ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 05.03.2019

Просмотров: 660

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
background image

балонная  и  гидропическая  дистрофия,  тела  Каунсильмена,  инфильтрация 
портальных трактов. 

Хронические формы вирусного гепатита В представлены ХАГ и ХПГ при 

них обнаруживаются морфологические маркеры гепатита. ХПГ может 
трансформироваться в ХАГ, а последний в цирроз печени. 

Внепеченочные изменения при вирусном гепатите проявляются желтухой, 

геморрагическим  синдромом,  гиперплазией  лимфоузлов  и  селезенки, 
дистрофией  эпителия  почек,  миокадиоцитов.  При  ХАГ  может  развиться 
системное поражение эндокринных желез. 

АЛКОГОЛЬНЫЙ  ГЕПАТИТ  -  острое  или  хроническое  заболевание 

печени,  связанное  с  алкогольной  интоксикацией.  Морфологическим  маркером 

алкогольного  гепатита 
является 

алкогольный 

гиалин 

или 

тельца 

Маллори.  

 

Рис.9. Алкогольный 

гепатит: наличие жировых 

вакуолей (а), тельца 

Маллори (б). 

 

Это 

фибриллярный 

белок,  синтезируемый 
гепатоцитами 

под 

действием  этанола,  и 
накопление  его  ведет 

клетки  к  гибели.  Макроскопически  печень  плотная,  бледная  с  красноватыми 
участками  и  западениями.  Острый  алкогольный  гепатит    развивается,  как 
правило,  на  фоне  жирового  гепатоза,  хронического  гепатита  или  цирроза.  В 
последнем  случае  может  протекать  с  массивными  некрозами.  Хронический 
алкогольный  гепатит  чаще  персистирующий.  Исход  алкогольного  гепатита  - 
цирроз или острая печеночная недостаточность. 

МЕДИКАМЕНТОЗНЫЙ  ГЕПАТИТ  -  чаще  всего  развивается  при  приеме 

противотуберкулезных  препаратов,  реже  при  передозировке  наркоза. 
Морфологически для него характерно развитие жировой и белковой дистрофии 
гепацитов  и  мелких    некрозов,  чаще  центробулярно.  Инфильтрация  скудная, 
часто  с  примесью  нейтрофилов,  располагается  в  портальных  трактах  и 
внутридолек.  После  прекращения  лечения  гепатит  купируется,  но  может 
остаться фиброз.  

АУТОИМУННЫЙ  ГЕПАТИТ  -  первичное  аутоимунное  заболевание 

печени,  открытое  в  1951году  Н.  Кunkel.  Чаще  встречается  в  странах  северной 


background image

Европы,  что  связано  с  распределением  в  популяции  антигенов 
гитосовместимости.  В  сыворотке  крови  этих  больных  находят  высокие  титры 
органоспецифических  и  органеспицефических  антител,  а  также  антител  к 
различным  вирусам  (  корь,  краснуха  и  др.)  Наибольшее  значение  имеют 
антитела  против  мембранных  аутоантигенов  гепатоцитов,  среди  которых 
выявлен  LSP-специфический  печеночный  протеин,  входит  в  состав  мембран 
гепатоциов.Морфологически  в  печени  наблюдают  хранический  гепатит 
высокой  степени  активности.  Важно,  что  инфильтрат  содержит  значительное 
количество  плазматических  клеток.  Часто  встречается  воспаление  мелких 
желочных протоков и холангиол портальных трактов. 

ЦИРРОЗ  ПЕЧЕНИ  -  хроническое  заболевание,  характеризующееся 

нарастающей печеночной недостаточностью в связи с рубцовым сморщиванием 
и  структурной  перестройкой  печени.  Цирроз  (от  греческого  слова  "рыжий")  
ввел  Лайнек  в  1819г.  Ежегодно  от  цирроза  в  мире  умирает  300.000  человек, 
причем смертность постоянно растет.  
Во  многих  странах  Западной  Европы  за  последние  20  лет  смертность  от 

цирроза возросла в 2 
раза. 

 
 
 
 

Рис.10. Цирроз печени: 

множество мелких 

узлов, выступающих 

над поверхностью 

печени. 

 
 
 
 
 

 


background image

 

Рис.11. Множество мелких 

узлов-регенератов в 

паренхиме печени. 

 

Важно 

подчеркнуть, 

что 

цирроз 

может 

протекать 
инаперцентно,  т.е.  без 
характерной  для  него 
клиники.  Далее,  хотя 
цирроз  и  считается 
необратимым 
процессом, 

ранняя 

диагностика  позволяет 
принять 

меры 

обеспечивающие  стабилизацию  процесса  и  тем  самым  предотвратить 
инвалидизацию  и  продлить  жизнь  больным.  Биопсия  печени  -  важный  метод 
диагностики цирроза. 

Этиологическая классификация цирроза . 
1)  Циррозы,  обусловленные  генетическими  нарушениями,  встречаются 

при  галактоземии,  гликогенозах,  тирозинозах,  дефиците 

-1-трипсина, 

таласемии,  болезни  Вильсона-Коновалова,  гемохроматозе,  врожденной 
геморрагической телеангиоэктазии; 

2)  Медикаментозные и токсические циррозы; 
3)  Алкогольные циррозы; 
4)  Циррозы  связанные  с  инфекциями:  постгепатитные  (гепатит  В  и  С), 

врожденный сифилис, паразитозы; 

5)  Нутритивные 

циррозы 

(обусловленные 

операцией 

кишечного 

шунтирования по поводу ожирения); 

6)  Вторичный  билиарный  связан  с  и  их  воспалением  обструкцией 

внепеченочных желчных путей; 

7)  Застойный; 
8)  Криптогенный; 
9)  Первичный 

билиарный 

(аутоиммунная 

реакцияия 

против 

внутрипеченочных желочных протоков); 

10) 

Цирроз индийских детей (болеют дети до 3-х лет, в печени тельца 

Маллори и белок, связывающий медь). 

Характерными  морфологическими  изменениями  печени  при  циррозе 

являются  дистрофия  и  некроз  гепатоцитов,  извращенная  регенерация, 
диффузный склероз, структурная перестройка и деформация органа. 


background image

Печень при циррозе плотная, бугристая, чаще уменьшена, реже увеличена. 

Макроскопически выделяют неполный септальный цирроз, когда на разрезе мы 
видим,  что  узлов  регенератов  нет,  а  есть  тонкие  септы  (прослойки 
соединительной  ткани,  часть  из  которых  заканчивается  слепо).  При 
мелкоузловом узлы регенераты одинаковой величины до 1 см в диаметре, септы 
узкие. При крупноузловом узлы большие с широкими септами, есть смешанная 
форма. 

Микроскопически  выделяют  монолобулярный,  если  узел  регенерат 

захватывает  одну  дольку,  мультилобулярный,  если  узел  располагается  в 
пределах  нескольких  долек,  и  мономультилобулярной  при  сочетании  обеих 
типов. 

Морфогенез.  Цирроз  начинается  с  дистрофии  и  некроза  гепатоцитов.  Их 

гибель ведет к усилению регенерации и появлению узлов-регенератов /ложных 
долек/, 

окруженных 

соединительной 

тканью. 

В 

них 

развивается 

капилляризация  синусоидов  т.е.  появляется  базальная  мембрана.  Так  как 
кровоток  в  ложных  дольках  затруднен,  в  соединительнотканных  прослойках 
формируются портокавальные шунты.  

Рис.12. Цирроз печени: 

множество мелких узелков-

регенератов, окруженных 

фиброзной тканью. 

 

За 

счет 

нарушения 

микроциркуляции 

в 

ложных 

дольках 

усиливается  гипоксия,  а 
она 

усиливает 

дистрофические 

и 

некротические  процессы, 
а 

они 

усиливают 

мезенхимальную 

реакцию.  Как  развивается  фиброз?  Во-первых,  на  месте  некрозов  (склероз 
после колапса), во-вторых, за счет активизации фибробластической активности 
клеток  (синусоидальные  липоциты,  которые  содержат  липидные  гранулы 
накапливающие витамин А), и, в-третьих, вклинением соединительной ткани из 
портальных трактов. Выраженный фиброз с перестройкой кровеносного русла 
ведет к развитию портокавальных внепеченочных анастамозов: голова медузы, 
в  области  пищевода  и  желудка,  геморроидальных  сплетений.  Из  последних 
возможны  смертельные  кровотечения.  Развивается  асцит.  Выделяют  три 
основных морфогенетических типа цирроза.  


background image

Постнекротический.  Основная  причина  вирусный  гепатит  с  массивными 

некрозами,  реже  алкогольный  гепатит.  Он  обычно  крупноузловой  или 
смешанный. Для него характерна ранняя печеночно-клеточная недостаточность 
и поздняя портальная гипертензия. 

Портальный.  При  нем  идет  вклинение  фиброзных  прослоек  из 

расширенных  и  склерозированных  портальных  трактов,  что  ведет  к 
соединению  центральных  вен  с  портальными  сосудами.  Он  мелкоузловой. 
Этиологически он связан с хроническими гепатитами и хроническим гепатозом. 
Для  него  характерна  ранняя  портальная  гипертензия  и  поздняя  печеночно-
клеточная недостаточность. Печень маленькая зернистая. 

Билиарный  цирроз.  При  нем  на  первый  план  выступают  холестазы. 

Различают  первичный  билиарный.  ПБЦ  редкое  заболевание  аутоиммунной 
природы болеют женщины 40-60- лет. В основе заболевания лежит негнойный 
некротический  холангит  и  холангиолит.  Эпителий  мелких  протоков 
некротизирован, 

вокруг 

протоков 

инфильтрация 

лимфоцитами, 

плазматическими  клетками,  макрофагами,  иногда  гранулемы  из  лимфоцитов, 
эпителиоидных  и  гигантских  клеток,  склероз  перипортальных  полей.  Печень 
увеличена,  плотная,  серозеленая,  мелко-зернистая.  При  вторичном  билиарном 
циррозе находят обструкцию вне печеночных желчных путей (камень, опухоль, 
либо  гнойный  холангит  и  холангиолит,  много  озер  желчи).  Печень  плотная, 
серо-зеленая, увеличена, на разрезе видны расширенные протоки. 

Смешанные формы. Например, постнекротический и портальный. 
При  циррозе  печени  развиваются  и  внепеченочные  изменения. 

Портокавальные 

анастамозы, 

спленомегалия, 

асцит, 

печеночный 

гломерулосклероз,  известковые  метастазы.  Осложнения:  печеночная  кома, 
кровотечение  из  вен  пищевода  и  желудка,  геморроидальных  вен,  асцит-
перитонит, тромбоз воротной вены. 
 
РАК ПЕЧЕНИ 
В  Европе  и  Америке  редкая  опухоль  развивается  на  фоне  цирроза.  В  Азии  и 
Африке опухоль частая. Например, на Тайване у мужчин эта опухоль наиболее 
частая. Ежегодно в мире регистрируется 250.000 новых случаев. 

Гистологически:  печеночно-клеточный  и  холангиоцеллюлярный.  При 

печеночно-клеточном  находят  вирус  гепатита  С.  Метастазы  лимфо-  и 
гематогенно. Причины смерти: гепаторгия, кровотечение в брюшную полость, 
кахексия.