.

• В капиллярах малого круга практически нет перепада давления между артериальной и венозной частями капилляра.

• Интенсивность кровообращения зависит от фазы дыхательного цикла: уменьшение на выдохе и увеличение на вдохе.

• В капиллярах малого круга не происходит обмена жидкости и растворенных в ней веществ с окружающими тканями.

• В легочных капиллярах осуществляется только газообмен.

Механизмы транскапиллярного обмена жидкости и других веществ между кровью и тканями.

Механизм транскапиллярного обмена. Транскапиллярный (транссосудистый) обмен может осуществляться за счет пассивного транспорта (диффузия, фильтрация, абсорбция), за счет активного транспорта (работа транспортных систем) и микропиноцитоза.

Фильтрационно-абсорбционный механизм обменамежду кровью и интерстициальной жидкостью. Этот механизм обеспечивается за счет действия следующих сил. В артериальном отделе капилляра большого круга кровообращения гидростатическое давление крови равно 40 мм рт. ст. Сила этого давления способствует выходу (фильтрации) воды и растворенных в ней веществ из сосуда в межклеточную жидкость. Онкотическое давление плазмы крови, равное 30 мм рт. ст., препятствует фильтрации, т. к. белки удерживают воду в сосудистом русле. Онкотическое давление межклеточной жидкости, равное 10 мм. рт. ст., способствует фильтрации - выходу воды из сосуда. Таким образом, результирующая всех сил, действующих в артериальном отделе капилляра, равна 20 мм. рт. ст. (40+10-30=20 мм рт. ст.) и направлена из капилляра. В венозном отделе капилляра (в посткапиллярной венуле) фильтрация будет осуществляться следующими силами: гидростатическое давление крови, равное 10 мм рт. ст., онкотическое давление плазмы крови, равное 30 мм рт. ст., онкотическое давление межклеточной жидкости, равное 10 мм рт. ст. Результирующая всех сил будет равна 10 мм рт. ст. (-10+30-10=10) и направлена в капилляр. Следовательно в венозном отделе капилляра происходит абсорбция воды и растворенных в ней веществ. В артериальном отделе капилляра жидкость выходит под воздействием силы в 2 раза большей, чем она входит в капилляр в его венозном отделе. Возникающий, таким образом, избыток жидкости из интерстициальных пространств оттекает через лимфатические капиляры в лимфатическую систму.

В капиллярах малого круга кровообращения транскапиллярный обмен осуществляется за счет действия следующих сил: гидростатическое давление крови в капиллярах, равное 20 мм рт. ст., онкотическое давление плазмы крови; равное 30 мм рт. ст., онкотическое давление межклеточной жидкости, равное 10 мм рт. ст. Результирующая всех сил будет равна нулю. Следовательно, в капиллярах малого круга кровообращения обмена жидкости не происходит.

Диффузионный механизм транскапиллярного обмена. Этот вид обмена осуществляется в результате разности концентраций веществ в капилляре и межклеточной жидкости. Это обеспечивает движение веществ по концентрационному градиенту. Такое движение возможно потому, что размеры молекул этих веществ меньше пор мембраны и межклеточных щелей. Жирорастворимые вещества проходят мембрану независимо от величины пор и щелей, растворяясь в ее липидном слое (например, эфиры, углекислый газ и др.).

Активный механизм обмена - осуществляется эндотелиальными клетками капилляров, которые при помощи транспортных систем их мембран переносят молекулярные вещества (гормоны, белки, биологически активные вещества) и ионы.

Пиноцитозный механизм обеспечивает транспорт через стенку капилляра крупных молекул и фрагментов частей клеток опосредованно через процессы эндо- и экзопиноцитоза.

№ 24 Особенности кровообращения в легких, сердце, мозге, почках и печени

Газообмен, происходящий в малом круге, обусловил ряд особенностей кровообращения, которые заключаются в следующем:

• в малом круге широкие (15 мкм) и короткие капилляры;

• давление в легочном стволе в момент систолы намного меньше, чем в аорте (25—30 мм рт.ст.), хотя правый желудочек выбрасывает крови столько же, сколько левый;

• малое сопротивление току крови в легочных капиллярах (8— 10 мм рт.ст.);

• наличие артериоловенулярных анастомозов (шунтов), которые спо­собствуют сдерживанию повышения давления в легочном стволе.

Особенности венечного кровообращения. Венечный (коронарный) круг кровообращения начинается от аорты и заканчивается венозным синусом, который впадает в правое предсердие, или отдельными венами, проникаю­щими в полость сердца (табезиевы вены). Венечный кровоток потребляет 6—8 % крови от всего систолического объема. Для венечного круга харак­терны следующие особенности:

• высокое давление, поскольку венечные сосуды начинаются от аорты;

• венечные сосуды образуют в сердечной мышце густую капиллярную сеть с множеством сосудов конечного типа, что представляет опас­ность при их закупорке, особенно в преклонном возрасте;

• кровь в венечные сосуды поступает во время диастолы. Это связано с тем, что в фазе систолы устья капилляров закрываются полулунными клапанами аорты, а также с тем, что во время систолы миокард со­кращен, венечные сосуды сжаты и поступление крови в них затруд­нено;

• в период диастолы миоглобин сердечной мышцы насыщается кисло­родом, который он очень легко отдает сердцу в фазу систолы;

• наличие артериоловенулярных анастомозов и артериолосинусоидных шунтов;

• особая регуляция тонуса венечных сосудов.

Особенности мозгового кровообращения. При нормальной частоте сер­дечных сокращений в мозговую ткань поступает в среднем около 750 мл крови в 1 мин, или 15 % общего сердечного выброса.

Во всех мозговых артериях отсутствует пульсация, что достигается по­стоянным объемом черепной коробки и соответственно постоянным уров­нем внутричерепного давления. Артерии мозга имеют резко выраженную извилистость, что позволяет демпфировать (сглаживать) исходную пульса­цию, наблюдающуюся в сонных артериях.

В отличие от других органов (легкие, сердце) в мозге отсутствуют анас­томозы между артериями и венами, а также «дежурные» капилляры, т.е. все капилляры постоянно функционируют.

Объем крови в мозге постоянен, поскольку черепная коробка герме­тична и сохраняет постоянный объем. Изменение кровоснабжения отдель­ных областей мозга достигается перераспределением крови в сосудах и из­менением скорости кровотока.

Особенности кровообращения в почках

В обычных условиях через обе почки, составляющие лишь около 0,43% массы тела здорового человека, проходит от 1/4 до 1/5 объема крови, выбрасываемой сердцем. Кровоток в корковом веществе почек достигает 4-5 мл/мин на 1 грамм ткани — это наиболее высокий уровень органного кровотока.

В почках выделяют систему коркового и мозгового кровотока. Хотя емкость сосудистого русла у них примерно одинакова, около 94% крови протекает по системе корковых сосудов и лишь 6% по системе мозговых. Корковый кровоток тесно связан с капиллярами клубочка. Одна из главных особенностей отличающих корковый кровоток от мозгового состоит в том, что в широких пределах изменения артериального давления (от 90 до 190 мм рт.ст.) корковый кровоток почки остается почти постоянным. Это обусловлено специальной системой саморегуляции — ауторегуляции кортикального кровотока. Ауторегуляция коркового кровотока обеспечивает постоянство процессов, лежащих в основе мочеобразования в условиях значительных изменений внепочечной гемодинамики.

Особенности портального кровообращения. Ткань печени снабжается кровью через сосуды воротной вены и печеночной артерии. Печеночная ар­терия берет начало от чревного ствола, отходящего от брюшной аорты. Во­ротная вена собирает кровь от всего желудочно-кишечного тракта, подже­лудочной железы и селезенки. По воротной вене в печень поступают пита­тельные вещества для обезвреживания токсичных компонентов и отложе­ния гликогена. От поджелудочной железы поступает инсулин, регулирую­щий обмен Сахаров. Из селезенки в кровяное русло попадают продукты распада эритроцитов (гемоглобин), которые используются в печени для вы­работки желчи.

№ 25 Регуляция тонуса кровеносных сосудов: нервные и гуморальные механизмы регуляции сосудистого тонуса.

Регуляция сосудов - это регуляция сосудистого тонуса, который определяет величину их просвета. Просвет сосудов определяется функциональным состоянием их гладкой мускулатуры, а просвет капилляров зависит от состояния клеток эндотелия и гладкой мускулатуры прекапиллярного сфинктера.

Гуморальная регуляция сосудистого тонуса. Эта регуляция осуществляется за счет тех химических веществ, которые циркулируют в кровеносном русле и изменяют ширину просвета сосудов. Все гуморальные факторы, которые оказывают влияние на тонус сосудов, делят на сосудосуживающе (вазоконстрикторы) и сосудорасширяющие (вазодилятаторы).

К сосудосуживающим веществам относятся:

• адреналин - гормон мозгового вещества надпочечников, суживает артериолы кожи, органов пищеварения и легких, в низких концентрациях расширяет сосуды мозга, сердца и скелетных мышц, обеспечивая тем самым адекватное перераспределение крови, необходимое для подготовки организма к реагированию в трудной ситуации;

• норадреналин - гормон мозгового вещества надпочечников по своему действию близок к адреналину, но его действие более выражено и более продолжительно;

• вазопрессин - гормон, образующийся в нейронах супраоптического ядра гипоталамуса, форму в клетках задней доли гипофиза, действует в основном на артериолы;

• серотонин - вырабатывается клетками стенки кишки, в некоторых участках головного мозга, а также выделяется при распаде кровяных пластинок; .

К сосудорасширяющим веществам относятся:

• гистамин - образуется в стенке желудка, кишечника, других органах, расширяет артериолы;

• ацетилхолин - медиатор парасимпатических нервов и симпатических холинергических вазодилятаторов, расширяет артерии и вены;

• брадикинин - выделен из экстрактов органов (поджелудочной железы, подчелюстной слюнной железы, легких), образуется при расщеплении одного из глобулинов плазмы крови, расширяет сосуды скелетных мышц, сердца, спинного и головного мозга, слюнных и потовых желез;

• простагландины - образуются во многих органах и тканях, оказывают местное сосудорасширяющее действие;

Нервная регуляция сосудистого тонуса. Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется вегетативной нервной системой. Сосудосуживающий эффект преимущественно оказывают волокна симпатического отдела вегетативной (автономной) нервной системы, а сосудорасширяющее - парасимпатические и, частично, симпатические нервы. Сосудосуживающее действие симпатических нервов не распространяется на сосуды головного мозга, сердца, легких и работающих мышц. Сосуды этих органов при возбуждении симпатической нервной системы расширяются. Следует также отметить, что не все парасимпатические нервы являются вазодилятаторами, например, волокна парасимпатического блуждающего нерва суживают сосуды сердца.

Сосудосуживающие и сосудорасширяющие нервы находятся под влиянием сосудодвигательного центра. Вазомоторный или сосудодвигательный центр - это совокупность структур, расположенных на различных уровнях ЦНС и обеспечивающих регуляцию кровообращения. Структуры, входящие в состав сосудодвигательного центра, расположены, в основном, в спинном и продолговатом мозге, гипоталамусе, коре больших полушарий. Сосудодвигательный центр состоит из прессорного и депрессорного отделов.

Депрессорный отдел снижает активность симпатических сосудосуживающих влияний и, тем самым, вызывает расширение сосудов, падение периферического сопротивления и снижение артериального давления. Прессорный отдел вызывает сужение сосудов, повышение периферического сопротивления и давления крови.

Активность нейронов сосудодвигательного центра формируется нервными импульсами, идущими от коры больших полушарий головного мозга, гипоталамуса, ретикулярной формации ствола мозга, а также от различных рецепторов, особенно, расположенных в сосудистых рефлексогенных зонах.

№ 26 Кровообращение в венах. Факторы, обеспечивающие возврат крови к сердцу.

Вены несут кровь от тканей к сердцу. Беря начало из венозных капилляров, венулы сливаются друг с другом и образуют более крупные сосуды — вены. По мере приближения к сердцу они все более укрупняются, формируя венозные стволы. В целом вены крупнее и многочисленнее артерий. Глубокие вены располагаются в тканях и обычно сопровождают артерии. Поверхностные вены располагаются под кожей и иногда просматриваются визуально. Они соединяются с глубокими прежде, чем образуют крупные ве­нозные стволы.

Дыхательные движения диафрагмы являются компонентом "мышечного насоса", обеспечивающего одностороннее продвиже­ние венозной крови к сердцу.

Особенности кровообращения в венах. Чем дальше от сердца, тем больше сопротивление и тем больше падает давление в сосудах. Разность давлений в венозном отделе сосудистой системы невелика, примерно 15 мм рт.ст. Поэтому возврат крови по венам к сердцу затруднен. Существуют специальные факторы, способствующие движению крови по венам.

Вены являются областью низкого давления. Они содержат 65-70 % объема циркулирующей крови. Поскольку толщина мышечного слоя стенки вен гораздо меньше, чем у артерий, этот тип сосудов более растяжим. Это позволяет крови накапливаться в венах. Вены называют «емкостными» сосудами. Вены могут вместить значительное количество крови, и при этом уровень давления в них существенно не увеличится. Таким образом, вены являются как бы резервуаром крови переменной емкости.

Факторы, обеспечивающие возврат крови к сердцу.

• остаточная сила работы сердца;

• присасывающая сила сердца во время диастолы;

• присасывающая сила грудной клетки в фазу вдоха;

• капиллярные силы поверхностного натяжения;

• наличие в венах клапанов; активность скелетных мышц.

№ 27 Функциональная система, обеспечивающая оптимальный для метаболизма уровень артериального давления. Характеристика узловых механизмов.

Характеристика узловых механизмов.

Конечным приспособительным результатом, формирующим данную систему, является оптимальный для метаболизма уровень давления крови. Любое отклонение от этого уровня воспринимается барорецепторами, трансформируется в нервные импульсы и передается в ЦНС. Затем эффе­рентные команды к исполнительным органам избирательно включают ком­плекс различных физиологических механизмов, обеспечивающих возвра­щение артериального давления к оптимальному для метаболизма уровню. Включение периферических механизмов в данной функциональной систе­ме происходит за счет нервных и гуморальных процессов по принципу саморегуляции.

Полезный приспособительный результат. Измерение артериального давления в различных участках кровеносного русла показывает, что по мере удаления от сердца к периферии величина его постепенно снижается. В аорте и крупных артериях человека давление максимальное — 120 и 80 мм рт.ст., в мелких артериях оно снижается до 85 мм рт.ст., в артериолах происходит дальнейшее его снижение с 75 до 40 мм рт.ст., а в капиллярах давление приближается к 30—15 мм рт.ст.

№ 28 Классификация и основные свойства барорецепторов. Основные рефлексогенные зоны. Механизмы регуляции сосудистого тонуса и кровяного давления.

Барорецепторы. Колебания артериального давления воспринимаются специальными образованиями, расположенными в стенке сосудов,— барорецепторами, или прессорецепторами. Возбуждение их происходит в результате растяже­ния артериальной стенки при повышении давления; следовательно, по принципу реагирования они представляют собой типичные механорецепторы. В световом микроскопе барорецепторы видны как широкие разветвле­ния нервных окончаний остроконечного типа, свободно заканчивающиеся в адвентиции сосудистой стенки.

Классификация. По характеру активности различают два вида рецепторов. Рецепторы типа А, в которых максимум импульсации возникает в момент систолы предсердий, и рецепторы типа Б, разряд которых приходится на время диа­столы, т.е. при заполнении предсердий кровью.

Физиологические свойства барорецепторов. Все барорецепторы облада­ют рядом физиологических свойств, которые позволяют им выполнять ос­новную функцию — слежение за величиной артериального давления.

• Каждый барорецептор или каждая группа барорецепторов воспри­нимает только свои определенные параметры изменения артериаль­ного давления. В зависимости от специфики реакций на изменения давления различают три группы барорецепторов.

• При быстром перепаде давления барорецепторы отвечают более вы­раженными изменениями залповой активности, чем при медлен­ном, постепенном изменении давления. При резком нарастании давления уже на небольшой прирост наблюдается тот же прирост импульсации, как и при плавном изменении давления на значи­тельно большие величины.

• Барорецепторы обладают свойством наращивать импульсацию в геометрической прогрессии на одинаковую величину прироста арте­риального давления в зависимости от его исходного уровня.

• Большинство барорецепторов воспринимает колеблющееся давле­ние в своем диапазоне. При воздействии на них постоянного давле­ния, что наблюдается при его стойком повышении или снижении, они перестают реагировать учащением импульсации, т.е. адаптиру­ются. По мере увеличения давления (0—140 мм рт.ст.) частота импульсации нарастает. Однако при стойком повышении в диапазоне от 140 до 200 мм рт.ст. наступает явление адаптации — частота импульсации остается без изменений.

Основные рефлексогенные зоны.

Барорецепторы рассеяны по всему кровеносному руслу. Однако в отдельных участках крупных сосудов они образуют своеобразные скопления — барорецептивные рефлексогенные зоны, которые обнаружены у всех мле­копитающих в обоих сонных синусах, дуге аорты, мезентериальных сосудах брыжейки. В барорецептивных зонах стенки сосудов, как правило, более тонки и эластичны, содержат меньшее количество мышечных элементов, что способствует лучшему восприятию изменений артериального давления.

Барорецепторы в малом круге кровообращения по своей структуре сходны с рецепторами синокаротидных зон и дуги аорты и концентрируют­ся вблизи бифуркации главных легочных артерий. Повышение артериаль­ного давления в легочном стволе приводит к растяжению ее стенок и воз­никновению импульсов в рецепторах. Электрофизиологическое и морфо­логическое исследование показало наличие рецепторов растяжения в каме­рах сердца. В правом и левом предсердиях эти рецепторы расположены субэндокардиально в области впадения полых вен в правом предсердии и легочных вен — в левом предсердии.

Механизмы регуляции сосудистого тонуса и кровяного давления.

Регуляция сосудов - это регуляция сосудистого тонуса, который определяет величину их просвета. Просвет сосудов определяется функциональным состоянием их гладкой мускулатуры, а просвет капилляров зависит от состояния клеток эндотелия и гладкой мускулатуры прекапиллярного сфинктера.

Гуморальная регуляция сосудистого тонуса. Эта регуляция осуществляется за счет тех химических веществ, которые циркулируют в кровеносном русле и изменяют ширину просвета сосудов. Все гуморальные факторы, которые оказывают влияние на тонус сосудов, делят на сосудосуживающе (вазоконстрикторы) и сосудорасширяющие (вазодилятаторы).

Нервная регуляция сосудистого тонуса. Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется вегетативной нервной системой. Сосудосуживающий эффект преимущественно оказывают волокна симпатического отдела вегетативной (автономной) нервной системы, а сосудорасширяющее - парасимпатические и, частично, симпатические нервы. Сосудосуживающее действие симпатических нервов не распространяется на сосуды головного мозга, сердца, легких и работающих мышц. Сосуды этих органов при возбуждении симпатической нервной системы расширяются. Следует также отметить, что не все парасимпатические нервы являются вазодилятаторами, например, волокна парасимпатического блуждающего нерва суживают сосуды сердца.